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内源性大麻素诱发脊髓伤害性回路的去抑制效应
目的:观察内源性大麻素2-AG对脊髓背角浅层伤害性突触传递的影响。方法:选用5~6周雄性SD大鼠,麻醉后用人工脑脊液快速灌注心脏,取出脊髓腰膨大段,制备保留后根的脊髓旁矢状位切片。采用全细胞膜片钳技术,记录脊髓背角II层胶状质神经元,脊髓后根电刺激诱发初级传入和记录神经元之间的突触后电位。在脊髓切片上灌流2-AG,观察其对Aδ和C纤维介导的兴奋性突触后电位(eEPSPs)或抑制性突触后电位(eIPSPs)的影响。结果:2-AG显著抑制Aδ和C纤维介导的eIPSPs的幅度(P<0.01),而对eEPSPs无明显影响。结论:内源性大麻素2-AG可抑制脊髓背角浅层Aδ和C纤维介导的抑制性突触传递,发挥去抑制效应,但对兴奋性突触传递影响不大,提示内源性大麻素可能参与抑制性脊髓回路功能降低导致的中枢敏化过程。
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视觉发育关键期大鼠视皮层Ⅱ或Ⅲ层锥体神经元EPSC-IPSC变化特征
目的 观察正常大鼠视觉发育关键期内双脉冲刺激诱导的视皮层Ⅱ或Ⅲ层锥体神经元兴奋性突触后电流( EPSC) -抑制性突触后电流(IPSC)随发育改变的特征及其相互关系,探讨短时程突触可塑性在大鼠视觉发育关键期突触可塑性变化中的作用.方法 实验研究.取健康Wistar大鼠30只,抽签法随机分为A组(生后10 ~ 12 d)、B组(生后14 ~ 16 d)、C组(生后21~23 d)、D组(生后28 ~ 30 d)、E组(生后35~ 37 d),每组6只.采用脑片膜片钳全细胞记录技术,将全细胞记录膜电位分别钳制在- 50 mV、0 mV从而电学分离出EPSC和IPSC,以双脉冲系数为观测指标,分析不同天龄组双脉冲刺激(刺激间隔40 ms)诱导的EPSC、IPSC发育特征.多组样本比较采用单因素方差分析,多样本均数比较采用Bonferroni t检验.结果 A~E组大鼠视皮层Ⅱ或Ⅲ层锥体神经元EPSC双脉冲系数分别为0.43 ±0.08、0.07 ±0.08、0.10 ±0.10、0.20±0.07、0.22 ±0.12,其中睁眼初期即B组双脉冲系数值减小,较睁眼前差异有统计学意义(t=-3.13,P=0.04).相应组大鼠视皮层Ⅱ或Ⅲ层锥体神经元IPSC双脉冲系数分别为0.6036±0.3021、0.2830±0.0504、0.0287±0.0907、-0.0449±0.1443、- 0.3089±0.0553,视觉发育关键期内,随年龄增长IPSC的双脉冲系数逐渐降低(F=5.0799,P=0.0037),且从D组始由正开始转为负数,由双脉冲增强转为双脉冲压抑.结论 兴奋性突触后电流对视觉刺激反应迅速,但在视觉发育关键期(生后19~ 32 d)变化不明显;抑制性突触后电流从睁眼开始至视觉发育关键期结束短时程压抑逐渐增强,其在视皮层Ⅱ或Ⅲ层锥体神经元成熟及视觉发育关键期结束过程可能起到更加重要的作用.
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拉莫三嗪抑制突触后AMPA受体及齿状回谷氨酸的释放
齿状回(dentate gyrus,DG)在海马环路癫痫活动传递的调节中起重要作用,对从内嗅皮质传递来的阵发性癫癎活动,DG表现为频率依赖性滤过,而DG颗粒细胞y-氨基丁酸(GABA)能神经元特异性分布产生的长时程抑制性突触后电位也减少了癫癎后发放,阻止了二次动作电位的产生.
