首页 > 文献资料
-
内毒素耐受对急性肝功能衰竭大鼠肝脏CXCR7表达的影响
目的 通过研究内毒素耐受(endotoxin tolerance,ETT)对急性肝功能衰竭(acute liver failure,ALF)大鼠肝组织中趋化因子受体7(chemokine receptor 7,CXCR7)表达变化的影响,探讨ETT发生的可能机制.方法 雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为健康对照组(N组)、急性肝功能衰竭组(ALF组)和内毒素耐受组(ETF组).ETT组和ALF组先分别以0.1mg/kg脂多糖(lipopoIysaccharide,LPS)和生理盐水腹腔注射,每日1次,于第5次注射24 h后同时腹腔注射D-氨基半乳糖(D-galactosamine,D-GalN) (800 mg/kg)和LPS(8μg/只),分别在注射后2、6、12、24、48 h时间点留取大鼠血及肝脏标本.RT-PCR法检测肝组织中CXCR7mRNA表达；Western blot法检测CXCR7蛋白表达.统计处理采用LSD检验、Dunnet's t检验.结果 ETT组大鼠肝组织病理改变较ALF组明显减轻；ETT组肝组织CXCR7mRNA表达水平虽高于正常组,但却明显低于ALF组,与ALF组比较,差异均具有统计学意义(2、6、12、24、48 h时间点比较,F值分别为29.222、166.892、38.975、34.603、18.929,均P＜0.01).ETT组、ALF组CXCR7蛋白的表达24 h时均达峰值,但ETT组CXCR7蛋白的表达较ALF组明显下降(2、6、12 h时的F值分别为11.155、42.553、17.082,均P＜0.01；24 h时的F值7.242,P＜0.05).结论 内毒素耐受时,大剂量LPS和D-GalN能减轻肝脏损害,明显下调CXCR7mRNA和CXCR7蛋白表达,提示CXCR7在内毒素耐受的形成机制中可能发挥重要作用.
-
趋化因子受体7在胃癌组织中的表达及其临床意义的Meta分析
目的 系统评价趋化因子受体7(chemokine factor receptor 7,CXCR7)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法 检索PubMed、EMBASE、Web of Science、CNKI、CBM、维普和万方数据库关于CXCR7在胃癌中表达的病例对照研究.结果用RevMan5.3对比值比(odds ratio,OR)及95％置信区间(confidence interval,CI)进行统计分析.结果 共纳入4个病例对照研究,共425个病例,胃癌组320例,正常对照组105例.Meta分析结果显示:CXCR7在胃癌组织中呈高表达(OR=46.35,95％CI:19.99-107.43).并且CXCR7的表达与胃癌组织的浸润深度(OR=0.17,95％CI:0.05-0.58)、淋巴结转移(OR=0.23,95％CI:0.12-0.44)、临床分期(OR=0.29,95％CI:0.16-0.54)有关.至于CXCR7是否影响胃癌组织的分化,目前尚不能确定,需要更多的研究来明确、证实.结论 胃癌组织中CXCR7的表达高于正常组织.CXCR7在胃癌组织中的表达与胃癌的浸润深度、淋巴结转移和临床分期有关,说明CXCR7在胃癌的发展、转移中发挥作用.
-
骨肉瘤患者组织中趋化因子受体7的表达及其临床意义探讨
目的:探讨骨肉瘤组织中趋化因子受体7中的表达及其临床意义.方法:选取2013年7月～2015年12月期间我校附院收集的骨肉瘤标本130例,所有标本均进行病理检验,排除其他疾病引起的骨肉瘤,将所有标本分为2组,各65例.观察组为骨肉瘤标本,对照组为骨软骨瘤标本,2组均采用免疫检测法分析比较2组趋化因子受体7表达情况,观察组骨肉瘤组织中趋化因子受体7表达与临床病理特征的关系.结果:观察组中阳性表达率为80.00％,对照组阳性表达率为35.38％,观察组中趋化因子受体7的阳性表达率高于对照组,差异显著(P＜0.05);观察组患者在病情达到晚期,出现的肿瘤转移及肿瘤阳性表达率均高于临床分期中的早期无转移病例,差异显著(P＜0.05).结论:趋化因子受体7在骨肉瘤组织中的高表达与临床分期及肿瘤转移和侵袭有关,临床上可以将趋化因子受体7作为治疗骨肉瘤的靶点,为后期治疗骨肉瘤疾病提供思路.
