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大鼠心肌细胞黏附分子N-cadherin表达的时空分布方式
目的探讨大鼠心肌细胞发育过程中黏附分子N-cadherin的时空分布方式以及心肌细胞中N-cadherin表达的增龄变化规律. 方法应用SP免疫组织化学方法分别检测胎鼠、新生鼠、幼年、青年、中年和老年大鼠的心肌细胞黏附分子N-cadherin的表达,并使用HIPAS-1?000图像分析仪进行定量分析. 结果细胞黏附分子N-cadherin在大鼠的心房、心室、乳头肌、室间隔等处均有表达.胎鼠心肌细胞中N-cadherin分散地分布于细胞表面和胞浆中,出生后到幼年时期逐渐向心肌细胞端-端的闰盘处集中,青年、中年和老年大鼠N-cadherin典型地分布在心肌细胞末端的闰盘处.图像分析表明:心室心肌细胞N-cadherin的表达随年龄变化而递增. 结论在大鼠心肌发育过程中,N-cadherin的表达存在增龄变化;以N-cadherin介导的细胞黏合连接与闰盘的发育有着密切的联系;黏合连接提供的细胞间机械偶联对于稳定细胞与细胞之间的联系有重要意义.
关键词： N-cadherin 黏合连接 心肌 闰盘 大鼠 -
E-cadherin和N-cadherin在原发性肝细胞癌中的表达
目的 探讨原发性肝细胞癌(HCC)中E-钙黏附素(E-cadherin)与N-钙黏附素(N-cadherin)的表达情况以及两者表达的相关性,寻找它们与HCC转移的关系.方法 采用免疫组化两步法检测46例HCC组织和10例正常肝组织中E-cadherin和N-cadherin的表达.结果 46例HCC中E-cadherin呈低表达的有34例(73.9%),N-cadherin呈低表达的有30例(65.2%);10例正常肝组织中两种钙黏附素均呈高表达;E-cadherin和N-cadherin的表达皆与HCC分化程度有关(P＜《0.05),两者之间的表达强度呈正相关(Spearman秩相关系数r=0.579,P＜0.01);对比转移倾向高危组和低危组,E-cadherin及N-cadhein的表达强度组间差别显著(Wilcoxon秩和检验P＜0.05),高危组中表达强度更低.结论 E-cadherin和N-cadherin在HCC中的表达较正常肝组织低;E-cadherin与N-cadherin呈正相关;两种黏附素的低表达提示HCC的低分化和高转移倾向.
关键词： 肝细胞癌 E-cadherin N-cadherin 转移 免疫组化 -
N-cadherin在急性白血病患者骨髓白血病细胞中的表达及意义
目的:探讨神经钙粘蛋白(N-cadherin)在急性白血病患者骨髓白血病细胞中的表达及意义.方法:应用流式细胞术检测N-cadhenn在113例急性白血病患者骨髓白血病细胞中的表达并分析其与临床特征及预后的相关性.结果:N-cadherin在急性白血病患者骨髓白血病细胞中的表达存在差异,表达水平波动在0％-99.7％;成人急性髓系白血病患者N-cadhenn+组CD34+率较N-eadherin-组显著升高(67.39％ vs 33.33％)(P=0.013),两组间1疗程CR率、总CR率及复发率间的差异无统计学意义(P＞0.05);急性淋巴细胞白血病患者N-cadherin+组白细胞数(21.31±7.07 vs 51.10±23.69)(P=0.008)和外周血原始细胞比例[(43.22±5.75)％ vs(66.45±5.65)％(P=0.015)]显著低于N-cadherin-组,1疗程CR率和总CR率低于N-cadherin-组,复发率高于N-cadherin-组,但差异无统计学意义(P＞0.05);儿童急性淋巴细胞白血病患者N-cadherin+组CD33+率较N-cadherin-组显著增高(47.62％ vs 0％)(P=0.012),两组间1疗程CR率和总CR率无显著差异.N-cadherin+组复发率高于N-cadherin-组(30.00％ vs 0％)(P=0.115).成人AML、非M3-AML、ALL和儿童ALL患者N-cadherin-组中位生存时间、3年总生存(OS)率和3年无复发生存率均好于N-cadherin+组,但其差异无统计学意义.结论:N-cadherin在急性白血病患者骨髓白血病细胞中的表达水平与部分临床特征有关,对急性白血病患者的生存有一定影响.
