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突触重组与阳性症状相关性的探讨
目前,许多精神疾病病因和精神症状产生的机制仍然未明,给临床工作带来困惑.本文根据近年来神经生物学和精神药理学等方面的有关进展,结合临床体会,试图对阳性精神症状产生的机制进行初步探讨,概述如下.
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难治性颞叶癫痫患者棘波灶及海马突触损伤的电镜观察
目的 研究颞叶癫痫皮层棘波灶及海马突触的病理变化.方法 原发性难治性颞叶癫痫行手术治疗患者9例,手术中在皮层脑电监测下取棘波灶的颞叶大脑皮质和海马组织,电镜下观察.结果 颞叶皮质和海马突触数量及突触结构改变.结论 颞叶皮层和海马超微结构的改变,特别是突触重组,可能是癫痫反复自发性发作的形态学基础,该病理变化与痫样活动的产生及神经系统的兴奋抑制平衡失调有关.
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N-cadherin在颞叶癫痫海马苔藓纤维出芽和突触重组中的作用
目的探讨神经性钙粘附分子(N-cadherin)在癫痫状态后海马苔藓纤维出芽和突触重组中的作用.方法取锂-匹罗卡品诱导大鼠癫痫持续状态及慢性自发性颞叶癫痫发作期的大鼠脑片,用Timm染色和免疫组化的方法分别检测苔藓纤维出芽和N-cadherin在大鼠海马组织中的表达.结果癫痫状态后第2周和第4周的实验组大鼠可见到苔藓纤维出芽,穿越齿状回颗粒细胞层到达内分子层,并在此形成一条致密的层状带(Timm染色).免疫组化染色发现实验组大鼠在第2周和第4周,海马齿状回内分子层可以看到强染色,并形成一条致密带,与Timm染色时观察到的条带一致.结论癫痫状态后在海马齿状回内分子层N-cadherin的表达上调,N-cadherin可能参与了癫痫后苔藓纤维出芽和突触重组过程.
关键词： N-cadherin 颞叶癫痫 苔藓纤维出芽 突触重组 -
颞叶癫痫海马突触重组及其与钙调控的关系
苔藓纤维出芽是颞叶癫痫突触重组的主要表现.出芽的苔藓纤维在颗粒细胞间形成兴奋性环路,使颗粒细胞产生同步化电活动的阈值降低,也可经海马结构内的传导通路,使海马结构在传出途径上的电活动增强,从而导致反复自发性癫痫发作的发生.钙离子作为一种信使参与多种细胞功能活动的调节,钙通道功能的改变可引起细胞内外钙离子浓度的变化,而细胞内高钙和细胞外低钙均可诱发神经电活动紊乱,因此钙稳态在癫痫发生发展及海马突触重组的形成中起重要作用.