-
乳腺癌组织CXCR7表达与淋巴结转移相关性的探讨
目的:探讨趋化因子受体7(CXCR7)表达与乳腺癌淋巴结转移的关系.方法:用组织芯片及免疫组化技术检测CXCR7在乳腺癌组织及正常组织中的表达.结果:CXCR7在淋巴结转移组中呈高表达(83.33％,40/48),显著高于无淋巴结转移组(61.11％,33/54),P＜0.05；CXCR7表达与乳腺癌淋巴结转移(P=0.013)、肿瘤大小(P=0.000)有关,与年龄(P=0.876)、分化程度(P=0.501)、ER(P=0.057)和PR(P=0.885)无关.结论:CXCR7高表达与乳腺癌淋巴结转移具有一定的相关性,选择性阻断CXCR7的作用,对控制乳腺癌淋巴结转移可能是一个有效的途径.
-
乳腺癌组织CXCR7及NF-κB表达临床意义研究
目的 观察趋化因子CXCL12的特异性受体CXCR7及核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)在乳腺癌组织中的表达情况,探讨其与各临床病理指标的意义,研究其与乳腺癌的发生及淋巴结转移的关系.方法 收集甘肃省人民医院2003-01-01-2006-01-01手术切除的102例浸润性乳腺癌标本,以癌旁正常组织作为对照组,应用免疫组织化学及荧光定量PCR的方法,检测CXCR7及NF-κB在乳腺癌组织及癌旁正常组织中的表达水平的差异;应用x2检验比较乳腺癌组织及癌旁正常组织中CXCR7及NF-κB的表达差异,Spearman秩相关分析CXCR7及NF-κB的表达与各临床病理指标之间的相关性.结果 荧光定量PCR结果显示,乳腺癌组织CXCR7 mRNA的表达水平明显高于癌旁正常组织,P=0.017.免疫组化结果显示,CXCR7在乳腺癌和癌旁正常组织中的表达水平分别为86.3％ (88/102)和14.7％ (14/102),差异有统计学意义,x2=28.00,P＜0.001; NF-κB在乳腺癌和癌旁正常组织中的表达水平分别为89.2％(91/102)和10.8％(11/102),差异有统计学意义,x2 =22.00,P＜0.001.CXCR7和NF-κB的表达水平与患者年龄、分化程度和肿瘤大小等无关,与淋巴结转移有关,P值分别为0.023和0.003;CXCR7及NF-κB的表达水平呈正相关性,r=0.628,P=0.048.结论 CXCR7和NF-κB在乳腺癌组织中具有相关性高表达,在乳腺癌的发生中可能起着重要作用,且与淋巴结的转移存在密切相关,对评估预后具有重要意义.
-
CXCR7、SDF-1在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨趋化因子受体7(CXCR7)和基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在胃癌组织中表达及对胃癌MGC-803细胞增殖及迁移的影响.方法 胃癌手术切除标本为观察组,同期选取30例因胃部良性病变手术切除正常胃黏膜标本为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白印迹方法检测CXCR7、SDF-1 mRNA及蛋白表达水平;利用脂质体2000向胃癌细胞系MGC-803转染siRNA方法沉默CXCR7表达,将胃癌细胞系MGC-803分为空白组、阴性对照组(NC siRNA组)、CXCR7 siRNA组、NC siRNA+SDF-1组、CXCR7 siRNA+SDF-1组,采用MTT实验检测MGC-803细胞增殖能力,采用Transwell实验检测MGC-803细胞侵袭、迁移能力.结果 CXCR7、SDF-1在胃癌组织表达水平均明显高于正常胃组织,差异有统计学意义(P<0.05);NC siRNA+SDF-1组胃癌MGC-803细胞增殖、迁移及侵袭能力明显高于CXCR7 siRNA+SDF-1组(P<0.05),CXCR7 siRNA+SDF-1组胃癌MGC-803细胞增殖、迁移及侵袭能力明显高于空白组和NC siRNA组(P<0.05),空白组及NC siRNA组胃癌MGC-803细胞增殖、迁移及侵袭能力均明显高于CXCR7 siRNA组(P<0.05),空白组和NC siRNA组胃癌MGC-803细胞增殖、迁移及侵袭能力比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 CXCR7、SDF-1在胃癌组织中均呈高表达,沉默CXCR7可有效抑制胃癌MGC-803细胞增殖及侵袭能力,上调SDF-1可提高胃癌MGC-803细胞增殖及侵袭能力.
