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浅谈红霉素效价
红霉素是一种碱性抗生素,它的大环内酯结构在酸性条件不稳定,容易水解而失去活性;在中性、弱碱性溶液中红霉素较为稳定.
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浅谈食品中重金属的危害及应对措施
重金属对人体的危害
在109中化学元素中,密度在55g/cm3以上的金属统称为重金属,例如金、银、铜、铅、锌、等大约45种。重金属在人体内能和蛋白质和各种酶发生强烈反应,使它们失去活性,也能在人体某些器官中累计,如果超过人体能够耐受的限度,会造成人急性中毒或者亚急性中毒,慢性中毒等危害。 -
显性负突变(dominant negative mutation)
在广义上,凡一对等位基因中因其中一个突变或丢失所致的另一个正常等位基因的功能活性丧失,都称为显性负突变.换言之,显性负突变即杂合的突变产生了纯合突变的效应.例如,在某些肿瘤中,抑癌基因p53的一个等位基因的失活导致另一个正常等位基因也失去活性.(本文编辑:邵隽一)
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带状疱疹新疗法
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起,以沿单侧周围神经分布的簇集性小水疱为特征。常伴有明显神经痛为主要症状的疾病。水痘-带状疱疹病毒在干燥的痂内很快失去活性。其病机是病毒经呼吸道黏膜进入血液形成病毒血症,发生水痘或成隐性感染,以后病毒潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节内;当机体受到某种刺激导致机体抵抗力下降时,潜伏病毒被激活,沿感觉神经轴索下行,到达该神经所支配区域的皮肤内复制,产生水疱,同时受累神经发生炎症、坏死,产生神经痛。
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抗凝血药的应用(血栓栓塞性疾病防治系列第6讲)
抗凝血药是通过直接或间接和参与凝血过程的凝血因子作用,使其失去活性,从而阻抑凝血过程,使血液不能凝固的药物.
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孕妇需服叶酸吗
叶酸,又称维生素BC、维生素M,是B族维生素的后起之秀.它主要存在于豆类、菠菜、番茄、胡萝卜及梨、菠萝、柑橘、胡桃与蛋、鱼、肝、肾等食物中.现已人工合成,为一种黄色或橙黄色结晶性粉末,无臭、无味,遇光和热不稳定,易氧化失去活性.
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抗氧化清除自由基的食物
人体健康的不良物质之一是自由基,自由基又称活性氧,是一种极小的微粒,它是在"自由"活动过程中,产生的一类小分子物质,可使细胞膜受损,使蛋白质变性,使酶失去活性,使脂质过氧化等等.
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P27基因与膀胱癌
研究表明细胞周期是细胞周期蛋白(cyclin)-细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependend kinase,CDKs)-细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(cyclin-dependend.kinase inhibitors,CDKIs)共同调节下运行的[l].真核生物细胞周期失控是细胞增殖过度及癌变的重要原因.细胞周期蛋白依赖性激酶(cy-clin-dependend kinase,(CDKs),是细胞周期调控的核心装置,调节多种关键底物的磷酸化,激发G1期~s期、G2期~M期转换.即真核生物细胞周期调控有赖于细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependend kinase,CDKs)的活化.细胞周期蛋白(cyclin)是CDK的正性调控因子,激活CDK的活性;CDK的抑制蛋白因子(CDK inhibitors,CDKIs)是CDK的负性调控因子,使CDK失去活性.两者对CDK活性的改变调控着细胞周期各时期的转换.
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急性有机磷农药中毒致中间型综合征的急救护理
有机磷农药中毒,经口腔、呼吸道进入机体,在短时间被呼吸道黏膜完全吸收,与胆碱酯酶快速结合,形成磷酸化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去活性,造成组织内乙酰胆碱蓄积过多,机体内表现出胆碱能使神经过度兴奋和中枢神经抑制的症状,常并发呼吸衰竭.近年来,把有机磷农药中毒所引起的呼吸衰竭新类型称之为中间型综合征.现将抢救中的护理体会介绍如下.