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癫痫的神经电生理机制和癫痫脑电图
Ⅰ、癫痫的神经电生理机制神经元静息时处于胞内-60~-90mv的极化状态,称静息电位,神经元兴奋时发生胞内为+20~+40mv的去极化状态,形成短暂可传布的动作电位,接着恢复到原来的极化状态而复极化,在复极化前还有一个后电位(兴奋突触后电位或抑制性突触后电位).这些极化-去极化-复极化的运转,靠各离子通道的正常功能来完成.神经元的连环状或连锁状连系,通过正负反馈保证了神经元各项活动协调进行.
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癫痫的神经电生理机制和癫痫脑电图
Ⅰ、癫痫的神经电生理机制神经元静息时处于胞内-60~-90mv的极化状态,称静息电位,神经元兴奋时发生胞内为+20~+40mv的去极化状态,形成短暂可传布的动作电位,接着恢复到原来的极化状态而复极化,在复极化前还有一个后电位(兴奋突触后电位或抑制性突触后电位).
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第五讲 G蛋白偶联受体及其信号转导机制
刺激突触前细胞后,能够观察到一些突触后细胞产生快速的兴奋性或抑制性突触后电位,这是神经递质通过作用于离子型受体而产生的.然而,在很多细胞,突触后细胞产生缓慢的电位改变或根本观察不到电位改变.
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可视膜片钳法记录初级传入纤维介导的脊髓背角神经元突触后电流
本文描述了用明胶半包埋法制备带背根脊髓薄片的实验步骤,和在脊髓背角记录由初级传入纤维介导的突触后电流的可视膜片钳法.手术制备一段带背根的脊髓标本,并用20%的明胶包埋在琼脂块上,再用振动切片机切片获得带背根的脊髓薄片.通过红外线可视的引导,在脊髓背角神经元上建立全细胞封接模式.在钳制电压为-70 mV条件下,记录自发的和背根刺激引起的兴奋性突触后电流.以传入纤维的传导速度与刺激阈值为指标,可以区分A样纤维与C样纤维兴奋性突触后电流.在钳制电压为0mV条件下,记录自发的和背根刺激引起的抑制性突触后电流.用5μmol/L的士宁或20μmol/L的荷包牡丹碱分离出γ-氨基丁酸能或甘氨酸能的抑制性突触后电流.用可视膜片钳方法可以准确测量脊髓背角神经元的突触后电流,从而研究初级传入突触的传递过程.更重要的是,在红外线可视观察的帮助下,建立膜片钳封接的成功率显著提高,同时也使记录研究脊髓背角深层神经元变得更加容易.本研究为探索初级传入突触传递过程提供了一个有效的方法.
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神经化学信号与癫痫的研究进展
癫痫的发病机制复杂,基本电生理条件是神经元兴奋性增高和过度异常同步化放电.随着神经生物学和分子生物学的发展,通过建立各种癫痫动物模型,许多学者对神经突触和通道进行了大量的研究,试图从分子水平和基因水平来揭示癫痫的发病机制.神经系统中的信息传递(信号通讯)主要通过突触的方式进行,突触可以分为电突触和化学突触,而化学突触是神经系统主要的联系方式.各种神经化学信号作用于神经细胞,可以影响或调控神经元上的离子通道,引起兴奋性与抑制性突触后电位的变化,导致癫痫的发作或抑制.神经化学信号包括有神经递质、神经调质、细胞因子、激素、神经营养物质等[1,2].
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星形胶质细胞和突触传递的相互作用
神经系统中的信息传递主要通过化学性突触进行.化学性突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成.突触前膜释放兴奋性或抑制性神经递质作用于突触后膜相应的受体,产生兴奋性突触后电位(EPSP)或抑制性突触后电位(IP-SP),实现化学信号到电信号的转变,从而完成信息传递.众所周知,中枢神经系统的基本构件除构成突触的神经元外,还有大量的胶质细胞,如星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、室管膜细胞和脉络丛上皮细胞等.传统观念认为,这些胶质细胞对神经元及其附近的毛细血管仅起支持、分隔和辅助代谢的作用.然而,近十多年的研究表明,星形胶质细胞还可与突触传递相互作用,这些作用必然对中枢神经系统的信息传递等方面产生重要的影响.因此,本文在简介星形胶质细胞和突触位置关系的基础上,对星形胶质细胞和突触传递相互作用的研究进展进行综述.