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116 AMPA受体与小脑的运动性学习记忆功能
神经科学研究表明,小脑不仅是维持机体平衡的重要器官,更是存贮运动性学习记忆的主要功能脑区.小脑的学习记忆功能主要是通过蒲肯野氏细胞上的AMPA受体的磷酸化作用,以小脑突触长时程抑制(LTD)的形式来实现的.小脑蒲氏细胞突触后膜AMPA受体的磷酸化作用是小脑LTD形成过程中各种神经递质传导的共同通路,也是LTD形成过程中为关键的步骤之一.因此,AMPA受体是中枢神经系统的突触可塑性变化和小脑学习记忆功能的关键物质.
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精氨酸加压素对大鼠下丘脑视前区AMP A受体GluR1-3蛋白表达的影响
目的 研究精氨酸加压素(AVP)对大鼠下丘脑视前区(POA)α-氨基-3-羟基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(AMPA)受体GluR1-3 mRNA和蛋白质表达的影响.方法 腹腔注射AVP(10μg/kg)或AVP V1a受体抑制剂(30μg/kg)0.5 h后,用反转录实时荧光定量PCR和Western blot检测视前区AMPA受体亚基GluR1、GluR2和GluR3 mRNA和蛋白表达.结果 与对照组相比,V1a受体抑制剂明显降低了GluR2 mRNA表达(P<0.05);AVP能显著上调视前区AMPA受体亚基GluR1和GluR2蛋白水平(P<0.01),减少GluR3蛋白表达(P<0.01),但V1a受体抑制剂不能阻断这一作用.结论 外源性AVP主要通过影响AMPA受体亚基蛋白表达来调制大鼠视前区AMPA受体介导的谷氨酸能突触传递.
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星形胶质细胞条件培养基对培养海马神经元GluR2和PICK1 mRNA表达的调控
目的 探讨癫痫发病过程中,星形胶质细胞对神经元AMPA受体亚单位表达的调节机制.方法 收集谷氨酸刺激的星形胶质细胞条件培养基,作用于培养的海马神经元,用RT-PCR方法检测神经元GluR2和PICK1 mRNA表达的变化.结果 在星形胶质细胞条件培养基作用2h、8h、12h后,培养的海马神经元GluR2mRNA表达明显下降,而PICK1 mRNA表达则升高,与对照组相比,差异有显著意义(P＜0.05).离子型谷氨酸受体拮抗剂D-AP5和CNQX不能完全阻断条件培养基的作用.结论 在癫痫发病过程中,星形胶质细胞激活能通过上调PICK1的表达,实现下调神经元AMPA受体GluR2亚单位的表达.
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AMPA受体亚单位GluR2在大鼠局灶性脑缺血不同时期表达及其机制研究
目的通过研究大鼠局灶性脑缺血不同时期缺血中心区与半暗带α-氨基羟甲基异恶唑丙酸(AMPA)受体亚单位GluR2蛋白表达,并同时观察凋亡指数,以进一步阐述GluR2在缺血性脑卒中的作用机制.方法采用免疫组化和Tunnel染色分别检测大脑中动脉梗塞(MCAO)2 h再灌后1 h、1 d、3 d、7 d、15 d、30d大鼠GluR2蛋白和凋亡细胞的表达.结果再灌1 h,缺血侧中心区(ischemia core IC)与缺血半暗带区(ischemia penumbra,Ip)GluR2蛋白表达与对照组无差异.在缺血中心区,再灌后1dGluR2蛋白表达开始减少(F=1.104,P＜0.05),3 d表达达到低(F=3.252,P＜0.01),7、15 d表达回升(F=1.878,P＜0.01;F=1.185,P＜0.05),30 d基本上与对照组相同.在缺血半暗带,GluR2蛋白表达在再灌后1、3、7d与健侧无明显差异,但在15 d可见表达明显增强(F=27.166,P＜0.01),在30 d表达呈更强(F=28.515,P＜0.01),且阳性细胞数目也稍有所增多.在缺血中心区,再灌1h即检测到表达非常弱但数目较多的凋亡细胞,再灌1 d后更为明显,3 d和7 d凋亡细胞在数量上和表达程度上达到高峰,15 d凋亡细胞减少,1个月后只见中心区少许凋亡细胞.在半暗带区,MCAO再灌后3d,7 d和15 d仅见少许TUNNEL阳性细胞.结论再灌后细胞凋亡出现时间先于GluR2蛋白表达下调时间提示GluR2不是早期凋亡的启动因子.再灌后1～30d,GluR2蛋白表达变化与凋亡阳性细胞几乎平行,提示GluR2虽不启动早期凋亡,但可能导致神经元进一步凋亡,或参与迟发性神经元死亡.缺血侧半暗带区GluR2蛋白在再灌后15～30 d表达明显增强,且数目也稍有增多,提示GluR2与突触的可塑性有关.