关键词： 胃肿瘤 趋化因子受体7 基质细胞衍生因子-1 细胞增殖 细胞侵袭 -
趋化因子受体7基因绿色荧光慢病毒载体构建及在未成熟树突状细胞中的表达
背景:趋化因子受体7(chemokine receptor-7,CCR7)是树突状细胞从外周迁移至淋巴系统发挥作用的重要的启动和调节者,但未成熟树突状细胞表面不表达CCR7,因此利用携带CCR7基因的未成熟树突状细胞可以更好地诱导免疫耐受.目的:构建携带小鼠CCR7基因的绿色荧光蛋白重组慢病毒载体,观察其在未成熟树突状细胞中的表达.方法:采用RT-PCR扩增小鼠CCR7基因并克隆至pCR-Blunt载体.将CCR7 DNA片段及IRES-GFP连入慢病毒转移质粒LV-Lac,生成重组慢病毒质粒LV-CCR7.采用脂质体转染法将慢病毒系统3质粒(重组慢病毒质粒LV-CCR7、包装质粒ΔNRF及包膜质粒pVSVG)共转染包装慢病毒,重组慢病毒感染未成熟树突状细胞,光学显微镜观察细胞状态,流式细胞术鉴定CCR7蛋白的表达.结果与结论:实验成功扩增出小鼠CCR7 DNA片段并克隆至pCR-Blunt载体,亚克隆构建慢病毒表达载体LV-CCR7,经3质粒包装系统感染293 FT细胞后,24 h于荧光显微镜下均观察到绿色荧光蛋白阳性表达,病毒滴度为108 U/L以上,获得携带CCR7基因的重组慢病毒.慢病毒颗粒可有效感染未成熟树突状细胞,荧光显微镜可见大量GFP蛋白表达,阳性细胞达50%,流式细胞术检测到CCR7蛋白表达,LV-CCR7基因修饰的未成熟树突状细胞仍保持在未成熟状态.结果证实,实验成功构建携带小鼠CCR7基因绿色荧光慢病毒载体LV-CCR7,并可在未成熟树突状细胞细胞中表达.
-
胃腺癌组织趋化因子受体7和血管内皮生长因子-D的表达及临床意义
目的 检测胃腺癌术后组织中趋化因子受体(CCR)7和血管内皮生长因子(VEGF)-D的表达,分析二者的临床意义及相关性.方法 确诊为胃腺癌患者53例为观察组,距肿瘤边缘>5 cm的非肿瘤性胃黏膜组织29例为对照组,均留取术后蜡块组织,应用免疫组化SP法检测两组CCR7和VEGF-D表达.结果 观察组CCR7和VEGF-D表达阳性率明显高于对照组,观察组中CCR7和VEGF-D表达阳性率均与肿瘤脉管累犯和淋巴结转移密切相关.观察组CCR7表达与肿瘤增殖指数密切相关.相关分析显示观察组CCR7和VEGF-D呈正相关.结论 CCR7和VEGF-D高表达对胃腺癌形成和进展有一定促进作用,CCR7对肿瘤的作用可能与VEGF-D介导的淋巴管生长因子生成有一定关联.
关键词： 胃腺癌 趋化因子受体7 血管内皮生长因子-D 免疫组化 -
趋化因子配体19和趋化因子受体7在肥胖脂肪组织慢性炎症中的作用及有氧运动对其影响的研究进展
作为天然免疫的重要成分,趋化因子配体19(CCL19)及其受体趋化因子受体7(CCR7)在淋巴细胞定向迁移及炎症形成过程中起重要作用.肥胖脂肪组织慢性炎症与细胞因子分泌和免疫细胞聚集有密切关联.近期研究揭示了CCL19-CCR7信号在肥胖脂肪组织慢性炎症及胰岛素抵抗中的作用.本文阐述了CCL19-CCR7信号通路结构、生理功能及其与肥胖脂肪组织慢性炎症的关系,结合有氧运动对肥胖机体的良性影响综述其通过抑制CCR7信号改善糖脂代谢和慢性炎症的新机制,为研究运动减控体质量的机制提供依据.