关键词： 急性白血病 骨髓白血病细胞 N-cadherin 临床意义 -
N-cadherin在维持白血病干细胞特征中的作用
自我更新和抗药性是白血病干细胞的重要特征,为阐明N-cadherin参与维持白血病干细胞特征的分子机制,本研究以CD34病细胞系KG1a为研究模型,确定N-cadherin在维持白血病细胞自我更新和抗药性中的作用.通过流式细胞仪分选出N-cadherin阳性及N-cadherin阴性两群细胞,采用集落培养及化疗药物VP16分别处理两群细胞,比较二者的体外增殖及自我更新能力,以及VP16作用于两群细胞的半数抑制浓度IC50.结果显示:N-cadherin阳性的KG1a细胞的集落形成能力显著高于N-cadherin阴性细胞.VP16作用于N-cadherin阳性细胞的IC50(220 μmol/L)显著高于N-cadherin阴性细胞(151 μmol/L)(p=0.04);N-cadherin介导的黏附参与了N-cadherin阳性细胞的抗药性.结论:N-cadherin在维持白血病干细胞自我更新和抗药性的特征中起重要作用.
关键词： N-cadherin 白血病干细胞 自我更新 抗药性 -
N-cadherin阳性白血病KG1a细胞系在G0期抵抗VP16杀伤的作用
抗药性是白血病干细胞的重要特征,为探索N-cadherin阳性的白血病细胞耐受化疗药物VP16杀伤作用的机制,本研究以白血病细胞系KGla为研究模型,利用流式细胞术测定N-cadherin阳性和N-cadherin阴性细胞在G0期比例的差异,利用G-CSF诱导KG1a细胞进入细胞周期,观察G0期细胞比例的变化,并测定诱导后KG1a细胞对VP16的敏感性；再利用EGTA抑制N-cadherin介导的细胞间黏附后,观察KG1a细胞耐药性的变化.结果 显示,N-cadherin阳性的KG1a细胞G0期比例高于N-cadherin阴性的细胞；诱导KG1a细胞进入细胞周期后G0期细胞比例明显下降,KG1a细胞对VP16的敏感性显著升高；利用EGTA处理KG1a细胞24小时抑制N-cadherin的作用后,KG1a细胞在G0期比例降低,KG1a细胞对VP16的药物敏感性显著升高.结论:N-cadherin通过介导白血病细胞之间的黏附作用,使白血病细胞处于G0期的静息状态,从而耐受VP16的杀伤作用.
关键词： N-cadherin 白血病细胞 KG1a细胞 VP16 G0期细胞比率 -
磷酸鞘氨醇对胰腺癌PANC1细胞迁移、侵袭能力的影响
目的 观察磷酸鞘氨醇(S1P)干预对胰腺癌PANC1细胞侵袭、转移能力的影响.方法 采用20、40、80、100、150、200 nmol/L S1P干预PANC1细胞24 h,以未干预细胞作为对照组.另采用S1P特异性受体拮抗剂VPC23019 10 μmol/L预处理1h后再应用100 nmol/L S1P干预PANC1细胞24h(VPC+ S1P组),同时设单用S1P干预(S1P组)、单用VPC23019处理(VPC组)及未处理的对照组.采用荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞N-Cadherin mRNA和蛋白表达,采用划痕实验和Transwell小室检测细胞的迁移、侵袭能力.结果 对照组及20、40、80、100、150、200 nmol/L S1P干预组细胞N-Cadherin mRNA表达量分别为1.000±0.061、1.240±0.106、1.547±0.085、1.827±0.114、2.160±0.164、1.767±0.146、1.493±0.163,以100 nmol/L S1P干预组的表达量高,各干预组均显著高于对照组,差异有统计学意义(P值均＜0.05).对照组、S1P组、VPC组、VPC+S1P组细胞N-Cadherin mRNA表达量分别为1.000±0.114、2.273±0.341、0.920±0.096、0.340±0.110;对照组、S1P组、VPC+ S1P组N-Cadherin蛋白表达量分别为1.000±0.176、2.167±0.242、0.510±0.151,细胞迁移率分别为(32.5±2.6)％、(57.5±3.3)％、(11.2±3.5)％,穿膜细胞数分别为(79±4.3)、(168±5.7)、(55±3.7)个/200倍视野.S1P组较对照组显著增加,VPC+ S1P组较S1P组及对照组显著减少,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 S1P干预可增强胰腺癌PANC1细胞的迁移、侵袭能力,应用S1P特异性受体拮抗剂VPC23019预处理可完全阻断S1P的作用,其机制可能与下调N-Cadherin基因表达有关.
