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内皮细胞粘附分子的研究进展
本文综述近十年来内皮细胞粘附分子的研究进展.概述了免疫球蛋白基因超家族成员中的ICAM-l,VAM-1,PECAM-1;整合素家族中的αvβ3;及选择素家族中的E-选择素在介导内皮细胞与肿瘤细胞粘附的作用,从而提示内皮细胞粘附分子在恶性肿瘤细胞沿血管或淋巴管转移的作用.
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红细胞CR1基因组密度多型性与免疫粘附肿瘤细胞能力的相关性
目的:研究不同人群中红细胞CR1基因组密度多型性与红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力的相关性.方法:采用PCR加HindⅢ酶切技术测定红细胞CR1基因组密度多型性(HH型、HL型、LL型),采用肿瘤红细胞花环试验测定红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力.结果:在不同人群中,HH型红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力明显大于HL型红细胞,而HL型红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力明显大于LL型红细胞.结论:红细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力与CR1基因组密度多型性有关.
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灵芝多糖对肿瘤细胞与内皮细胞相互作用的影响
目的 研究灵芝多糖(GlPS)抗肿瘤作用及其机制.方法 通过相差显微镜和间接免疫荧光的方法鉴定了人脐静脉内皮细胞(HUVECs).采用MTT法检测GlPS对人前列腺癌细胞(PC-3M)和HUVECs增殖的影响.检测GlPS对PC-3M细胞与HUVECs粘附的影响.采用transwell双层小室观察GlPS对PC-3M迁移穿过单层HUVECs的影响.结果 GlPS对PC-3M无直接细胞毒作用,对HUVECs增殖无显著性作用.GlPS能够减少粘附和迁移穿过单层内皮细胞的肿瘤细胞数目.结论 灵芝多糖通过抑制肿瘤细胞粘附并迁移穿过内皮细胞发挥其抗肿瘤作用.
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胃癌相关基因及其蛋白分子的研究进展
近十年来的大量研究已证实胃癌的发生、发展和预后是多基因改变的结果.胃癌可分成两种临床病理型:肠型(或良好分化型,即腺管型)及弥漫型(或差分化型,即无腺管形成的腺癌及印戒细胞癌和硬癌).这两种类型的病因、好发部位、发病率、生物学行为及分子改变均明显不同.现已证实基因突变及相关蛋白分子的改变在肿瘤细胞粘附、信号传递、识别、生长及DNA修复中起着重要的作用.研究胃癌相关基因及其蛋白分子不仅对于理解胃癌的发病机制十分重要,而且对于发现在诊断和评价预后中有临床意义的分子标记物也同样重要.本文就近年来在胃癌发生、发展、作用机制中的相关基因及其蛋白分子的研究进展作一综述.
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神经生长因子及其受体与肿瘤转移研究进展
肿瘤侵袭和转移是肿瘤的恶性标志与特征.肿瘤转移是一个多步骤、序贯的复杂过程,包括原发肿瘤的血管化,肿瘤细胞脱离原发瘤,对基底膜和其它细胞外基质的水解破坏,进入脉管,随血液/淋巴液运至靶器官停泊,穿出脉管进入组织,以及逃脱免疫监视后的克降扩增和继续生长形成转移瘤.这些过程中的核心是肿瘤细胞侵犯基底膜的能力问题.肿瘤细胞侵犯基底膜分三个主要步骤[1]:首先肿瘤细胞粘附于基底膜上;然后附着部分的基底膜组成分溶解;后肿瘤细胞通过基底膜上的溶解带发生迁移.