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第一类抗生素的临床应用
第一类抗生素即β-内酰胺类抗生素是目前临床应用广的抗菌药物.但目前细菌对这类药物的耐药性已成为一个严重的问题.细菌耐药机制之一是细菌通过产酶来破坏β-内酰胺环,使抗生素失去活性.解决耐药问题的方法之一是开发β-内酰胺酶抑制剂,通过酶抑制剂灭活β-内酰胺酶,保护β内酰胺环,从而使这些抗生素发挥它们原有的抗菌作用.体外试验结果证明,BRL4271效果明显,他唑巴坦、克拉维酸钾第二,舒巴坦作用弱.这些酶抑制剂必须与抗生素合用才能更好发挥作用,因此国内外许多药厂生产出一批复方制剂用于临床,现将这些抗菌复方制剂处方进行分析.
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急性有机磷中毒治疗过程中发生反跳的预防
有机磷农药为有机磷酸脂或硫代磷酸类化合物,是一种毒性作用很强的农药,对人畜均有毒性.常用的农药有敌敌畏、1605、1059、敌百虫等.这类化合物对人体内的乙酰胆碱酯酶有很强的亲和力,它与乙酰胆碱酯酶结合,形成磷酰化乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶而失去活性,造成乙酰胆碱的大量积聚,使胆碱反应系统过度兴奋而出现中毒症状.在临床治疗急性有机磷农药中毒患者过程中我们发现,部分患者在症状缓解减量或停用解毒药后,原有症状又重复出现,称为“反跳”.而发生反跳的急性有机磷农药中毒患者,如加强观察,及时发现反跳先兆,则可预防反跳的发生,提高治愈率,降低死亡率,现报告如下.
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胰高血糖素样肽-2
胰高血糖素样肽GLP-1和GLP-2由小肠和大肠的内分泌细胞产生并分泌.GLP-2通过对胃的动力作用和营养吸收作用保持小肠粘膜上皮的完整,对小肠损伤修复等均有重要的调节作用,GLP-2在循环中二肽肽酶Ⅳ(DPIV)的作用下氨基末段迅速裂解失去活性,并通过肾脏清除.利用这些肽对营养吸收和能量平衡及在糖尿病动物模型和小肠疾病的作用,可供临床应用并治疗人类的疾病.
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p57kip2基因与肿瘤关系的研究进展
真核生物细胞周期失控是细胞增殖过度及癌变的重要原因.细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinase,CDKs)是细胞周期调控的的核心装置,调节多种关键底物的磷酸化,激发G1-S期、G2-M期转换.即细胞周期调控有赖于CDKs的活化.细胞周期蛋白(cyclins)是CDK的正性调控因子,激活CDK的活性;CDK的抑制蛋白因子(CDK inhibitors,CDKIs)是CDK的负性调控因子,使CDK失去活性.两者对CDK活性的改变调控着细胞周期各时期的转换.基于不同CDKIs的结构和功能特点,将它们分为两类:一类为INK4家族(inhibitor of CDK4),包括p16/INK4(p16),p15/INK4(p15),p18/INK4(p18)和p19/INK4(p19).另一类为cip/kip家族(CDK-interacting pro-tein/kinase inhibition protein),包括P21/WAF/Cipl(p21)、p27kipl(p27)和p57kip2(p57).新近发现的p57kip2对细胞的生长有着极其重要的调控作用,并且在某些肿瘤中存在基因异常和蛋白表达下降,提示p57kip2与肿瘤发生、发展有着密切的联系.
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一氧化氮对青光眼神经节细胞的调节
一氧化氮(NO)在青光眼中的作用倍受各界学者的关注.一氧化氮是一种内源性血管扩张剂、炎症介质、细胞信使及神经递质.它的主要作用有:①作为内皮细胞依赖性的血管调节物质;②充当神经递质;③增强机体非特异性免疫防御功能;④细胞保护作用(低浓度)和细胞毒作用(高浓度).NO主要是由L-精氨酸和分子氧在一氧化氮合成酶(NOS)催化下转化为L-羟基-精氨酸,然后进一步氧化成稳定的NO和NO终产物而失去活性.NOS可分为NOS I型,即脑源性NOS(bNOS),是可溶性的NOS.
