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CXCR7和HIF-1α在结直肠癌中的表达及临床意义
目的 探讨趋化因子受体7(CXCR7)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在结直肠癌(CRC)中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化检测96例CRC组织及其癌旁正常组织中CXCR7、HIF-1α的表达,分析其与临床病理特征、预后的关系.结果 CXCR7和HIF-1α在CRC组织中的阳性表达率均高于癌旁正常组织(P＜0.01).CXCR7与HIF-1α在CRC组织中的表达呈正相关(r=0.499,P＜0.01).CXCR7和HIF-1α表达与淋巴结转移、远处转移和TNM分期密切相关(P＜0.01或P＜0.05),而与性别、年龄、肿瘤位置、肿瘤大小和分化程度无关(P＞0.05).CXCR7和HIF-1α阳性表达患者的5年总生存率和无进展生存率均低于阴性表达患者(P＜0.01或P＜0.05).CXCR7阳性表达和远处转移是影响CRC患者预后的独立因素(P＜0.01或P＜0.05).结论 CXCR7和HIF-1α在CRC组织中高表达,可能与CRC发生、发展密切相关,有望成为其预后判断和治疗的新靶点.
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肾癌组织中CXCR7的表达与预后的关系
目的 探讨肾癌组织中趋化因子受体7 (CXCR7)的表达及其与肾癌预后的关系.方法 选择223例肾癌标本,采用SP免疫组化方法检测肾癌组织中CXCR7蛋白的表达,分析其与患者预后的关系.结果 223例肾癌标本中,CXCR7低表达44例(19.8％),中表达65例(29.1％),高表达114例(51.1％).CXCR7的表达与临床分期及淋巴结转移存在显著相关性(P＜0.05).CXCR7蛋白高表达组患者术后无瘤生存率低于中、低表达组(P＜0.05).结论 CXCR7在肾癌组织中的高表达提示患者预后差.
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风湿性二尖瓣狭窄瓣膜组织CCL19和CCR7的表达
目的 研究趋化因子配体19(CCL19)及其受体趋化因子受体7(CCR7)在风湿性二尖瓣狭窄(RMS)患者瓣膜组织中的表达、分布特点和细胞定位.方法 采用GeneChip Human Gene 1.0 ST基因芯片和免疫组织化学染色法检测RMS病变二尖瓣瓣膜(A组,16例)和正常瓣膜(B组,3例)中CCL19和CCR7的表达情况.结果 A组CCL19和CCR7均高表达;其中,CCL19主要分布在炎症细胞区域,CCR7主要在瓣膜间质细胞表达.而B组中CCL19和CCR7均无明显表达.结论 RMS患者:尖瓣瓣膜组织中CCL19主要表达于浸润的炎症细胞,CCR7表达于瓣膜间质细胞,两者相互作用参与瓣膜的病理过程.
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CXCR4、CXCR7在膀胱癌中的表达及相关性研究
目的:探讨趋化因子受体4(CXCR4)、趋化因子受体7(CXCR7)在膀胱癌中的表达及其意义.方法:分别采用免疫组化和逆转录聚合酶链反应法检测50例膀胱癌及20例癌旁组织中CXCR4和CXCR7的表达情况.应用统计学分析两者的表达与临床分期、病理分级等因素之间的关系,以及两者在膀胱癌中表达的相关性.结果:在膀胱癌组织中CXCR4、CXCR7的表达均明显高于癌旁组织(P＜0.05);CXCR4、CXCR7的表达与膀胱癌的临床分期、病理分级相关(P＜0.05);在膀胱癌组织中CXCR4与CXCR7的表达呈正相关(r=0.438,P＜0.05).结论:CXCR4、CXCR7与膀胱癌的发生、发展密切相关.
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CCR7对Huh-7肝癌细胞系增殖和侵袭的影响
目的 探讨CCR7对肝细胞肝癌转移的影响.方法 构建siRNA-CCR7载体,稳定转染表达CCR7的肿瘤细胞株Huh-7,用MTT法检测沉默CCR7基因对Huh-7肝癌细胞系增殖的影响,通过趋化侵袭实验检测其对肿瘤细胞株Huh-7趋化、侵袭能力的影响.结果 通过抑制Huh-7细胞CCR7的表达,稳定转染siRNACCR7能有效抑制Huh-7细胞的增殖,并能抑制CCL21刺激的趋化和侵袭能力.结论 沉默CCR7基因能有效抑制肝癌细胞增殖和侵袭性.