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microRNA-103下调Dicer1对卵巢癌侵袭转移影响及其机制探讨
目的 探讨卵巢癌细胞中microRNA-103对Dicer1的调控作用以及对侵袭转移能力的影响,研究其作用分子机制.方法 收集华中科技大学同济医学附属同济医院2009-02-01-2012 07-02确诊为浆液性卵巢癌患者石蜡切片共135例,免疫组织化学检测配对原位转移卵巢癌病灶,高低级别浆液性卵巢癌病灶Dicer1表达水平;收集武汉同济医院2013-01-03-2013-03-20新鲜卵巢癌标本组织和正常卵巢标本各5例,提取RNA后qRT PCR法比较卵巢癌组织、正常卵巢组织、卵巢癌细胞系和正常卵巢上皮细胞中miR-103表达差异;用生物信息学的方法特异预测出miR-103特异作用Dicer1位点,后通过双荧光素酶报告体系进行验证.上调miR-103表达后,蛋白质印迹法检测Dicer1的表达变化;上调miR 103或下调Dicer1水平后Transwell实验观察卵巢癌细胞迁移侵袭能力的改变;Confocal观察EMT相关分子N-cadherin的表达.结果 Dicer1在卵巢癌发生发展过程中表达下降,转移灶与原位灶相比显著表达下调,x2 =15.0,P＜0.01;高级别浆液性癌较低级别Dicer1明显表达下调,x2 =21.4,P＜0.01.miR-103在上皮性卵巢癌组织的相对表达量为4.28±1.22,较正常卵巢(0.69±0.13)明显增加,t'=-6.381,P=0.002;同时在卵巢癌细胞系中相对表达量为3.71±1.36,较正常卵巢上皮细胞(0.98±0.19)显著增加,t=-4.851,P=0.005.荧光素酶报告系统示,miR-103能特异结合Dicer1-3'-UTR区域;卵巢癌细胞系SKOV3中过表达miR-103后其迁移细胞数目为77.5±8.4,较对照组(17.5±3.1)明显增加,差异有统计学意义,t=-21.44,P＜0.001;侵袭数目为50.7±4.2,较对照组(13.5±1.3)增加显著,差异有统计学意义,t=19.74,P＜0.001.Dicer1蛋白水平被显著抑制;Dicer1-siRNA下调Dicer1水平后卵巢癌细胞系SKOV3(t=16.67,P＜0.001)和CAOV3(t=18.63,P＜0.001)迁移侵袭能力增加;miR-103过表达或Dicer1-si后细胞形态呈现间质化改变,间质标志分子N-cadherin表达明显上升.结论 miR-103在卵巢癌中作为一个促癌miR促进卵巢癌侵袭转移,其分子机制是通过下调Dicer1介导卵巢癌细胞EMT的发生;抑制miR 103或恢复Dicer1水平可能成为上皮性卵巢癌治疗的有效方法.
