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166高脂膳食影响葡萄糖代谢
营养及膳食因素,特别是大量摄入膳食脂肪,似乎在抗胰岛素性的致病机制中起作用.动物实验表明,高脂饲料可致外周血和肝脏中抗胰岛素性.然而,尚无证据证实膳食脂肪和人胰岛素敏感性间可能的剂量-效应关系.
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矿物质元素和维生素对膳食诱导肥胖大鼠代谢的影响
目的探讨矿物质元素钙、镁、锌、铁、铬和维生素A、B1、B2、C、D、E对膳食诱导肥胖大鼠代谢影响.方法利用高能饲料诱导大鼠肥胖模型后,观察部分矿物质营养素钙、镁、锌、铁、铬和维生素A、B1、B2、C、D、E对肥胖大鼠代谢的影响.血糖采用试纸法测定;应用酶法测定血脂;放射性免疫法测定胰岛素、瘦素的含量.结果 B组体重和脂体比显著高于其它各组,D组和E组体重增加的趋势明显降低,二者较接近且略高于A组,C组在实验中后期体重的持续下降可能与机体必需的矿物质元素和维生素长期摄入不足有关,而非生理状态下的减重,其各项代谢指标均出现下降;无论血糖、血脂、胰岛素还是瘦素,与E组相比,D组都有更明显的降低趋势.结论膳食矿物质元素钙、镁、锌、铁、铬和维生素A、B1、B2、、C、D、E对肥胖大鼠体重和体脂含量没有更明显的减低作用,但可以有效地降低肥胖大鼠的高血糖和高血脂,改善高胰岛素血症和高瘦素血症,纠正了肥胖大鼠物质和能量代谢的失衡.
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高脂膳食对人肺腺癌细胞SPCA1增殖活性影响的血清生理学研究
目的探讨用血清生理学方法直接在细胞水平上研究高脂膳食对人肺腺癌细胞系SPCA1增殖活性的影响.方法在探讨合适的血清生理学实验条件后,将20只SD雌性大鼠按体重随机分为高脂组和对照组,对照组自由进食普通饲料,高脂组自由进食高脂饲料(猪油:普通饲料=1:9),喂养7周后取血分离血清,用大鼠血清代替细胞培养液中小牛血清培养人肺腺癌细胞系SPCA1,用MTT比色法、3H-TdR掺入法、流式细胞术检测方法从细胞生长曲线、细胞DNA合成以及细胞周期分布等方面观察高脂膳食喂养的雌性大鼠血清对癌细胞增殖活性的影响.结果(1)加入细胞培养液中血清浓度为15%时,人肺癌细胞生长较好,并且未灭活组好于灭活组.(2)从MTT比色法、3H-TdR掺入实验以及流式细胞术结果来看,高脂膳食喂养的大鼠血清(RSTHFD)能促进肺腺癌细胞SPCA1的增殖和癌细胞DNA的合成,并能促使细胞进入活跃的有丝分裂状态.结论(1)用血清生理学方法可以直接在细胞水平上研究膳食因素对人肺腺癌细胞系SPCA1增殖活性的影响.(2)高脂膳食能促进人肺腺癌细胞SPCA1的增殖.
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孕哺期高脂膳食对成年仔鼠空间学习记忆能力的影响
目的 探索昆明小鼠孕哺期高脂膳食对成年期仔鼠空间学习记忆能力的影响.方法 成年雌性昆明小鼠随机分为对照组和高脂组,孕哺期分别饲以标准鼠粮和含20％猪油的高脂饲料.仔鼠4周断乳,随机选取对照组10只仔鼠为对照持续组维持原来膳食;高脂组10只仔鼠为高脂持续组维持原来饲料,10只仔鼠为高脂对照组转饲以标准饲料.16周,进行Morris水迷宫测试空间学习记忆能力.称量体重、内脏脂肪和全脑质量,检测血清瘦素水平.结果 高脂持续组和高脂对照组的逃避潜伏期短于对照组(P＜0.05),高脂对照组的穿越平台次数高于对照持续组(P＜ 0.05);高脂持续组和高脂对照组的体重、内脏脂肪和全脑质量均大于对照组(P＜0.05);高脂持续组血清瘦素水平高于对照持续组(P＜0.05).结论 孕哺期高脂膳食可提高昆明小鼠子代成年期空间学习记忆能力.