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趋化因子受体7的表达与消化道肿瘤预后的相关性Meta分析
目的 系统评价趋化因子受体7(C-X-C chemokine receptor type 7,CXCR7)在肿瘤患者预后判断中的价值.方法 计算机系统检索PubMed、Web of Science、Embase、CBM、VIP、CNKI和WanFang数据库收录的所有肿瘤中CXCR7表达与患者临床预后关系的文献,检索时间从建库至2017年5月30日.由两位研究者按照纳入和排除标准筛选文献并评价纳入研究质量后,应用RevMan5.1软件进行数据分析.采用风险比(HR)和95%可信区间(CI)评估CXCR7与总体生存期(OS)和无瘤生存期(DFS)的累积效应.结果 终共纳入19项研究,Meta分析结果显示:CXCR7高表达比CXCR7低表达或不表达的肿瘤患者总体生存期(HR=1.52,95%CI=1.31~1.77,P<0.01)和无瘤生存期(HR=6.80,95%CI=2.25~20.56,P=0.001)低.在胆囊癌、肝癌和胰腺癌等肿瘤患者中,CXCR7高表达均较低表达或不表达的患者总体生存期低,而CXCR7高表达的食管癌患者并未显示出比低表达的患者有更大的死亡风险(HR=1.39,95%CI:0.82~2.36),差异无统计学意义(P=0.216).结论 CXCR7的表达对消化道肿瘤患者的总体生存期和无瘤生存期具有预测价值,可作为判断消化道肿瘤患者预后的指标.
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胃癌组织 CXCR7、HIF-1α及 VEGF 的表达及意义
目的：观察趋化因子受体7（CXCR7）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌组织中的表达变化，探讨三者之间的相关性及临床意义。方法选取160份胃癌组织及30份正常胃组织。应用免疫组化法检测上述组织中CXCR7、HIF-1α、VEGF的表达，采用Spearman相关分析三者之间的相关性。结果 CX-CR7、HIF-1α及VEGF在胃癌组织中的阳性表达率分别为78．6％、50．3％、65．6％，明显高于正常胃组织（6．7％、26．7％、10％）（P均＜0．01）。胃癌组织中CXCR7、HIF-1α及VEGF的表达均与肿瘤直径、Lauren＇s分型、浸润深度、淋巴结转移和临床分期有关（P＜0．01或＜0．05），HIF-1α、VEGF的表达还与肿瘤分化程度有关。 CXCR7与HIF-1α、CXCR7与VEGF、HIF-1α与VEGF的表达均呈正相关（r分别为0．317、0．257、0．270，P均＜0．01）。结论胃癌组织中CXCR7、HIF-1α及VEGF均高表达，HIF-1α可能通过上调CXCR7、VEGF的表达促进胃癌的生长、侵袭和转移。
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非小细胞肺癌中CCR7和CD62L表达及与淋巴结转移的关系
目的 探讨CC趋化因子受体7(CCR7)和L-选择素(CD62L)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组化法检测80份NSCLC癌组织和20份癌旁正常肺组织标本中CCR7和CD62L表达,比较二者在淋巴结转移者与无淋巴结转移者中的阳性表达率.结果 NSCLC癌组织中CCR7和CD62L表达阳性率均明显高于癌旁正常肺组织(P均＜0.05),且CCR7表达与CD62L表达有明显相关性(P＜0.05).有淋巴结转移者CCR7和CD62L表达阳性率均明显高于无淋巴结转移者(P均＜0.05).结论 NSCLC癌组织中CCR7和CD62L表达均上调,二者可能共同参与了NSCLC的淋巴结转移过程.