关键词： 卵巢肿瘤 微小RNA-103 Dicer1 上皮间质转化 N-cadherin -
FAP与E-cadherin\N-cadherin在大肠癌中的表达及相关性研究
目的：探讨FAP与E-cadherin\N-cadherin的表达与大肠癌发生发展的关系及其相关性。方法采用免疫组化EN法检测150例大肠癌标本中FAP与E-cadherin\N-cadherin的表达。结果 FAP表达与肿瘤分期及淋巴结转移呈正相关，差异有统计学意义（P<0.05），而与肿瘤分级之间没有明显的相关性，差异无统计学意义（P>0.05）。 E-cadherin的阴性表达率及N-cadherin阳性表达率与大肠癌的肿瘤分级、分期及淋巴结转移呈正相关，差异有统计学意义（P<0.05）。 E-cadherin \N-cad-herin阳性表达呈负相关，差异有统计学意义(r =-0.745,P<0.05)。结论 FAP高表达、E-cadherin的低表达或不表达和 N-cadherin的反常表达与大肠癌的浸润\恶化有密切关系。
关键词： 大肠癌 FAP E-cadherin N-cadherin -
N-cadherin在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义
据统计,肺癌的发病率和死亡率逐年上升[1],肺癌的死亡率上升幅度居各类肿瘤之首[2].治疗失败和患者死亡的根本原因是肿瘤的侵袭和转移,这是一个多步骤的复杂过程,其中的许多环节都涉及到细胞粘附作用.N-cadherin是一种重要的细胞粘附分子,具有介导细胞间粘附、信号传导、基因激活、细胞凋忘及细胞的增殖和迁移等多种功能.
关键词： N-cadherin 肺肿瘤 免疫组织化学 -
N-cadherin、E-cadherin及p63在宫颈癌中的表达及相关性
目的：研究N-cadherin、E-cadherin以及p63在宫颈癌中的表达及其与临床病理因素之间的相关性。方法采用免疫组化检测正常宫颈15例、宫颈上皮内瘤变(CIN)30例、50例宫颈癌组织中的N-cadherin、E-cadherin及p63的表达。结果 N-cadherin在正常宫颈组织、CIN以及宫颈癌中的阳性表达率逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。而E-cadherin和p63在正常宫颈组织、CIN以及宫颈癌中的阳性表达率则逐渐降低差异均有统计学意义( P <0.05),N-cadherin的表达与肿瘤的分期、病理分级以及淋巴结转移等密切相关( P <0.05)。结论 N-cadherin的高表达及E-cadherin、p63的低表达与宫颈癌的发生、发展、侵袭、转移密切相关,对上述因子的调控有可能成为宫颈癌治疗的新的靶点。
关键词： 宫颈肿瘤 N-cadherin E-cadherin P63 -
六君子汤含药血清对A549/DDP细胞及E-cadherin和N-cadherin表达的影响
目的 研究六君子汤含药血清对人肺腺癌顺铂耐药细胞株(A549/DDP)顺铂(DDP)耐药的作用及其对上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和神经钙黏蛋白(N-cadherin)表达的影响.方法 采用血清药理学方法制备含药血清,随机将40只SD大鼠分为血清对照组和六君子汤(高、中、低剂量)含药血清组,每日灌胃给药1次,连续5天后提取血清.再用培养液将各组血清稀释成5％和10％浓度作用于A549/DDP细胞株12h、24h、48h,以此筛选出佳浓度及佳作用时间点.MTT法检测各组细胞对DDP的IC50,计算耐药逆转倍数;免疫细胞化学法和Western blot检测各组细胞中E-eadherin和N-cadherin蛋白的表达.结果 六君子汤含药血清对A549/DDP细胞有明显抑制作用,且呈浓度和时间依赖关系,中剂量10％浓度含药血清作用48h作用较强且细胞毒性低,在此浓度下,TGF-β1诱导的A549/DDP的IC50明显下降(R0.05),对A549/DDP细胞的耐药逆转倍数为4.12,E-cadherin表达水平上调,N-cadherin的表达水平下调.结论 六君子汤含药血清逆转A549/DDP细胞的顺铂耐药可能与抑制细胞上皮-间质转化,增强A549/DDP对DDP的敏感性有关.
