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p15、p16和HIC-1基因启动子区甲基化在葡萄胎发生及恶变中的作用
葡萄胎是由于胎盘绒毛滋养细胞过度增殖而形成的一种病理变化,易发牛恶变而形成侵蚀性葡萄胎或绒毛膜癌,后两者属于妊娠滋养细胞肿瘤(gestational trophoblastic neoplasm,GTN).葡萄胎在我国发病率较高,其恶变机制尚不清楚.p15、p16基因是细胞周期的负性调节因子,可抑制细胞增殖,呈现抑癌基因的作用;HIC-1基因是重要的生长调节基因,其缺失或失活与多种肿瘤的发生有密切关系[1].目前,国内外关于葡萄胎中p15、p16和HIC-1基因启动子区甲基化状态的研究报道较少.
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鼻腔-鼻窦内翻性乳头状瘤组织PCNA、bcl-2和p53的表达活性观察
目的 分别检测鼻腔/鼻窦内翻性乳头状瘤(nasal invered papilloma,IP)、内翻性乳头状瘤伴不典型增生(IP with dysplasia,ID)和内翻性乳头状瘤伴恶变组织(IP with squamous cell carcinoma,scc)中的增殖细胞核抗原、bcl-2和p53表达活性,探讨内翻性乳头状瘤恶变的可能机制.方法 内翻性乳头状瘤31例、内翻性乳头状瘤伴不典型增生10例、内翻性乳头状瘤恶变5例,取活检组织,应用免疫组织化学方法分别检测增殖细胞核抗原、bcl-2和p53的表达活性,分析其病理意义.结果 内翻性乳头状瘤、内翻性乳头状瘤伴不典型增生组织p53表达分别为0%、40.0%,PCNA的表达分别为25.81%、60.0%,bcl-2的表达分别为29.03%、70.0%.二者差异的组间比较以及内翻性乳头状瘤与SCC的组间比较差异有统计学意义,而内翻性乳头状瘤伴不典型增生与SCC的组间比较差异无统计学意义.结论 鼻腔/鼻窦内翻性乳头状瘤的恶变,可能是其细胞增殖活性升高与凋亡活性抑制共同作用的结果.
关键词: 鼻腔与窦内翻性乳头状瘤 细胞增殖活性 细胞凋亡活性 恶变机制