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现代医学200词177.分子开关Rho-ROCK系(Rho-ROCK signaling system)
低分子量GTP结合蛋白Rho是由Pascal Madaule在1985年首次报道的,当时被视为Ras的同源物质.与"作为癌基因而调控细胞增殖、并在癌组织中存在高频率变异"的Ras家族不同,Rho在于调控细胞骨骼系发育,并且没有发现其在癌中存在基因变异.Rho与其它的GTP结合性蛋白质相同,与GTP结合时呈现活化状态,而与GDP结合时则失去活性;通过两种状态的转换,发挥向下游传递信号的分子开关作用.从大约6年前开始,人们克隆得到了很多Rho家族结合蛋白,其研究也开始活跃起来.
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森林脑炎(蜱传脑炎)
一、病毒学森林脑炎(tick-borne encephalitis,TBE)病毒属黄病毒科黄病毒属.病毒颗粒呈直径40~50nm球形,分子量约4×106Da,系单正链RNA病毒,含3种结构蛋白.传染性易为热(72℃,10秒)灭活,又可为蛋白酶、福尔马林、β-丙内酯、过氧化氢、乙醚、脱氧胆酸盐以及Triton X-100等作用而失去活性.
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纤溶酶原激活物及其抑制物与肝脏疾病
纤溶酶原激活物(plasminogen activator,PA)主要有组织型(t-PA)和尿激酶型(u-PA)二类,由血管内皮细胞和组织细胞分泌,是一种有丝氨酸蛋白水解酶作用的单链糖蛋白,主要参与纤溶过程、细胞迁移和组织重建.纤溶酶原激活物抑制物(plasminogenactivator inhibitor,PAI)大部分来源于血管内皮细胞和肝细胞,其主要功能是与PA按1:1比例形成复合物,从而使PA失去活性.PA和PAI均由肝脏清除.
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食管癌和癌旁组织p63基因mRNA表达
p53基因家族中,p63的基因表达产物种类多,可以根据启动子的不同和剪切的不同,表达至少6种蛋白.其中一个启动子位于第一外显子上游,编码的蛋白具有转录激活结构域(transcription activation domain),称为TA形式.该形式具有和p53相似的功能,可以使特定的目标基因转录,诱导细胞凋亡[1].另外一个启动子位于第三内含子中,编码的蛋白不具有转录激活结构域,称为AN形式.ANp63无诱导细胞凋亡功能,但是可能通过其保留的DNA结合域与DNA位点竞争结合,或者直接与p53及TA形式的p63结合使其失去活性,从而发挥其抑制细胞凋亡的作用[2].
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组织型纤溶酶原激活物与缺血性脑卒中
缺血性脑卒中是一种多因素作用的疾病,其发生机制至今尚无一致看法,高纤维蛋白原血症已被认为是缺血性脑卒中的独立危险因素.血管内纤维蛋白的清除主要靠纤溶酶来调节,组织型纤溶酶原激活物(t-PA)通过激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原,来促进纤维蛋白的溶解,保持血管通畅和正常血流,组织纤溶酶原激活物抑制物(PAI)作为抑制剂,能迅速与之作用使之失去活性,对t-PA的活性起调节作用.近年来的研究表明,t-PA,PAI与缺血性卒中的发病密切相关.
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光解笼锁神经递质在神经科学研究中的进展
自1978年Kaplan等首次提出笼锁化合物的概念后,就被广泛应用于神经科学领域研究中,主要是研究神经元及神经胶质细胞[1]。笼锁化合物是指小的生物活性分子通过共价键与一个惰性的化合物(笼锁部分)相结合所生成的产物。结合后,小的生物活性分子就会失去活性,然而该共价键是对光线敏感的。在一定波长的光线照射下,共价键会断裂,释放出小的生物活性分子,使其发挥作用[2]。这一光活化过程称为光解笼锁。笼锁化合物的种类很多,主要包括笼锁的IP3[3]、cGMP[4]、钙离子[5]、神经递质[6]、多肽[7]、蛋白质[8]、DNA[9]、RNA[10]等。在神经科学领域中应用广泛的是笼锁神经递质。第一个笼锁神经递质是Walker等在1986年合成的笼锁乙酰胆碱[11]。γ-氨基丁酸和谷氨酸是中枢神经系统中主要的神经递质,因此目前笼锁神经递质研究多的是笼锁γ-氨基丁酸( Caged-GABA)和笼锁谷氨酸( Caged-Glu)[12-15]。现就光解笼锁神经递质的基本原理及笼锁γ-氨基丁酸和笼锁谷氨酸在神经科学研究中的进展做一简要综述。