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低氧对人外周血T淋巴细胞CCR7表达及其生存活性的影响
目的 观察低氧微环境对人外周血T细胞生存活性及其CCR7表达的影响.方法 采用密度梯度离心和尼龙毛法分离健康捐献者外周血单个核细胞(PBMC)中的T淋巴细胞,分别置常氧(21%O2)和低氧(1%02)环境培养16 h.倒置显微镜观察T细胞形态,流式细胞术检测T淋巴细胞凋亡率及其CD+4和CD+8 T细胞亚群表面CCR7的表达.结果 常氧与低氧环境下T淋巴细胞的形态无明显差异.低氧环境下T细胞凋亡率12.82%±1.36%,明显高于常氧环境下的2.56%±0.98%;P＜0.05.低氧与常氧环境下CD+4 T细胞表面CCR7平均荧光强度分别为53.50±8.78,71.63±8.50;CD+8T细胞表面CCR7平均荧光强度分别为126.46±11.74,175.84±10.90,P均＜0.05.结论 低氧微环境可下调人外周血CD+4与CD+8 T细胞CCR7的表达,加速T细胞凋亡.
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慢阻肺大鼠肺泡灌洗液和外周血中树突状细胞趋化因子受体水平变化及意义
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)大鼠肺泡灌洗液(BALF)和外周血中树突状细胞趋化因子受体(CCR)6、CCR7水平变化,并探讨其临床意义.方法 将30只Wistar大鼠随机分为对照组、慢阻肺模型组、CCL20单抗组各10只,后两组用气道内注入脂多糖联合烟雾刺激的方法诱导慢阻肺模型,CCL20单抗组在造模前腹腔注射CCL20单克隆抗体.造模第29天观察大鼠肺组织病理变化,用ELISA法检测BALF及外周血中CCR6、CCR7水平.结果 慢阻肺模型组肺组织HE染色符合慢阻肺的典型病理表现,CCL20单抗组肺部病理变化比慢阻肺模型组减轻.慢阻肺模型组BALF中CCR6水平高于对照组、CCL20单抗组(P均<0.05),BALF中CCR7水平低于对照组(P<0.05);而CCL20单抗组BALF中CCR7水平与慢阻肺模型组比较差异无统计学意义(P>0.05).各组外周血中CCR6、CCR7水平比较差异无统计学意义(P均>0.05).结论 慢阻肺大鼠BALF中CCR6水平升高、CCR7水平降低,而外周血中CCR6、CCR7水平变化不明显,CCL20单抗可抑制CCR6水平升高以减轻病情.
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CXCR7的主要作用及其与胃癌、结肠癌关系的研究进展
趋化因子是一类对不同靶细胞具有趋化吸引作用的细胞因子,必须与其相应的受体结合才能发挥生物学效应.趋化因子受体7(CXCR7)是近年来新发现的一个非典型趋化因子受体,表达于心脏、脑、卵巢等多种组织和细胞,通过介导不同的信号传导通路,参与炎症反应、肿瘤发生等多种病理过程.CXCR7在胃癌、结肠癌组织及细胞中均过表达,通过调节多条信号通路参与胃癌及结肠癌的发生、发展过程,有望成为胃肠道肿瘤的治疗靶点.
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X线照射、顺铂及X线照射+顺铂对CC趋化因子受体7表达的影响
目的 探讨X线照射、顺铂及放疗+顺铂对CC趋化因子受体7(CCR7)表达的影响.方法 不同剂量X线单次照射SW480细胞、SPC-A1细胞和CNE-2细胞后,用Western blot法检测细胞中CCR7的表达变化;比较8 Gy单次X线照射组与2 Gy·d-1连续照射6 d组SPC-A1细胞中CCR7表达的差异;观察不同浓度顺铂给药24 h和48 h后CNE-2细胞中CCR7表达的变化;比较2 Gy X线照射、不同浓度顺铂和不同浓度顺铂+2 Gy X线照射对CNE-2细胞中CCR7表达的影响.