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膳食钙对高脂膳食大鼠血糖、血脂及激素的影响
目的探讨不同剂量膳食钙对高脂膳食大鼠血糖、血脂及激素水平的影响.方法将雄性Wistar大鼠随机分成6组,每组9只,分别喂以基础饲料A组(5%脂肪,0.5%钙)、高脂低钙饲料B组(15%脂肪,0.08%钙)、高脂正常钙饲料C组(15%脂肪0.5%钙)、高脂高钙饲料D和E组(15%脂肪,1%和1.5%钙)和高脂高钙(15%脂肪,1.5%钙)+维生素D(600IU%)饲料F组.9周后断头取血测血糖、血脂和血清胰岛素、甲状腺激素、生长激素和血浆神经肽Y.结果与C组相比,其它各组大鼠体重和体脂含量均显著降低(P＜0.05),胆固醇和甘油三酯各组与C组相比显著降低(P＜0.05),高密度脂蛋白各组均无显著性差异(P＞0.05);C组血糖和胰岛素均增高,与C组相比,E组胰岛素显著降低(P＜0.05),D、E、F组FT3显著增加(P＜0.05),E、F组神经肽Y(NPY)显著降低,其余各组无显著性差异(P＞0.05),生长激素各组间无显著性差异(P＞0.05).结论高钙膳食可能通过降低血清胆固醇和甘油三酯,改善高胰岛素血症,降低血浆NPY,提高血清FT3的水平,从而抑制了高脂膳食诱导的肥胖.
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含富硒平菇和纤维素的植物性饲料对高脂血症大鼠的血脂和脂质过氧化作用的影响
流行病学资料表明,高脂膳食和体内脂质过氧化的程度与心血管疾病、癌症等密切相关,纤维素和蘑菇的降脂作用已经得到许多实验的证实.硒作为抗氧化营养素可以抑制脂质过氧化反应[1,2],膳食纤维也可使实验动物体内脂质过氧化程度显著降低[3].本实验在诱发大鼠高脂血症以后,分别在植物性饲料中加入纤维素和富硒平菇,观察它们对高脂血症大鼠脂质代谢和脂质过氧化作用的影响,为通过饮食降低血脂、预防冠心病和动脉粥样硬化的发生提供参考.
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147名单纯肥胖儿膳食调查
肥胖已成为一个全球性的主要公共卫生问题.抓紧儿童期肥胖的防治已成为国内外医学专家的共识.能量密集的高脂膳食是儿童期肥胖的主要危险因素之一[1].为进一步探讨肥胖儿的膳食结构,在治疗中给予有针对性的科学指导,以利于肥胖儿的健康成长,进行以下研究.
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慢性酒精和高脂膳食对大鼠精子生成的影响
目的 观察慢性酒精和高脂膳食摄入对雄性大鼠精子生成的影响.方法 清洁级Wistar雄性大鼠80只,按体重随机分为8组.对照组、低剂量酒精组、中剂量酒精组及高剂量酒精组,分别给予蒸馏水和5%、20%、4|D%的酒精溶液.另设高脂对照组、低剂量酒精加高脂组、中剂量酒精加高脂组及高剂量酒精加高脂组,给予不同浓度的酒精,同时喂饲高脂饲料.12周后处死,测定相关指标.结果 高剂量酒精组和高剂量酒精加高脂组大鼠的体重、睾丸重量、精子密度和精子活动度分别显著低于正常对照组和高脂对照组,精子畸形率显著升高,直线运动的精子数显著减少,静止不动的精子数增加(P＜0.05).低剂量酒精组,精子密度高于正常对照组(P＜0.05).各剂量酒精加高脂组大鼠的各项指标与相应的酒精剂量组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高剂量的酒精摄入对雄性大鼠具有明显的生殖毒性,低剂量的酒精可能有助于雄性大鼠的精子生成.高脂膳食摄入对雄性大鼠的精子生成无明显影响,也未表现出与酒精的协同作用.