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WWC3下调Snail和N-cadherin,上调E-cadherin抑制非小细胞肺癌侵袭和转移
目的 研究WWCs(WW and C2 Domain containing protein family)及其各亚型(WWC1,WWC2,WWC3)在人类肺癌中的表达是否存在差异、与临床病理因素的关系及其发挥生物学作用的相关机制.方法 应用免疫组化方法检测了159例非小细胞肺癌组织标本中WWCs蛋白表达和亚细胞定位,并对比分析与上皮间质转化相关蛋白E-cadherin、N-cadherin表达的关系.利用集落形成实验和transwell实验,检测WWC3对肺癌细胞增殖及侵袭能力的影响.转染或干扰WWC3的表达后,通过Western blot检测双向调控WWC3对E-cadherin、N-cadherin及Snail表达水平的影响.结果 WWC3在正常支气管上皮细胞浆中高表达(31/40,77.5％),而在非小细胞肺癌中低表达(70/159,44％),明显低于正常支气管上皮的阳性表达率(P＜0.001),且其低表达与非小细胞肺癌的低分化(P=0.0 10)、高TNM分期(P=0.016)、淋巴结转移(P=0.002)相关.WWC3的低表达与上皮间质转化相关蛋白E-cadherin的高表达(P=0.032)、N-cadherin的低表达(P=0.007)相关.在H1299细胞中转染WWC3表达质粒,抑制肺癌细胞的增殖与侵袭能力,下调Snail和N-cadherin,上调E-cadherin的表达.在A549细胞中转染WWC3-siRNA能够明显促进肺癌细胞的增殖和侵袭能力,上调Snail和N-cadherin的表达,而下调E-cadherin的表达.结论 WWC3抑制肺癌细胞侵袭和转移可能与下调Snail和N-cadherin,上调E-cadherin的表达相关.
关键词： WWCs 非小细胞肺癌 E-cadherin N-cadherin 侵袭转移 -
Twist介导的上皮间质转化在卵巢癌组织中的作用
目的 检测卵巢癌组织中Twist、E-cadherin及N-cadherin蛋白和mRNA的表达,探讨Twist介导的上皮间质转化(EMT)现象在卵巢癌发生、发展及转移中的作用.方法 分别采用免疫组化方法和RT-PCR法检测42例卵巢癌组织中介导EMT发生的转录因子Twist、E-cadherin及N-cadherin蛋白及其mRNA的表达,30例卵巢良性肿瘤组织作为对照.结果 卵巢癌组织中Twist、E-cadherin及N-cadherin蛋白阳性表达率分别为66.7％、28.6％和47.6％,卵巢良性肿瘤组织分别为26.7％、90.0％和13.3％,；Twist、E-cadherin及N-cadherin mRNA在卵巢癌组织中的表达量分别为1.49±0.53、0.82±0.24、1.55±0.56,卵巢良性肿瘤组织中分别为1.18±0.34、1.09±0.20、1.18±0.35.2种组织各项指标比较差异有统计学意义(P＜0.05).Twist、E-cadherin及N-cadherin的表达与卵巢癌临床分期、分化程度及淋巴结转移有关(P＜0.05).结论 在卵巢癌组织中,Twist、N-cadherin表达上调,E-cadherin表达下调,Twist介导的EMT可能与卵巢癌的侵袭转移有关.