结果 1)单纯X线照射SW480细胞:2 Gy和10 Gy照射24 h后,SW480细胞中CCR7的表达高于0 Gy组,且随照射剂量的增加而增加(P均<0.05);与10 Gy组比较,20 Gy组的CCR7表达没有进一步增加(P>0.05);照射48 h后,各剂量组CCR7的表达较0 Gy组增加,但2 Gy、10 Gy、20 Gy组之间比较差异均无统计学意义(P均>0.05);2)单纯X线照射SPC-A1细胞:CCR7在SPC-A1细胞中的表达不随X线照射时间、照射方式及剂量的变化而变化(P均>0.05);3)单纯X线照射CNE-2细胞:照射24 h和48 h后,各剂量组CCR7的表达均较0 Gy组增加,差异均有统计学意义(P均<0.05);但相同时间2 Gy、10 Gy、20 Gy组之间比较差异均无统计学意义(P均>0.05).各剂量组照射48 h后CCR7表达均较照射24 h后明显增加,差异均有统计学意义(P均<0.05);4)8 Gy单次X线照射与2 Gy·d-1连续照射6 d这2种照射方式对CCR7无影响,CCR7的表达不随照射方式和照射时间的变化而变化(P均>0.05);5)不同治疗方案对CNE-2细胞CCR7表达的影响:与2 Gy·d-1连续照射6 d组及相同浓度顺铂组比较,0.8μg·mL-1顺铂+2 Gy组和20μg·mL-1顺铂+2 Gy组CCR7的表达下降,差异均有统计学意义(P均<0.05).0.032μg·mL-1顺铂+2 Gy组、0.8μg·mL-1顺铂组+2 Gy组、20μg·mL-1顺铂+2 Gy组3组CCR7的表达两两比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 X线照射可增加SW480细胞和CNE-2细胞CCR7的表达,但对SPC-A1细胞CCR7表达无影响;顺铂能够增加CNE-2细胞中CCR7的表达,X线照射+顺铂较单纯顺铂作用后CCR7的表达减少.
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CCR7基因修饰的未成熟树突状细胞在大鼠高危角膜移植免疫排斥反应中的作用
目的 研究趋化因子受体7(chemokine receptor 7,CCR7)基因重组腺病毒体外转染供体骨髓来源的未成熟树突状细胞(immature dendritic cells,imDC)对大鼠高危角膜移植免疫排斥反应的作用.方法 以60只SD大鼠为受体,30只Wistar大鼠为供体,碱烧伤建立高危角膜移植模型.将SD大鼠分为空白对照组、未修饰imDC组、imDC+腺病毒空载体组(imDC+ Ad组)和imDC+ CCR7腺病毒组(imDCs+ Ad-CCR7组),每组15只;各组受体术前7d和术后3d经尾静脉注入PBS液0.1 mL、供体来源的未修饰imDC 10×106个(0.1mL)、空载体腺病毒转染后的imDC 10×106个(0.1 mL)和携带CCR7腺病毒转染后的imDC 10×106个(0.1 mL);术后受体大鼠每天裂隙灯下观察角膜植片存活情况并对角膜植片的混浊、水肿及新生血管程度进行评分;术后14d每组随机处死5只大鼠取角膜行HE切片观察.结果 角膜植片存活时间:空白对照组(10.44±1.88)d,im-DC组(16.00±2.18)d,imDC+ Ad组(15.11±2.03)d,imDC+ Ad-CCR7组(23.67±2.83)d,4组间比较差异有统计学意义(F=53.005,P=0.000);与空白对照组相比,imDC组、imDC+ Ad组、imDC+ Ad-CCR7组角膜植片存活时间均明显延长(均为P＜0.01);imDC+ Ad-CCR7组较imDC组与imDC+ Ad组均明显延长(均为P＜0.01).角膜植片HE染色切片显示,imDC+ AdCCR7组的植片轻度水肿、基质层板层纤维排列有序,未修饰imDC组和imDC+ Ad组呈不同程度的水肿,基质层板层纤维排列轻度紊乱、有少量炎性细胞;空白对照组植片高度水肿、角膜基质板层纤维紊乱并出现大量炎性细胞和新生血管.结论 静脉注入CCR7基因修饰的imDC可以明显延长大鼠高危角膜移植后角膜植片存活时间,抑制角膜移植免疫排斥反应.