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木犀草素预防高脂介导的小鼠胸主动脉血管内皮依赖性舒张功能损害
目的 探讨木犀草素是否可以对抗高脂饮食介导的血管功能损害.方法 30只C57BL/6J小鼠分正常饮食对照组(10只),高脂膳食组(对照组,10只)和高脂膳食加2%木犀草素组(木犀草素组,10只),干预16周,观察:①血压水平的变化;②胸主动脉血管功能的变化及长期木犀草素预防性饮食干预对血管功能的影响.③木犀草素短期孵育对肥胖小鼠血管功能的影响及机制.结果 ①小鼠在给予高脂膳食16周后,血压水平显著高于正常饮食对照组及高脂饮食+木犀草素组,P＜0.05.②长期高脂膳食损害小鼠胸主动脉的血管内皮依赖性舒张功能,P＜0.05;而木犀草素预防性膳食干预可防止血管内皮依赖性舒张功能的损害.③木犀草素孵育可改善高脂小鼠胸主动脉的内皮依赖性舒张功能,但该作用可被PPARγ的特异性阻断剂GW9662阻断.结论 木犀草素可预防高脂膳食介导的小鼠胸主动脉血管内皮功能损害,该作用可能与激活PPARγ有关.
关键词： 木犀草素 高脂膳食 血管内皮依赖性舒张功能 PPARγ -
6周有氧运动对高脂饲养大鼠性激素及组织芳香化酶表达量的影响
目的:观察高脂膳食对雄性大鼠性激素、性腺和性腺外组织中芳香化酶表达量的影响及自由转轮运动的干预效果,探讨有氧运动影响高脂膳食大鼠性激素水平的可能机制.方法:40只3周龄雄性SD大鼠随机分为4组:普通膳食对照组(C组)、普通膳食运动组(E组)、高脂膳食组(D组)、高脂膳食运动组(ErD组).E、ErD两组进行自由转轮运动,每天2h,每周训练5天.6周后腹主动脉取血,制备血清,并取睾丸、肝脏、股四头肌和肾脏,检测总睾酮(T)和雌二醇(E2)含量,并检测组织中芳香化酶(P450 arom)的表达情况.结果:①与C组相比,D组大鼠血清T显著降低(P＜ 0.05),E2显著升高(P＜0.05);与D组相比,ErD组大鼠T水平升高,但是无显著性,E2水平明显下降(P＜ 0.05).②与C组相比,D组大鼠睾丸和股四头肌中P450 arom表达量显著升高(P＜0.05),肝脏和肾脏中非常显著性升高(P＜0.01);与D组相比,ErD组大鼠睾丸和肾脏中P450 arom表达量显著降低(P＜ 0.01,P＜0.05),肝脏和股四头肌中也出现降低,但差异不明显(P＞0.05).结论:高脂膳食可引起雄性大鼠睾酮水平降低和雌二醇水平增高.6周自由转轮运动一定程度上改善了高脂膳食诱发的性激素水平异常现象,其作用可能与降低性腺(睾丸)及性腺外组织芳香化酶的表达有关.
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8周跑台运动对高脂膳食大鼠脂肪细胞分化和胰岛素敏感性的影响
目的:探讨大鼠经高脂膳食复制胰岛素抵抗模型后,运动对其的改善作用及脂肪细胞分化在其中的影响.方法:SD纯系雄性大鼠40只,随机分为对照组(C)、高脂组(H)、高脂运动组(HE)和普通膳食运动组(E),各运动组进行8周跑台训练,对比各组的胰岛素敏感性指标和脂肪细胞分化各指标.结果:8周高脂膳食成功复制大鼠胰岛素抵抗模型.大鼠脂肪细胞分化各指标变化:PPARγ在E组高于C组(P＜0.01),H组高于C组；C/EBPα在H组高于其他各组(P＜0.01),E组高于C组,HE组低于H组；E组脂肪细胞分化程度高(P＜0.01)；C组增殖指数高,与H组和E组相比具有显著性差异(P＜ 0.0I;P＜ 0.05),HE组高于H组和E组(P＜0.05)；E组脂肪细胞体积小于C组(P＜0.01),细胞数量高于C组；H组细胞体积小于C组(P＜0.01),数量也增加(P＜0.01),HE组与H组相比脂肪细胞体积较大(P＜0.01),且数量减少.脂肪细胞分化指标与胰岛素抵抗指标间具有一定的相关关系.结论:8周跑台运动可以改善由高脂膳食喂养引起的大鼠胰岛素抵抗现象,具体机制可能与其脂肪细胞分化的变化相关.