关键词： Twist E-cadherin N-cadherin 卵巢癌 上皮间质转化 -
Dermol与N-cadherin、 E-cadherin在喉鳞状细胞癌组织中的表达及相关性
目的：：探讨喉鳞状细胞癌组织中Dermol与N-cadherin、 E-cadherin的表达及意义。方法：应用免疫组织化学S-P法检测Dermol与N-cadherin、 E-cadherin在48例喉鳞癌组织及30例癌旁正常组织中的表达情况,分析它们在不同组织中的相互关系及与喉鳞癌临床参数的关系。结果： Dermol、 N-cadherin及E-cadherin在喉鳞癌及癌旁组织中的阳性表达率比较差异具有统计学意义(P<0.05)；喉鳞状细胞癌中Dermol、 N-cadherin及E-cadherin的阳性表达率在有无淋巴结转移、临床分期组间差异有统计学意义(P<0.05)；在不同年龄间差异无统计学意义(P>0.05)；喉鳞状细胞Der-mol的阳性表达与N-cadherin的阳性表达呈正相关( r =0.390,P =0.016),与E-cadherin的表达成负相关。结论： Der-mol与N-cadherin、 E-cadherin在喉鳞状细胞癌发生、分化程度、浸润及转移过程中起重要作用, Dermol与N-cadherin、E-cadherin的协同作用可能影响喉鳞状细胞癌的转移。
关键词： 喉鳞状细胞癌 Dermol N-cadherin E-cadherin 免疫组化 -
胃腺癌中癌胚抗原相关黏附分子6和上皮型黏附素表达的关系
目的：观察胃腺癌中癌胚抗原相关黏附分子（CEACAM）6和上皮型黏附素（E-cadherin）、神经型黏附素（N-cadherin）的表达。方法53例胃腺癌根治手术患者术后留取的蜡块组织作为观察组，36例胃黏膜上皮内瘤变组织作为对照组，36例正常胃黏膜组织作为正常对照组。三组中CEACAM6、E-cadherin和N-cadherin表达均应用免疫组化方法检测。结果三组中 CEACAM6、E-cadherin 和 N-cadherin 表达差别有统计学意义。观察组中CEACAM6、E-cadherin和N-cadherin表达均与肿瘤的分化程度、淋巴血管浸润和淋巴结转移相关，CEACAM6表达与肿瘤大小密切相关。线性相关分析显示观察组中CEACAM6和E-cadherin表达具有负相关性，而其他指标间未见明显相关性。结论胃腺癌术后组织中 CEACAM6和N-cadherin高表达、E-cadherin低表达对肿瘤形成和进展有一定作用。
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N-cadherin在颞叶癫痫海马苔藓纤维出芽和突触重组中的作用
目的探讨神经性钙粘附分子(N-cadherin)在癫痫状态后海马苔藓纤维出芽和突触重组中的作用.方法取锂-匹罗卡品诱导大鼠癫痫持续状态及慢性自发性颞叶癫痫发作期的大鼠脑片,用Timm染色和免疫组化的方法分别检测苔藓纤维出芽和N-cadherin在大鼠海马组织中的表达.结果癫痫状态后第2周和第4周的实验组大鼠可见到苔藓纤维出芽,穿越齿状回颗粒细胞层到达内分子层,并在此形成一条致密的层状带(Timm染色).免疫组化染色发现实验组大鼠在第2周和第4周,海马齿状回内分子层可以看到强染色,并形成一条致密带,与Timm染色时观察到的条带一致.结论癫痫状态后在海马齿状回内分子层N-cadherin的表达上调,N-cadherin可能参与了癫痫后苔藓纤维出芽和突触重组过程.
关键词： N-cadherin 颞叶癫痫 苔藓纤维出芽 突触重组 -
N-cadherin在卵巢癌中的表达及其临床病理意义
目的:探讨N-cadherin在人类卵巢癌组织中的表达及其临床-病理意义.方法:采用免疫组织化学染色法检测281例卵巢癌患者肿瘤组织中N-cadherin的表达,并分析其与患者临床病理特征之间的关系.结果:N-cadherin在卵巢癌原发灶中的表达显著低于配对的转移灶(P=0.018);卵巢癌组织中N-cadherin的表达与患者FIGO分期(P=0.034)、组织学类型(P＜0.001)、肿瘤分级(P=0.004)均显著相关.结论:N-cadherin高表达更多见于进展期(FIGO Ⅱ-Ⅳ)卵巢癌、高级别浆液性癌及高级别卵巢癌,可能与卵巢癌细胞的侵袭及迁移能力呈正相关,对判断卵巢癌的生物学行为具有重要的参考价值.