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AMPA谷氨酸受体亚基-2在大鼠脊髓损伤急性期少突胶质前体细胞凋亡的影响
目的:探讨AMPA谷氨酸受体亚基-2 (AMPA-GluR2)在大鼠脊髓损伤急性期对少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)凋亡的影响.方法:60只SD雌性大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=15),脊髓损伤组(SCI组,n=15),AMPA受体拮抗剂NBQX组(n=15)和Ca2+通透性AMPA受体拮抗剂JSTx组(n=15).SCI组、NBQX组和JSTx组应用Allen's打击法建立大鼠脊髓(T9)损伤模型.采用BBB评分评估各组大鼠脊髓损伤后运动功能恢复情况.HE染色观察脊髓损伤后病理学改变.免疫组化和免疫蛋白印迹(Westernblot)法检测AMPA-GluR2在各组大鼠脊髓组织中的表达情况.免疫荧光标记OPCs并应用TUNEL法检测其在各组中的凋亡情况.结果:SCI组BBB评分较假手术组降低(P＜0.05),脊髓损伤后3d NBQX组(3.60±0.65)和JSTx组(3.80±0.76)BBB评分较SCI组(1.50±0.35)高(P＜0.05),NBQX组和JSTx组之间无差异(P＞0.05).HE染色结果显示SCI组和两个拮抗剂组的脊髓组织均存在损伤,脊髓组织腹侧和腹外侧白质病理学损伤评分显示NBQX组(1.60±0.42)与JSTx组(1.50±0.35)评分较SCI组(2.30±0.20)低(P＜0.05).AMPA-GluR2免疫组化结果显示,脊髓损伤后3d SCI组阳性细胞数(6.15±0.52)较假手术组(13.25±0.21)明显减少(P＜0.05),NBQX组(2.10±0.42)和JSTx组(4.45±0.54)阳性细胞数较SCI组少(P＜0.05),NBQX组阳性细胞数少,与JSTx组比较有显著性差异(P＜0.05).Western blot结果显示,脊髓损伤后3d SCI组和两个拮抗剂组AMPA-GluR2表达水平均较假手术组(0.94±0.07)降低(P＜0.05),NBQX组(0.37±0.07)及JSTx组(0.54±0.12)较SCI组(0.69±0.03)低(P＜0.05),且NBQX组AMPA-GluR2表达水平低(P＜0.05).免疫荧光显示,脊髓损伤后3d各组大鼠脊髓组织均存在免疫荧光标记的OPCs;TUNEL法检测OPCs凋亡指数表明,NBQX组(0.21±0.02)和JSTx组(0.17±0.01)较SCI组(0.42±0.02)均降低(P＜0.05),且JSTx组较NBQX组降低(P＜0.05).结论:大鼠脊髓损伤急性期OPCs凋亡与脊髓组织中AMPA-GluR2表达下降有关.
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AMPA受体在视觉可塑性中的研究进展
突触可塑性研究是探讨弱视发病机制的热点之一.长时程增强(LTP)是突触传递功能可塑性的重要表现形式.近年研究表明,沉默突触转化为功能性突触可能是LTP维持的重要机制.经典的沉默突触只含有NMDA受体,对突触前谷氨酸释放无反应,在突触形成和某些类型的突触可塑性过程中,神经元可通过突触后募集AMPA受体使突触激活.AMPA受体在视觉可塑性中的作用研究对探讨弱视的发病机制有重要意义.本文就AMPA受体的基本特征及其在突触可塑性尤其是视觉可塑性中的作用研究进展进行综述.