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肥胖与抵抗素
肥胖是一种多因素的慢性代谢性疾病.高脂膳食、能量摄入过多、体力活动少和遗传是肥胖的主要原因.在发达国家及发展中国家.肥胖都是一个常见的公共健康问题,它使许多疾病的发生危险增加,包括:冠状动脉疾病、2型糖尿病、高血压、高脂血症、肝胆疾病等,死亡率也随肥胖程度的加重而相应增加[1].通过减轻体重,可以有效降低血压与血脂、改善糖代谢、减少冠心病及脑血管疾病的发生.降低死亡率[2-3].
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饮食及表没食子儿茶素没食子酸酯调节前脑早老素-1敲除对小鼠体重的作用
目的：使用前脑特异性敲除早老素-1（PS-1FB-KO）的小鼠模型，观察饮食对其体重的影响以及表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对该小鼠体重调节的作用。方法将2月龄体重相近的PS-1FB-KO和同窝对照（CON）雄性小鼠各分为2组分别给予高脂和普通膳食。连续喂养8周后再将高脂喂食组各分为3组进行为期1周的以下处理：（1）恢复普通饲料；（2）继续给予高脂饲料同时腹腔注射EGCG；（3）继续给予高脂饲料同时腹腔注射PBS。同期连续监测小鼠的体重和血糖值。结果实验前8周，PS-1FB-KO高脂膳食喂养组小鼠的体重增长率小于CON组。实验第9周，PS-1FB-KO与CON高脂膳食喂养同时腹腔注射EGCG的体重减低率大于同基因型注射PBS组。PS-1FB-KO组与CON组的血糖在各时期并无显著性差异。结论 PS-1FB-KO使小鼠的体重调节功能产生障碍，并且这种差异并不是由外周代谢差异引起的。EGCG 能够降低高脂诱导肥胖小鼠的体重，并且其潜在的中枢神经保护作用，帮助PS-1FB-KO的小鼠减轻肥胖。
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高脂喂食诱导的肥胖大鼠肾周脂肪与血压的关系及替米沙坦干预的影响
目的 探讨高脂喂食诱导的肥胖大鼠肾周脂肪与血压水平的关系以及血管紧张素受体拮抗剂替米沙坦对其的干预作用.方法 给予8周龄雄性Wistar大鼠高脂喂食12周,建立肥胖大鼠模型.肥胖大鼠随机分为高脂组和干预组(n=7),分别给予高脂饲料和高脂饲料+替米沙坦8 mg/(kg·d).另取体质量、周龄匹配雄性Wistar大鼠为空白组(给予标准大鼠饲料)和对照组[标准大鼠饲料+替米沙坦8 mg/(kg· d)],每组7只.每周称重并采用无创尾动脉测压法监测大鼠血压.药物干预20周后,颈动脉插管测得血压,并测定大鼠体质量、肾周脂肪质量、血脂、血糖和胰岛素水平,血浆及肾周脂肪组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮水平,并检测肾周脂肪血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)水平.结果 实验结束时高脂组大鼠体质量、收缩压及舒张压高于空白组(均P＜0.05).且高脂组肾周脂肪相对质量[(0.46±0.02)比(0.14±0.01)g/100 g]、血浆AngⅡ水平[(2360.0±380.7)比(1697.9±360.7)ng/L]、肾周脂肪AT1R蛋白及mRNA水平高于空白组(均P＜0.05).与高脂组比较,干预组肥胖大鼠的体质量及肾周脂肪质量、收缩压及舒张压水平降低,血浆AngⅡ水平减少,肾周脂肪局部肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)组分降低(均P＜0.05).相关性分析发现大鼠肾周脂肪相对质量与收缩压和舒张压呈正相关(分别r=0.773和0.673,均P＜0.01).大鼠体质量与收缩压呈正相关(r=0.628,P＜0.01),与舒张压无相关(r=0.214,P＞0.05).多元逐步回归分析结果表明,体质量(β=0.287)、肾周脂肪相对质量(β=0.405)、肾周脂肪AngⅡ水平(β=0.324)、血浆AngⅡ水平(β=0.721)及醛固酮水平(β=0.305)是大鼠收缩压的影响因素(均P＜0.05),血浆AngⅡ水平(β=o.529)、肾周脂肪相对质量(β=0.413)、肾周脂肪AngⅡ水平(β=0.257)是大鼠舒张压的影响因素(均P＜0.05).结论 替米沙坦可通过减少肾周脂肪堆积,抑制其局部RAAS,改善肥胖相关的血压异常.