关键词： 卵巢癌 N-cadherin 免疫组织化学 临床病理特征 -
食管鳞癌组织中趋化因子受体7表达与上皮间质化的关系
目的:探讨食管鳞癌组织中趋化因子受体7(CCR7)表达与上皮间质转化的关系.方法:采用免疫组织化学检测CCR7与上皮间质转化指标slug、N-cadherin、基质金属蛋白酶9(MMP9)在50例食管鳞癌组织中的表达,分析其相互关系.结果:CCR7、N-cadherin、slug与MMP9在食管鳞癌的阳性表达率为72.0％、68.0％、76.0％、82.0％,淋巴结转移组的阳性表达率为90.3％、93.5％、90.3％、96.8％,而无淋巴结转移组的阳性表达率为42.1％、26.3％、52.6％、63.1％,差异有统计学意义;CCR7与slug、N-cadherin、MMP9表达呈正相关.结论:在食管鳞癌组织中CCR7与上皮间质转化具有相关性,CCR7可能参与调节食管鳞癌上皮间质化发生,进而促进淋巴转移.本研究为进一步通过拮抗CCR7阻止食管鳞状细胞癌上皮间质转化进而抑制食管癌的发展奠定了理论基础.
关键词： 趋化因子受体7 Slug N-cadherin 基质金属蛋白酶9 上皮间质转化 -
IDO对胃癌细胞移植瘤中E-cadherin、N-cadherin及IL-6水平的影响
目的:检测转染吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)的MFC胃癌细胞移植瘤中E-cadherin、N-cadherin及IL-6的表达水平.方法:建立MFC胃癌细胞移植瘤模型,分为MFC胃癌细胞组、pcDNA3.1-MFC细胞(空质粒)组、pcDNA3.1-IDO-MFC细胞组,免疫组化方法检测3组的E-cadherin和N-cadherin表达情况,酶联免疫吸附试验检测3组荷瘤小鼠血清液中IL-6的表达水平.结果:pcDNA3.1-IDO-MFC组移植瘤组织中,E-cadherin的表达较空质粒组和MFC细胞组明显减少(P＜0.05),N-cadherin的表达较其他两组明显增多(P＜0.05).pcDNA3.1-IDO-MFC细胞组荷瘤小鼠血清IL-6水平较其他两组明显增高(P＜0.05).结论:IDO转染导致胃癌细胞移植瘤中E-cadherin水平下调、N-cadherin和IL-6水平上调,该结果为IDO参与肿瘤细胞的侵袭和转移提供实验依据.
关键词： 胃癌 E-cadherin N-cadherin IL-6 吲哚胺2 3-双加氧酶 上皮-间质转换 -
Dermol与N-cadherin在喉鳞状细胞癌组织中的表达及相关性研究
目的 探讨喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中Dermol与N-cadherin的表达及意义.方法 应用免疫组织化学S-P法检测Dermol与N-cadherin在48例LSCC组织及30例癌旁正常组织中的表达情况,分析它们在不同组织中的相互关系及与LSCC临床参数的关系.结果 Dermol、N-cadherin在LSCC中的阳性表达率分别为58.33％和75.00％,高于喉正常黏膜的16.67％和40.00％ (P＜0.05);Dermol、N-cadherin在LSCC中的阳性表达与淋巴结转移(N+组高于N0组,P＜0.05)、临床分期(Ⅲ、Ⅳ期高于Ⅰ、Ⅱ期,P＜0.05)相关;而与肿瘤病理学分级、临床分型及年龄分组无关(P＞0.05).LSCC中Dermol的阳性表达与N-cadherin的阳性表达呈正相关(r=0.390,P=0.016).结论 Dermol与N-cadherin在LSCC发生、侵袭及转移过程中起重要作用,Dermol与N-cadherin的协同作用可能影响LSCC的转移.
关键词： 喉鳞状细胞癌 Dermol N-cadherin 免疫组织化学
