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肺癌侵袭转移相关microRNAs的研究进展
肺癌侵袭转移是肺癌的恶性标志和特征,也是肺癌患者治疗失败和死亡的主要原因.肺癌侵袭转移是一个多因素调控、多步骤、多阶段、连续复杂的生物学过程,是癌细胞从原发部位转移到远端部位形成肿瘤的过程[1,2],主要包括肿瘤细胞脱离原发灶、进入循环系统(血液循环与淋巴循环)、侵袭靶器官、远处克隆和血管生成形成转移灶.肺癌侵袭转移涉及多因素、多水平的调节.
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WIF-1研究进展
肿瘤发生、发展是一个极其复杂的多基因调控和多步骤发展过程.它涉及到机体、肿瘤细胞和靶组织的相互影响和作用,还涉及到一系列肿瘤相关基因的结构和功能的异常.Wnt抑制因子-1(Wnt inhibitory factor-1,WIF-1)是近年来发现的肿瘤抑制因子,它通过结合Wnt蛋白抑制Wnt通路的活性,并因此被命名.
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线粒体基因组与肺癌的相关研究进展
肺癌的发生需要多因素、多基因参与,并经历多步骤、多阶段,在各个阶段中有不同癌基因的激活和(或)抑癌基因的失活[1,2].既往的研究主要集中在细胞核遗传系统的部分基因与肺癌发生、发展的相关关系上,并在肺癌病因学和治疗学等方面取得了显著的成就[3].由于线粒体基因组的发现,近年来关于线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)与恶性肿瘤的关系研究得到了快速发展[4].本文就线粒体基因组与肺癌的相关研究进展作一概述.
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KAI1基因与肺癌转移和预后的关系
肿瘤侵袭、转移是一个极其复杂的多基因调控和多步骤发展过程.它涉及到肿瘤细胞、机体、靶组织的相互影响和作用,还涉及到一系列肿瘤侵袭转移相关基因的结构或/和功能的异常.一些基因被激活,一些基因受抑制,而另一些基因则表现为缺失或功能失活,或者相互拮抗,从而影响其抗侵袭转移功能的正常发挥.KAI基因是近发现的一个新的肿瘤转移抑制基因,它的转移抑制作用已在前列腺癌中得到证实,KAI基因低表达可导致人前列腺癌转移的发生.有关KAI基因表达与肺癌转移、预后关系的研究文献报道较少,本文就此方面的新进展作一综述.
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神经生长因子及其受体与肿瘤转移研究进展
肿瘤侵袭和转移是肿瘤的恶性标志与特征.肿瘤转移是一个多步骤、序贯的复杂过程,包括原发肿瘤的血管化,肿瘤细胞脱离原发瘤,对基底膜和其它细胞外基质的水解破坏,进入脉管,随血液/淋巴液运至靶器官停泊,穿出脉管进入组织,以及逃脱免疫监视后的克降扩增和继续生长形成转移瘤.这些过程中的核心是肿瘤细胞侵犯基底膜的能力问题.肿瘤细胞侵犯基底膜分三个主要步骤[1]:首先肿瘤细胞粘附于基底膜上;然后附着部分的基底膜组成分溶解;后肿瘤细胞通过基底膜上的溶解带发生迁移.
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RECK相关因子在肿瘤表达中的研究进展
肿瘤的侵袭及远处转移是一个多因素参与,多步骤完成的非常复杂的病理过程,涉及到肿瘤血管的形成、细胞外基质及血管基底膜的降解等.实验证明,肿瘤细胞侵袭转移能力的强弱与其诱导产生的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)降解细胞外基质及基底膜的能力密切相关,近年来关于MMPs及其抑制剂是一个研究的热点.