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睾酮对雄兔血脂代谢的影响
目前有许多研究表明,男性体内主要的雄激素一睾酮水平下降与心血管疾病密切相关,并可能是导致动脉粥样硬化发病的重要因素之一.本研究制备出高脂膳食的不同剂量睾酮的去势雄兔模型,旨在探讨睾酮对去势兔血脂代谢的影响.
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胰岛素抵抗大鼠血管内皮细胞的形态学变化
血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)具有多种生理功能,参与机体的血液凝固、免疫、物质转运和生物活性物质释放等重要的生命活动.血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化(AS)、高血压、冠心病、糖尿病、胰岛素抵抗(IR)和血脂异常等一系列疾病和状态有关.内皮功能障碍是发生动脉粥样硬化的早期改变[1].寻找保护血管内皮功能的治疗措施,从而预防和逆转动脉粥样硬化早期病变已经成为心血管疾病和糖尿病治疗的重要目标之一.我们于1999年8月至2001年2月以高脂膳食喂养大鼠并建立IR大鼠模型,观察IR大鼠VEC功能及其VEC的形态学变化,旨在探讨IR与血管内皮病变之间的关系,为积极开展血管内皮功能障碍的干预治疗提供更多的理论依据.
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前脂肪细胞增殖分化在高脂膳食诱导大鼠肥胖及运动预防肥胖中的作用
目的:探讨前脂肪细胞增殖分化在高脂膳食诱导大鼠肥胖及运动预防肥胖过程中的作用.方法:40只雄性SD大鼠分为普通膳食安静组(C组,n=8)、普通膳食运动组(E组,n=8)、高脂膳食安静组(H组,n=14)和高脂膳食运动组(HE组,n=10).C组和H组不运动,E组和HE组大鼠进行跑台运动,运动强度约为75％VO2max水平.12周干预后,记录各组大鼠体重,取附睾、肾周和腹后壁的脂肪垫分别称重,并计算总脂肪量;体视学方法检测脂肪细胞数目及平均直径;Western Blot检测脂肪组织过氧化物酶增殖物受体γ(PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)的蛋白表达水平.结果:(1)H组大鼠体重及腹腔内总脂重均显著高于C组(P＜0.01),E组和HE组大鼠肾周、腹后壁脂肪垫重及腹腔内总脂肪量均分别显著低于C组和和H组的相应部位(P＜0.01).(2)H组大鼠腹腔内脂肪总数目显著高于C组(P＜0.01).E组大鼠肾周及腹后壁脂肪细胞平均直径均分别显著低于C组的相应部位(P＜0.05,P＜0.01),HE组大鼠附睾、肾周及腹壁脂肪细胞平均直径均分别显著低于H组的相应部位(P＜0.01).(3)与C组相比,E组及H组大鼠附睾、肾周及腹壁脂肪组织PPARγ蛋白表达显著升高(P＜0.01);H组大鼠附睾及肾周脂肪组织C/EBPα蛋白表达显著高于C组的相应部位(P＜0.01),E组大鼠肾周及腹后壁脂肪组织C/EBPα蛋白表达显著高于C组的相应部位(P＜0.01),但HE组大鼠肾周脂肪组织C/EBPα蛋白表达显著低于H组(P＜0.01).结论:前脂肪细胞增殖分化能力在高脂膳食诱导肥胖及运动预防肥胖过程中均增强,但其作用及机制皆不同.高脂膳食诱导肥胖过程中前脂肪细胞增殖分化能力的增强可使脂肪细胞数目增多,是机体为适应体脂增多的代偿机制;运动预防肥胖过程中前脂肪细胞增殖分化能力的增强可促进脂肪细胞更新,并使脂肪细胞平均体积缩小,是脂肪细胞贮脂能力改善的适应机制.