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食管鳞状细胞癌组织中HIF-1α、CCR7和VEGF-C蛋白的表达
目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中缺氧诱导因子-lα(HIF-1α)、趋化因子受体7(CCR7)及血管内皮生长因子C(VEGF-C)蛋白的表达.方法:采用免疫组化SP法检测45例ESCC组织及癌旁正常食管黏膜组织中HIF-1α、CCR7及VEGF-C蛋白的表达,并分析ESCC组织中3者的表达与临床病理特征的关系.结果:ESCC组织中HIF-1α、CCR7及VEGF-C蛋白的阳性表达率分别为55.6％、71.1％和64.4％,高于癌旁正常食管黏膜组织的11.1％、17.8％和35.6％ (X2=16.409、17.633和6.261,P均＜0.05).HIF-1 α、CCR7及VEGF-C蛋白的表达与ESCC患者的病理分期和淋巴结转移有关(P＜0.05).ESCC组织中H1F-1α的表达与CCR7的表达呈正关联(rp=0.303,P=0.033),CCR7的表达与VEGF-C的表达呈正关联(rp =0.409,P=0.003).结论:ESCC组织中HIF-1α、CCR7及VEGF-C蛋白的表达上调可能促进了ESCC的侵袭与淋巴结转移.
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趋化因子受体CXCR7在结直肠癌组织中的表达及临床意义
[目的]研究家族趋化因子受体7(CXCR7)在人结直肠癌组织中的表达,探讨其表达在结直肠癌发生、发展中的作用.[方法]采用免疫组化染色化学和半定量Western Blot技术检测48例结直肠癌组织和相应的癌旁正常组织标本中CXCR7蛋白的表达,分析其表达与临床病理特征之间的关系.[结果]结直肠癌组织中CXCR7蛋白的表达水平明显高于癌旁正常组织(t＝4.974,P＜0.05).CXCR7蛋白的表达与结肠直肠癌淋巴结转移、浸润深度和TNM分期有显著相关性.[结论]结直肠癌组织CXCR7蛋白呈高表达,其高表达与结直肠癌的淋巴结转移、分期相关,CXCR7参与了结肠直肠癌的发生、发展.
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趋化因子受体7在人结肠癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系
目的 观察趋化因子受体7 (chemokine receptor 7,CCR7)在结肠癌中的表达情况,探讨CCR7表达水平与临床病理特征的关系.方法 采用Real-time PCR、Western blot及免疫组织化学技术检测CCR7在90例结肠癌组织及相应的癌旁组织中的表达分布情况,并分析其表达差异与结肠癌临床病理特征的相关性.结果 在90例结肠癌组织中,CCR7在结肠癌组织中mRNA表达水平均显著高于癌旁组织(P＜0.05).免疫组织化学检测结果显示,CCR7在结肠癌组织中的蛋白表达定位于细胞质,CCR7蛋白在癌旁组织与结肠癌组织中的阳性表达率分别为36％ (32/90)和77％ (69/90),两者差异有统计学意义(x2=25.689,P=0.000).Western blot结果显示CCR7蛋白在结肠癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织.结肠癌组织中CCR7表达水平与结肠癌浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期显著相关(P＜().05),与病人性别、年龄、肿瘤大小及分化程度无明显相关(P＞0.05).结论 CCR7在结肠癌组织中高表达,其表达水平与结肠癌侵袭转移密切相关,有望成为结肠癌治疗新靶点.
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CXC趋化因子受体7在胆管癌组织的表达及临床意义
目的 探讨CXC趋化因子受体7(CXCR7)在人胆管癌细胞株及胆管癌组织的表达并分析其临床意义.方法 采用Western blot技术检测人胆管癌RBE细胞株中CXCR7的表达,采用免疫组织化学技术检测CXCR7在70例胆管癌组织和15例非肿瘤胆道上皮组织中的表达.结果 Western blot检测结果表明,胆管癌RBE细胞株中能够检测到CXCR7的表达值为(0.28±0.05);免疫组织化学结果显示胆管癌组织中存在CXCR7蛋白表达.70例胆管癌、15例非肿瘤胆道上皮组织中阳性表达率分别为84.3％和0.CXCR7蛋白在胆管癌中的表达均明显高于非肿瘤胆道上皮组织(x2 =41.332,P=0.000).胆管癌组织中CXCR7蛋白表达与临床分期和淋巴结转移明显相关(x2=5.132,P=0.023;x2=8.451,P=0.004).生存分析结果表明,CXCR7高表达患者生存期短于低表达患者(x2=9.060,P=0.003).结论 CXCR7与胆管癌的发生发展有关.