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AMPA受体正向变构调节剂CX717研究进展
α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸(AMPA)受体是离子型谷氨酸受体的一种亚型,分布于中枢神经系统的突触后膜,介导大多数快速兴奋性神经传递.CX717是由美国Cortex制药公司研制的苯甲酰胺类AMPA受体正向调节剂,能够降低AMPA受体失活或降敏的速度从而提高突触的活性,与阿尔茨海默病、帕金森病、抑郁症和注意力缺陷多动症等疾病的治疗密切相关.本文主要综述CX717在化学结构、药代动力学、毒理学和药效学方面的研究进展.
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新型苯甲酰胺类化合物的合成与抗疲劳活性研究
为寻找以AMPA受体为作用靶点的新型抗疲劳化合物,以1-(1,3-benzodioxol-5-ylcarbonyl)piperidine(1-BCP)为先导化合物,设计合成了10个新化合物,结构经1H NMR、ESI-MS及元素分析确证.采用小鼠负重游泳实验评价目标化合物抗疲劳活性,采用放射性配体受体结合实验测定化合物与AMPA受体的亲和力.结果表明,化合物5b具有显著的抗疲劳活性,且与AMPA受体的亲和力较强,值得进一步深入研究.
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AMPA受体成像与突触可塑性
在中枢神经系统中,α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(AMPA)型谷氨酸受体介导大部分快速兴奋性神经突触传递,受体插入和离开突触的转运过程高度动态化,该过程的调节对多种形式的突触可塑性起至关重要的作用.而突触可塑性被认为是包括学习、记忆在内的大脑高级认知行为的关键分子机制.研究表明,当AMPA受体或调控AMPA受体转运的蛋白发生遗传突变时,会导致各种各样的疾病,包括自闭症、精神分裂症、阿尔茨海默病以及智力障碍等疾病.因此,阐明AMPA受体转运和功能的调控对于理解大脑高级功能有重要意义.以前研究结果表明,利用连有荧光蛋白标签的AMPA受体,可以直接观察到受体在膜上的转移过程.大多数研究是在体外的原代神经元培养或急性脑片上进行的,令人欣喜的是,近,活体内突触蛋白的可视化得以实现,为研究突触可塑性提供了崭新的手段.本文主要讨论AMPA受体转运领域的重要发现,阐述体外成像和体内成像技术的发展对突触可塑性研究的贡献,并对该领域未来的发展进行展望.
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氯胺酮快速抗抑郁机制研究进展
抑郁症(Major Depressive Disorder,MDD)是一种以显著而持久的心境低落、思维迟缓、认知功能损害、意志活动减退和躯体症状为主要临床特征的一类心境障碍疾病.MDD具有高致残率和高自杀率,全球约有17％的人在经受着这种疾病,长期的药物治疗造成了患者及其家庭的严重生活经济负担[1].
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束缚应激大鼠AMPA受体和相关蛋白变化及逍遥散对其影响
目的 观察慢性束缚应激状态下海马及杏仁体AMPA受体和相关蛋白的变化及逍遥散的作用.方法 使用捆绑的方法制作慢性束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7 d后和21 d后检测模型大鼠海马CA1区、基底外侧杏仁核(BLA)谷氨酸受体2/3(GluR2/3)、N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性的融合蛋白(NSF)、PKC作用蛋白1(PICK1)的积分吸光度(IOD)和阳性神经元数.结果 7 d模型组大鼠海马CA1区和BLA GluR2/3 IOD较7 d正常组显著增高(P＜0.01,P＜0.05);7 d模型组海马CA1区GluR2/3阳性神经元数及PICK1 IOD较7 d正常组增高(P＜0.05,P＜0.01),7 d治疗组(逍遥散)上述指标与7 d模型组相比有显著差异(P＜0.01,P＜0.05),与7 d正常组比较无差异;21 d模型组与21 d正常组比较,海马CA1区GluR2/3 IOD显著降低(P＜0.05)、NSF IOD升高(P=0.06),BLA GluR2/3阳性神经元数增多(P=0.090)、PICK1阳性神经元数减少(P=0.075),21 d治疗组上述指标与正常组比较无显著性差异.结论 7 d和21 d束缚应激对AMPA受体影响的变化趋势不同,海马CA1区与BLA的变化趋势也不一致,逍遥散对21 d束缚应激状态下AMPA受体的变化调节较强.