-
膀胱癌组织中CXCR4和CXCR7的表达及临床意义
目的:探讨膀胱癌组织中趋化因子受体4(CXCR4)和趋化因子受体7(CXCR7)的表达及临床意义.方法:收集2012年1月至2014年1月我院收集的膀胱癌组织标本96例,肿瘤旁正常组织标本42例,采用免疫组化方法检测组织标本中CXCR4和CXCR7的表达情况.结果:96例癌组织中检出CXCR4阳性59例,阳性率为61.46％,检出CXCR7阳性表达71例,阳性率为73.96％;42例癌旁组织中检出CXCR4阳性11例,阳性率26.19％,检出CXCR7阳性8例,阳性率为19.05％,癌组织与癌旁组织中CXCR4和CXCR7的表达具有统计学差异(均P＜0.05);相关性分析显示在膀胱癌组织中,CXCR4和CXCR7的表达呈正相关性(r=0.497,P=0.001);CXCR4和CXCR7在浸润性高(T2-T3)的膀胱癌和分化程度低(G2-G3)的膀胱癌表达强度较高,且差异具有统计学意义(均P＜0.05).结论:CXCR4和CXCR7协同参与了膀胱癌的发生发展,并且与肿瘤的分化程度和浸润程度密切相关,有望成为诊断和治疗的重要靶点,在临床应用上具有重要意义.
-
CXCR7和VEGF在乳腺癌中的表达及其临床意义
目的 探讨趋化因子受体(CXCR7)和血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学法检测CXCR7及VEGF在80例乳腺癌组织中的表达,分析二者与乳腺癌临床病理因素、无病生存时间的关系以及二者之间的相关性.结果 CXCR7的表达与淋巴结转移情况、临床分期相关(P＜0.05),VEGF的表达与淋巴结转移情况、组织学分级、临床分期相关(P＜0.05).CXCR7与VEGF的表达呈正相关(r=0.257,P＜0.05).VEGF与乳腺癌术后DFS相关(P=0.021),而CXCR7与乳腺癌术后DFS未见相关性(P=0.116).结论 CXCR7和VEGF蛋白与乳腺癌的侵袭和转移密切相关,且二者可能起到协同作用;VEGF蛋白可作为乳腺癌预后的判断指标,而CXCR7对乳腺癌预后的判断价值还有待于进一步研究.
-
食管癌相关淋巴结中淋巴细胞趋化因子受体7的表达及意义
目的:观察趋化因子受体7(CCR7)在食管癌引流淋巴结中的表达情况,探究食管癌微环境对淋巴细胞CCR7表达的影响.方法:采用免疫组织化学显色检测食管癌患者癌转移淋巴结与未转移淋巴结中淋巴细胞CCR7的表达,并进行统计学分析.结果:转移淋巴结中淋巴细胞CCR7的表达较未转移淋巴结明显降低.结论:食管癌微环境能够降低淋巴结中淋巴细胞CCR7的表达.
-
食管鳞癌组织中趋化因子受体7表达与上皮间质化的关系
目的:探讨食管鳞癌组织中趋化因子受体7(CCR7)表达与上皮间质转化的关系.方法:采用免疫组织化学检测CCR7与上皮间质转化指标slug、N-cadherin、基质金属蛋白酶9(MMP9)在50例食管鳞癌组织中的表达,分析其相互关系.结果:CCR7、N-cadherin、slug与MMP9在食管鳞癌的阳性表达率为72.0％、68.0％、76.0％、82.0％,淋巴结转移组的阳性表达率为90.3％、93.5％、90.3％、96.8％,而无淋巴结转移组的阳性表达率为42.1％、26.3％、52.6％、63.1％,差异有统计学意义;CCR7与slug、N-cadherin、MMP9表达呈正相关.结论:在食管鳞癌组织中CCR7与上皮间质转化具有相关性,CCR7可能参与调节食管鳞癌上皮间质化发生,进而促进淋巴转移.本研究为进一步通过拮抗CCR7阻止食管鳞状细胞癌上皮间质转化进而抑制食管癌的发展奠定了理论基础.
关键词： 趋化因子受体7 Slug N-cadherin 基质金属蛋白酶9 上皮间质转化 -
嗜碱性粒细胞表达炎症因子和归巢受体水平与类风湿性关节炎发病的关系
通过检测类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者外周嗜碱性粒细胞的活化情况,分析其活化与RA发病的关系,进一步阐明RA的发病机制.流式细胞术检测正常对照组和RA患者组外周嗜碱性粒细胞的活化情况及其表达炎症因子和归巢受体的情况.结果显示,RA患者外周嗜碱性粒细胞表达活化标志物CD203c的水平显著高于正常对照组(P＜0.05).RA患者外周表达IL-4、IL-6和IL-13的嗜碱性粒细胞比例以及CD62L和CCR7表达水平均显著高于正常对照组(均P＜0.05).RA患者外周嗜碱性粒细胞处于高度活化状态,并表达高水平的炎症因子和归巢受体,提示其活化后可能趋化至局部,进而参与RA的发病.