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短发夹RNA干扰技术沉默趋化因子受体7基因表达对结肠癌LoVo细胞侵袭、转移能力的影响
目的 通过对趋化因子受体7(CXCR7)的基因干扰,观察其对人结肠癌细胞株LoVo的侵袭、转移能力的影响.方法 将靶向CXCR7基因的携带短发夹RNA(shRNA)表达的质粒转入LoVo细胞株,以体外侵袭实验观察LoVo细胞侵袭能力的改变;将36只裸鼠分成3组,行种植成瘤肝转移实验观察LoVo细胞转移能力的改变.结果 体外实验结果显示CXCR7-shRNA干扰组LoVo细胞穿膜数[(51.70 ±6.89)个]较空白对照组[(94.30±7.40)个]减少(P＜0.05);动物实验结果显示3组裸鼠的中位生存时间分别为:CXCR7-shRNA干扰组52 d、空白对照组30 d、阴性对照组32 d.CXCR7-shRNA干扰组较空白对照组生存率明显提高(P＜0.05),肝脏表面的转移瘤结节数较空白对照组明显减少(P＞0.05).空白对照组与阴性对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 shRNA干扰技术沉默CXCR7的表达能抑制人结肠癌细胞LoVo的侵袭和转移能力.
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趋化因子受体7表达与肺癌相关性的Meta分析
目的 系统评价趋化因子受体7(CCR7)表达与肺癌及其临床病理特征的相关性.方法 利用计算机检索PubMed、EMbase、CBM、CNKI、VIP和WanFang Data数据库,搜集相关病例-对照研究.采用RevMan 5.3软件进行Meta分析,计算效应量比值比(OR)及其95％可信区间(CI),采用Cochrane Q检验法检验异质性(α=0.10).结果 终纳入16个研究,其中肺癌1 189例,癌旁正常肺组织130例;正常肺组织40例.Meta分析结果显示:肺癌CCR7表达高于癌旁正常肺组织[OR=13.80,95％CI(7.68,24.80),P=0.000]和正常肺组织[OR=86.13,95％CI(11.29,657.11),P=0.000];肺癌CCR7表达与淋巴结转移[OR=5.08,95％ CI(2.75,9.37),P=0.000]及临床分期[OR=0.43,95％ CI(0.22,0.81),P=0.009]有关.结论 CCR7表达与肺癌及其临床病理特征有显著相关性.
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甲状腺癌中CCR7和D2-40的表达及其与淋巴结转移的关系
目的 研究趋化因子受体7 (CCR7.)及D2-40在甲状腺癌组织中的表达及其与淋巴结转移的关系.方法 应用MAX Vision免疫组织化学法研究二者在甲状腺癌和正常甲状腺组织中的表达情况,并以淋巴管内皮标记物D2-40计算微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,MLVD).结果 CCR7在87例甲状腺癌和正常甲状腺组织中阳性率分别为66.7％和15％;乳头状癌、髓样癌、滤泡癌、未分化癌CCR7阳性率分别为75.0％、70.0％、73.0％、25.0％,淋巴结阳性组(40/49)与淋巴结阴性组(18/38) CCR7阳性率分别为81.6％、47.4％(P＜0.05).D2-40标记的MLVD计数在甲状腺癌和正常甲状腺组织中分别为5.72±2.89、2.60±1.14,甲状腺乳头状癌、髓样癌、滤泡癌、未分化癌中分别为7.55±2.29、6.60±1.75、4.2741.10、1.00±0.34.甲状腺癌中淋巴结阳性组与淋巴结阴性组D2-40标记的MLVD计数分别为9.39±4.24、3.24±1.67(P＜0.05).CCR7阳性组MLVD(9.37±2.25)高于阴性组(5.51±2.47),差异有统计学意义(P＜0.05).D2-40标记的MLVD与CCR7表达呈正相关(rs=0.645,P＜ 0.001).CCR7、D2-40标记的MLVD与淋巴结转移呈正相关,甲状腺癌中淋巴结转移阳性组CCR7、D2-40标记的MLVD高于淋巴结转移阴性组.结论 肿瘤细胞高表达CCR7,D2-40能标记肿瘤淋巴管,联合监测CCR7与D2-40有望成为判断淋巴转移更为有效的指标.