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肿瘤转移抑制基因KAI1的研究现状
分子生物学研究已经证实,肿瘤是一种基因病.肿瘤的侵袭、转移是一个极其复杂的多基因调控和多步骤发展的过程,不仅涉及到肿瘤细胞与宿主环境的相互影响和作用,还涉及到一系列肿瘤侵袭转移相关基因的结构和/或功能的异常,如一些转移促进基因的激活,一些转移抑制基因的失活或表达下调.肿瘤转移抑制基因功能的丧失是肿瘤细胞由非转移表型向转移表型发展过程的重要事件.KAI1基因是新近发现的一种肿瘤转移抑制基因,因它首先发现于前列腺癌细胞,所以被称为前列腺癌转移抑制基因,但其抑制肿瘤转移的作用在人体其它肿瘤中随后得到了广泛证实.本文就KAI1基因目前的研究状况作一综述.
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慢性粒细胞性白血病急变机制的研究进展
慢性粒细胞性白血病(chronic myeloid leukemia CML)是起源于多能造血干细胞的肿瘤性疾病.自然病程可分慢性期(chronic phase CP)加速期(accelerated phase AP)和急变期(blast crisis BC),绝大部分CML病人终进入BC,急变后的CML其临床特征,治疗效果,预后和急变前有着明显差别,急变后对化疗有效率不超过30%,中位生存期仅11~31周,预后极差.目前对CML的发病基础已获得共识[1],但急变机制尚未肯定[2],恶性肿瘤的形成是一个多因素多步骤的复杂过程,可以认为CML急变可能与基因不稳定性的积累及其它相关因素有关,对急变机制的深入了解将有助于急变的防治,本文就近年来的相关研究作一综述.
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口腔鳞癌转移及预后相关因子的研究进展
众所周知,肿瘤的转移是导致恶性肿瘤患者死亡的主要原因,对于口腔常见的恶性肿瘤--口腔鳞癌(OSCC)而言,其预后不良也与肿瘤的转移密切相关.因此研究口腔鳞癌的转移机制,为评估其转移潜能及早期防治已成为口腔肿瘤研究的重点之一.肿瘤的转移是由多因素参与的多步骤、复杂的级联过程,包括转移相关基因的表达改变、细胞间粘附性的变化、细胞外基质的降解和血管的形成等,各环节都有其特异性的蛋白因子调控,本文就对口腔鳞癌转移及预后相关因子的研究进展作一综述.
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鼻息肉及其糖皮质激素治疗
鼻息肉是一种常见病,发病率较高(成人1-2%),在鼻科临床中占有重要地位.鼻息肉的病因目前仍不完全清楚.就动物实验和近几十年临床研究所获得的资料提示,鼻息肉的发病是多因素、多步骤的病程.感染、变态反应、创伤在鼻息肉的发生中起了重要作用,解剖异常、内环境和代谢紊乱、以及遗传因素也参与了息肉的形成和复发.鼻息肉是鼻科的难治性疾病,在过去,手术是唯一的治疗方法,但术后复发率高.
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转移抑制基因KAI1表达水平及调控机制研究
肿瘤侵袭、转移是一个极其复杂的多基因调控和多步骤发展过程.它涉及到机体、肿瘤细胞和靶组织的相互影响和作用,还涉及到一系列肿瘤侵袭转移相关基因的结构和(或)功能的异常.
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FHIT基因与泌尿肿瘤
近20年来,随着细胞遗传学和分子生物学研究的进展,人们正在逐步了解肿瘤的分子遗传学基础.肿瘤的发生是多因素、多步骤的过程,包括癌基因的激活和抑癌基因的失活.近年来人们对抑癌基因投入了更多的关注.经典的抑癌基因以二次打击的方式失活[1],即该基因的两个等位基因都已失活,如发生缺失和突变.