-
趋化因子受体CCR7蛋白在肝细胞癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨趋化因子受体CCR7在肝细胞癌组织中的表达及临床意义.方法 采用组织芯片技术和免疫组化技术测定65对肝细胞癌组织及配对正常组织中CCR7的表达情况,分析CCR7表达的临床病理特征及其与预后的关系.结果 CCR7在肝细胞癌组织中表达量显著高于其配对正常组织(P＜0.05).CCR7的阳性表达与年龄、性别、HBsAg感染等无关(P＞0.05),而与AFP水平、包膜完整有关(P＜0.05).CCR7低表达组相较于高表达组患者的3年生存率及无复发率均有显著升高(P＜0.05).结论 CCR7在肝细胞癌组织中表达显著增高,且与AFP水平、包膜完整及患者预后有关,有望成为预测肝细胞癌预后和靶向治疗的指标.
-
RNA干扰CXCR7基因对结肠癌SW1116细胞增殖及迁移的影响
目的:探讨趋化因子受体7(chemokime receptor 7,CXCR7)基因沉默对结肠癌细胞株SW1116增殖和迁移能力的影响.方法:采用脂质体转染的方法将CXCR7基因小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转入人结肠癌SW1116细胞中,随后采用RT-PCR和蛋白质印迹法分别检测CXCR7 mRNA和蛋白在SWlll6细胞中的表达水平;采用CCK-8法检测对细胞增殖抑制率的影响;Transwell小室法检测干扰前后对细胞迁移能力的影响.结果:CXCR7-siRNA转染SW1116细胞24 h后,CXCR7-siRNA干扰组SW1116细胞中CXCR7 mRNA相对表达量为0.275±0.018,与空白对照组的0.635±0.024相比,mRNA表达抑制率为(56.6±3.8)%;转染48 h后,CXCR7-siRNA干扰组的SW116细胞中CXCR7蛋白的表达水平明显低于Negative-siRNA组和空白对照组(P<0.05);CXCR7-siRNA组的SW1116细胞增殖力在转染48、72、96和120 h后明显低于阴性转染对照组和空白对照组(P<0.05);CXCR7-siRNA干扰组SW1116细胞穿过聚碳酸酯膜的细胞数为(22.73±2.01)个,明显少于阴性转染对照组的(49.20±3.82)个和空白对照组的(54.80±4.85)个(P<0.05).结论:siRNA干扰下调CXCR7基因表达能抑制结肠癌细胞SW1116的增殖和迁移能力.
-
CC趋化因子7和趋化因子受体7在口腔白斑及口腔鳞癌组织中的表达及意义
目的:探讨CC趋化因子7在口腔白斑组织中的表达及意义.方法:选取2011-03—2014-03期间,在我院口腔科治疗的口腔白斑患者43例,口腔鳞癌患者41例,以及正常口腔黏膜组织46份,利用免疫组化法对不同组织中CCL7和CCR7蛋白表达情况进行检测.结果:CCL7蛋白在口腔白斑组织中的表达低于口腔鳞癌组织,而高于正常黏膜组织,差异有统计学意义(P<0.05);CCR7蛋白在口腔白斑组织中表达低于口腔鳞癌组织,而高于和正常黏膜组织,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关分析显示,口腔白斑组织中CCL7蛋白和CCR7蛋白表达呈正相关(r=0.594,P<0.05).结论:CCL7和CCR7蛋白表达均表现出从口腔正常黏膜组织到口腔白斑到口腔鳞癌逐渐升高的趋势,且二者呈正相关,可能参与了口腔白斑癌变过程.