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逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠海马和杏仁核AMPA受体亚基基因表达的影响
目的 探讨逍遥散治疗肝郁脾虚证的基因调节机制.方法 75只SD大鼠随机等分为5组,正常组、模型组、假手术组、6-氰基-7-nitroquinoxaline-2,3-二酮(CNQX组)和逍遥散组.以21 d慢性束缚造模型组,在此基础上,运用脑立体定位仪微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体的拮抗剂造CNQX组,加造假手术组为了评估手术创伤对模型的影响程度.逍遥散组造模方法和CNQX组尽可能相似,突出逍遥散和CNQX二者干预的可比性.运用RT-PCR一步法检测海马CA1、CA3和杏仁核AMPA受体的2个重要亚基GluR1 mRNA、GluR2 mRNA的表达变化,比较CNQX组和逍遥散组在各区指标变化趋势是否一致.结果 在海马CA1和CA3区,正常组、CNQX组和逍遥散组间GluR1 mRNA和GluR2 mRNA表达均无统计学意义(P＞0.05);在基底外侧杏仁核BLA区,CNQX组由于拮抗AMPA受体,GIuR1 mRNA和GluR2 mRNA均表达低,但正常组和逍遥散组间均无统计学意义(P＞0.05).排除了手术创伤等混杂因子,逍遥散组和CNQX组上述2个指标RT-PCR表达结果在海马和杏仁核变化趋势均相似.结论 逍遥散对肝郁脾虚证模型大鼠海马和杏仁核AMPA受体亚基基因表达的调节机制可能和CNQX的调节机制吻合.CNQX通过拮抗杏仁核AMPA受体,抑制杏仁核兴奋,缓解海马各区受损.进而推断逍遥散通过纠正杏仁核和海马的"兴奋一抑制"失衡,重建稳态,来治疗肝郁脾虚证.
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切口痛大鼠脊髓背角AMPA受体GluR1和GluR2亚基在突触膜表达的差异变化
目的 研究切口痛大鼠术后不同时间点使君子酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid,AMPA)受体亚基谷氨酸受体1(GluR1)和受体2(GluR2)在脊髓背角组织突触膜中的表达变化.方法 将32只成年雄性SD大鼠,采用抽签法随机分成4组(n=8):Ⅰ组(正常对照组)、Ⅱ组(术后3 h组)、Ⅲ组(术后1 d组)和Ⅳ组(术后3 d组).Ⅱ~Ⅳ组大鼠按照Brennan法制作右足底切口痛模型,并分别在术后3 h、1 d和3 d检测大鼠累计疼痛评分(cumulative pain scores,CPS)和机械痛阈(paw withdrawal thresholds,PWT)后处死大鼠,取切口同侧L3~L6段脊髓背角组织.每组各取3只大鼠的脊髓背角组织,Western blotting法检测GluR1和GluR2在突触膜以及全细胞的表达.另选取每组各3只大鼠的脊髓背角组织,Western blotting检测全细胞Stargazin及磷酸化Stargazin蛋白的表达变化.结果 术后3 h组(Ⅲ组)累计CPS显著高于Ⅰ组,随后下降但术后3 d组(Ⅲ组)仍稍高于Ⅰ组(P<0.05);Ⅱ~Ⅳ组大鼠PWT均显著低于Ⅰ组(P<0.01);与Ⅰ组相比,术后3 h、1 d和3 d切口同侧脊髓背角组织突触膜中GluR1表达显著增加,其中术后3 h GluR1在突触膜表达达高峰(P<0.05);同时,I~Ⅳ组大鼠GluR1全细胞水平表达差异无统计学意义(P>0.05).Ⅰ~Ⅳ组GluR2在突触膜及全细胞水平的表达,差异无统计学意义(P>0.05).与Ⅰ组比,Ⅱ~Ⅳ,全细胞水平Stargazin蛋白(Ser240/241)的磷酸化水平变化,差异无统计学意义(P>0.05).结论 组织损伤可诱导脊髓背角含GluR1亚基的AMPA受体向突触后膜募集,不改变突触后膜含GluR2亚基AMPA受体的表达水平,终导致突触后膜Ca2+通透性AMPA受体含量增加,从而导致脊髓背角突触后膜兴奋性增加,有利于疼痛信号在脊髓背角的传导.同时,本实验证实,辅助AMPA受体突触靶向的Stargazin蛋白(Ser 240/241)磷酸化过程不参与AMPA受体的突触靶向过程.