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TGF-β亚型在创伤愈合及瘢痕形成中的作用
创伤愈合有两种形式,完全性修复(即再生)和瘢痕性愈合.转化生长因子β (transforming growth factor β,TGF-β)是迄今为止与创伤愈合关系为密切的生长因子,TGF-β至少有6个亚型,各亚型之间有64%~~82%的同源性[1],在成人皮肤组织中,TGF-β1、β2、β3三种异构体均有阳性表达.TGF-β1、β2、β3参与创伤愈合的诸多步骤:炎症反应、促血管新生、成纤维细胞增殖、胶原合成与分解以及新的ECM重建.以往研究大都聚焦于TGF-β亚型对创伤愈合的促进作用,但TGF-β亚型在创伤愈合和瘢痕形成中的具体作用机制尚未明晰,且近年有关TGF-β亚型对创伤愈合和瘢痕形成有负性作用的报道逐渐增多.本文的目的在于系统梳理TGF-β亚型对创伤愈合和瘢痕形成的正反两方面作用,找出存在的疑点与矛盾,展望实现皮肤创伤再生修复的可能研究途径.
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宫颈癌的分类与治疗
宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤,其发病率在女性恶性肿瘤中仅次于乳腺癌,居我国女性生殖系统恶性肿瘤首位.近年来发病率呈现逐年升高且年轻化的趋势,严重影响女性身心健康.目前的研究结果表明宫颈癌是一个多因素、多步骤的疾病,而对宫颈癌的诊断治疗模式也逐渐发生转变,在强调以人为本、合理治疗及延长患者生存时间的前提下尽可能提高生存质量正成为其治疗的新理念.
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乳腺癌侵袭及转移相关基因研究现状
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤,虽然近半个世纪以来其综合治疗取得了重要进展,但每年仍约有30%以上的患者死于复发和转移,而淋巴道与血道转移是导致乳腺癌治疗失败的主要原因,乳腺癌的转移是一个多基因参与、多步骤完成的复杂过程.因此,在分子生物学水平,寻找和分析乳腺癌转移的机制非常重要.
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子宫颈癌病因及发病机制研究进展
子宫颈病变是女性常见的疾患之一,其严重的情况是宫颈癌.近年,年轻宫颈癌患者有明显上升趋势,发病以每年2%~3%的速度增长.宫颈癌的发生发展是通过多步骤完成的,即从单纯增生-宫颈上皮内瘤样病变(CIN)-浸润癌,在此过程中如不及时治疗,有20%~45%的CINⅡ/Ⅲ将发展为浸润癌.近年来,许多学者在分子生物学领域对宫颈癌病因学及发病机制进行了深入研究,现将这方面的研究进展综述如下.
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急性白血病病因学研究现况
急性白血病(acute leukemia,AL)是一组异质性单克隆性恶性疾病[1].在过去的20年中,随着对白血病细胞免疫学、细胞/分子遗传学和白血病性干/祖细胞生物学特征等方面研究的不断进展以及分子流行病学的兴起,不同的白血病学亚型得以确定且提示不同的白血病生物学亚型可能有其特有的发病机制,其发病病因学也各异,此外,急性白血病发生为一"多步骤"过程,不同发病阶段其病因学也各异,即存在有一"多击"过程.本文拟就AL病因学研究现况作一概述.
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肿瘤是怎么形成的?
绝大多数肿瘤的发生都是一个受多因素(环境或遗传)作用,表现为多阶段、多步骤的复杂过程.从致癌因素作用于正常细胞到形成临床上可以检测到的肿瘤往往需要经过一个很长的潜伏期.这个过程大致可以分为两个阶段:激发阶段和促进阶段.
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破解癌的侵袭、转移过程
肿瘤细胞的侵袭及血行转移是一个多步骤的、肿瘤细胞与机体细胞相互作用的生物学过程,与肿瘤治疗的远期效果密切相关.大致步骤是原发灶肿瘤细胞的增殖;肿瘤细胞自原发灶游离,侵袭穿过细胞外基质和血管基底膜、游走至血管内;血液循环中的肿瘤细胞逃避免疫监视、与转移部位的血管内皮细胞相粘附,并穿过血管内皮细胞、游走至血管外;肿瘤细胞转移至目标脏器并增殖.