-
miR-430和CXCR7在前列腺癌中的表达
目的 探讨微小核糖核酸(microRNA,miR)-430和趋化因子受体(CXCR)7在前列腺癌中的表达关系及意义.方法 选择2012年3月至2016年5月泌尿外科确诊并经手术治疗的前列腺癌85例为前列腺癌组,选择同期行电切术的前列腺增生症患者65例为对照组,逆转录聚合酶链式反应法及免疫组化法分别测定前列腺肿瘤组织及对照组前列腺增生组织中的miR-430、CXCR7表达情况.结果 前列腺癌组的miR-430相对表达量低于对照组 (0.75 ± 0.18 vs 1.83 ± 0.09,t = 10.23,P ＜ 0.01).CXCR7在前列腺癌组及对照组中的表达分级构成(+、++、+++、++++)比较差异有统计学意义(χ2 = 110.06,P ＜ 0.01); CXCR7在前列腺癌组中/高表达率高于对照组(χ2 =73.76,P ＜ 0.01); TMN分期Ⅲ ～Ⅳ期患者CXCR7中/高表达率高于Ⅰ ～Ⅱ期患者(χ2 = 5.11,P ＜ 0.05); 高分化组患者CXCR7中/高表达率略高于低/中分化组,但差异无统计学意义(χ2 = 0.69,P ＞ 0.05); CXCR7中/高表达率在不同肿瘤直径、有无转移者中无统计学差异(P均＞ 0.05); CXCR7表达分级与miR-430相对表达量呈负相关(r = - 0.813,P ＜ 0.05).结论 miR-430能抑制前列腺癌的发生、发展,其机制可能与其抑制CXCR7在前列腺患者中的表达有关.
关键词： 微小核糖核酸-430 趋化因子受体7 前列腺癌 免疫组织化学法 -
趋化因子受体4在神经胶质瘤中的表达及血管生成中的作用
目的:探讨趋化因子受体4(chemokine receptor4,CXCR4)在神经胶质瘤中的表达及在血管生成中的作用.方法:通过免疫组化法检测正常或神经胶质瘤患者的瘤体组织标本CXCR4、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,其结果做方差分析及相关性分析；采用ELISA观察CXCR4的配体基质细胞衍生因子-1(stromal derived factor-l,SDF-1)对U87胶质瘤细胞系VEGF分泌的影响；同时利用多种处理方式(对照组、SDF-1处理组、CXCR4拮抗剂AMD3100处理组、CXCR4 RNA干扰处理组)作用于U87后,取其条件培养上清与人脐静脉内皮细胞系(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)共培养,比较小管样结构(tubule-like structure,TLS)生成数量的变化.结果:神经胶质瘤中CXCR4、VEGF的表达量随着肿瘤恶性度的升高而增加,且二者呈线性正相关(P＜0.01).ELISA实验表明SDF-1可通过CXCR4促进VEGF的分泌(P＜0.01).成管实验提示CXCR4与胶质瘤血管生成相关.结论:CXCR4与神经胶质瘤恶性度相关,且其配体SDF-1可通过CXCR4影响VEGF的表达,将CXCR4拮抗或干扰明显影响胶质瘤血管增生,提示CXCR4可能为神经胶质瘤的治疗提供相应靶点和思路.
-
重组腺病毒CXCR7-siRNA对人胃癌细胞增殖及迁移的影响
目的 体外考察趋化因子受体7 (chemokine receptor 7,CXCR7)在胃癌细胞MGC-803中的表达和CXCR7-siRNA重组腺病毒表达载体靶向抑制CXCR7的表达对人胃癌细胞MGC-803增殖、迁移活性的影响.方法 将MGC-803细胞分为实验组、空载体组及空白对照组,实验组加入CXCR7-siRNA重组腺病毒,空载体组加入空载腺病毒,空白对照组加入等量容积细胞培养基.噻唑蓝(MTT)法测各组细胞增殖活性;Hoechst 33258 染色法观察各组细胞凋亡情况;Western blot 免疫印迹法检测各组MGC-803细胞中CXCR7的表达情况及凋亡执行蛋白Caspase-3 表达情况; Transwell细胞迁移实验检测各组细胞趋化活性.结果 实验组细胞增殖受到抑制,转染3天后,实验组细胞MTT值为1.22±0.01,与空载体转染组(1.48±0.05)及空白对照组(1.61±0.03)比较,差异有统计学意义(F=31.2,P＜0.05).实验组细胞凋亡比率为(37.66±1.31)%,与空载体组(3.39±0.76)%及空白对照组(13.12±0.85)%比较差异具有统计学意义(F=391.9,P<0.05).实验组CXCR7表达水平低于空载体组和空白对照组;实验组Caspase-3剪切激活,空载体组见少许Caspase-3剪切激活,空白对照组未见Caspase-3剪切激活;转染3天后,Transwell细胞迁移实验显示实验组穿透滤过膜细胞数量(15.00±1.73),较空载体组(35±2.89)及空白对照组(37±4.04)显著减少,差异均有统计学意义(F=12.51,P<0.05).结论 靶向沉默CXCR7的表达抑制胃癌细胞MGC-803的增殖和迁移活性.
关键词： 趋化因子受体7 趋化因子受体7-siRNA 胃癌 细胞迁移实验 细胞凋亡