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AMPA受体与癫痫的关系
癫痫是一种常见的神经系统疾病,严重危害人类健康.α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体是一种游离型兴奋性谷氨酸受体,由GluRl～GluR4 4个亚单位组成,GluR2亚单位对Ca2+不通透.由于GluR2亚单位的表达天然AMPA受体通道对Ca2+不通透.在AMPA受体激活时,大量Ca2+内流导致神经损伤.AMPA受体对于癫痫发病机制的研究和治疗均有重要作用.
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AMPA受体及其在癫痫治疗中的发展
癫痫是临床比较常见的一种神经元异常放电活动的疾病.已知有多种机制在癫痫的异常放电中起着重要作用,但是兴奋性谷氨酸神经元与突触连接引起的级联型激活是其中经典的机制.而AMPA受体更是在其中发挥着重要作用.本文主要从AMPA受体在癫痫治疗中的作用进行综述,为癫痫的临床治疗提供良好的基础.
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AMPA受体和相关蛋白在束缚应激大鼠相关脑区的表达变化及逍遥散对其影响
目的:观察海马及杏仁核α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体亚基和相关调节蛋白在束缚应激状态下蛋白表达变化及逍遥散的调节作用.方法:使用每天捆绑3 h的方法制作慢性束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7 d后和21 d后用western blot方法检测各组大鼠海马CA1区、CA3区、齿状回(DG)和杏仁核的AMPA受体亚基GluR2/3及N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性的融合蛋白(NSF)、PKC作用蛋白1(PICK1)蛋白表达的情况.结果:7 d应激可使DG和杏仁核的GluR2/3、NSF表达显著降低(P均<0.1315),使PICK1在CA1区的表达量显著增多(P<0.05),逍遥散对PICK1变化显示出一定调节作用.21 d应激可使CA1区的GluR2/3、NSF表达升高,其中GluR2/3有显著性差异(P<0.01),而在杏仁核表达有降低趋势,逍遥散对其均有显著调节作用(均为P<0.05),21 d应激使杏仁核PICK1表达量出现升高趋势,逍遥散可显著降低其表达(P<0.05).结论:AMPA受体在短期重复应激和慢性应激状态下反应不同,海马和杏仁核反应相反,逍遥散对慢性应激状态下AMPA受体表达的调节作用较短期重复应激强.
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发育期大鼠视皮层锥体神经元自发兴奋性突触后电流变化
目的:研究发育过程中大鼠视皮层2/3层锥体神经元的自发兴奋性突触后电流(sEPSCs)变化,以及在生后早期自发性突触活动情况,探讨视觉经验在视皮层发育过程中对神经元突触的修饰作用.方法:应用红外微分干涉相差显微镜(IR-DIC)结合电荷耦合式摄像机(CCD-Camera)可视法膜片钳全细胞记录生后2~7、8~14、15~21、22~28 d各组sEPSCs变化,同时于电极内液中加入虫荧光黄,对所记录细胞进行染色观察形态学改变.结果:视皮层神经元sEPSCs幅值随发育逐渐升高(单因素方差分析P＜0.01).视皮层神经元sEPSCs频率随发育逐渐提高(单因素方差分析 P＜0.01).但2~7 d组与8~14 d组差异无统计学意义(两独立样本t检验P>0.05).视皮层2/3层神经元胞体及突起以及生物电学特性随发育逐渐成熟.结论:大鼠视皮层锥体神经元突触后膜AMPA受体功能表达随发育逐渐成熟,生后早期突触并非完全处于静息状态,具有一定的早期自发突触功能活动.
关键词： 视皮层 突触发育 静息突触 自发性兴奋性突触后电流 AMPA受体 -
拉莫三嗪抑制突触后AMPA受体及齿状回谷氨酸的释放
齿状回(dentate gyrus,DG)在海马环路癫痫活动传递的调节中起重要作用,对从内嗅皮质传递来的阵发性癫癎活动,DG表现为频率依赖性滤过,而DG颗粒细胞y-氨基丁酸(GABA)能神经元特异性分布产生的长时程抑制性突触后电位也减少了癫癎后发放,阻止了二次动作电位的产生.
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异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马含GluR1亚基AMPA受体表达的影响
目的 评价异氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马含GluR1亚基α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体表达的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠48只,体重250~280 g,7~8周龄,采用随机数字表法分为3组(n=16):假手术组(S组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)和异氟醚预处理组(IPC组).采用线栓法阻塞大脑中动脉2 h后恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注诱发大鼠认知功能降低模型.IPC组每天吸入1.5%异氟醚1 h,连续5 d,末次预处理后24 h制备模型.于术后9和23 d时行水迷宫实验,连续6 d;于术后14和28 d时处死大鼠取海马,采用RT-PCR法检测GluR1 mRNA表达,采用Western blot法检测GluR1表达.结果 与S组比较,I/R组与IPC组术后各时点逃避潜伏期延长,穿越平台次数、原平台象限游泳距离比减少,术后14 d时海马GluR1及其mRNA表达下调(P<0.05);与I/R组比较,IPC组术后10~13 d时逃避潜伏期缩短,术后14 d时穿越平台次数、原平台象限游泳距离比增多,海马GluR1及其mRNA表达上调(P<0.05).结论 异氟醚预处理改善局灶性脑缺血再灌注大鼠认知功能的机制与其上调海马含GluR1亚基AMPA受体表达有关.
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缺血损伤对神经元膜表面AMPA受体构成变化的影响
背景:α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体的过度激活在继发性脑损害的发生过程中起重要作用,研究表明,AMPA受体第二亚单位(GluR2)的减少是引起Ca2+快速内流主要原因,但缺血损伤后神经元膜表面AMPA受体数量及结构(亚单位组成比例)变化特征尚不清楚.目的:探讨缺血后神经元膜表面AMPA受体亚单位(GluRs)含量组成变化及其对Ca2+内流和细胞死亡的影响,为脑缺血治疗的特异性干预途径提供理论依据.设计:随机对照的实验研究.单位:解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所.材料:孕18 d SD大鼠8只(解放军第三军医大学野战外科研究所动物所提供),进行胚胎海马神经元分离和培养.干预:缺血损伤组更换无糖细胞外液后置专用缺氧箱内缺氧30 min,然后重新添加维持培养基继续培养,对照组在相同时刻更换正常培养基.采用PI染色、双重免疫荧光标记和细胞比色分析技术定量观察神经元死亡和膜表面GluRs含量变化,采用Fura-2法测定胞内Ca2+含量.主要观察指标:①伤后神经元死亡数目.②突触内和膜表面GluRs含量.③胞内Ca2+含量.结果:缺氧损伤后24 h GluR2阳性突触数目构成比为0.42±0.16,与对照组(0.58±0.15)相比显著降低,差异有显著性意义(t=2.348,P=0.023),膜表面GluR2含量也显著减少,差异有显著性意义(t=2.427,P=0.019);而GluR3阳性突触数和膜表面含量则显著升高,伤后24 h膜表面GluR3含量与伤前的比值为1.23±0.23,相差显著(t=2.114,P=0.040);膜表面GluR1伤后也呈增多趋势;缺血损伤组胞内Ca2+含量是对照组的1.36倍,差异有显著性意义(t=2.571,P=0.017),其神经元死亡数量也显著高于对照组,差异有显著性意义(t=4.803,P=0.000 1).结论:缺血损伤可致神经元膜表面AMPA受体组成结构变化,GluR2含量减少,GluR3,GluR1含量增加,介导了Ca2+快速内流和神经元死亡,在继发性脑损害中发生过程中起重要作用.