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游泳训练和高脂膳食对雄性大鼠发育中及成年后脂肪细胞数目的影响
目的:研究运动训练和高脂膳食两种因素对雄性大鼠生长发育过程中及成年后脂肪细胞数目的影响.方法:4周龄雄性SD大鼠随机分为普通饮食和高脂膳食两组,每组再分两个亚组:安静组和运动组,即普通饮食安静组(C组),普通饮食运动组(E组),高脂膳食安静组(H组)和高脂膳食运动组(HE组).采用游泳运动,每次60分钟开始,递增至90分钟,3次/周.分别在干预4周、8周、12周后取材,完整剥离内脏脂肪组织,制备石蜡切片,测定脂肪细胞直径,计算脂肪细胞总数.结果:①4周时,HE组内脏脂肪组织重量显著高于E组；8周时,E组显著低于C组；12周时,H组高于C组和HE组,E组显著低于C组和HE组.8周和12周时,各组内脏脂肪重量均显著高于其对应4周组；12周时,除E组外,其它3组均高于其对应8周组.②4周时,H组内脏脂肪细胞直径大于C组和HE组；8周时,H组大于C组;12周时,E组小于C组和HE组,HE组小于H组.8周和12周时各组内脏脂肪细胞体积均大于4周时,12周时C组、H组和HE组均大于8周时.③4周时,各组间大鼠内脏脂肪细胞数目差异均无统计学意义；8周时,E组小于C组和HE组；12周时,H组大于C组和HE组.C组8周时大于4周时；H组12周时大于4周和8周时.以上差异均具有统计学意义,P＜ 0.05或P＜0.01.结论:高脂膳食提高雄性大鼠发育期脂肪细胞数目,运动训练可减弱高脂膳食提高脂肪细胞数目的作用.
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有氧运动对胰岛素抵抗形成过程中大鼠睾酮分泌的影响
目的:探讨有氧运动对高脂膳食所致胰岛素抵抗形成过程中大鼠睾酮分泌的影响及相关机理.方法:雄性SD大鼠随机分为普通膳食组(C组,10只)、高脂膳食组(HF组,12只)、高脂膳食+运动组(HE组,13只),运动方案为60 min/次/天、每周6天、共10周的无负重游泳运动.10周后称取大鼠体重、肾周脂重和睾周脂重,测定血清空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINS)、晕酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)和瘦素(LP)水平,分析HOMA-IR、ISI.结果:(1)HF组大鼠肾周脂重、睾周脂重、FFA、LP较C组显著增加,FBG、TG、TC、FINS和HOMA-IR非常显著升高,T、FSH、LH、ISI显著下降.(2)与HF组比,HE组大鼠睾周脂重、肾周脂重、血清TG、TC、FFA、FBG、FINS与HOMA-IR非常显著下降,LP显著下降,FSH、LH、ISI显著上升,T非常显著上升.(3)HOMA-IR与FFA、FINS、LP显著正相关,与ISI显著负相关;T与LP、FINS、HOMA-IR显著负相关,与ISI显著正相关;LP与FINS显著正相关.结论:高脂膳食可以诱导大鼠形成胰岛素抵抗,导致睾酮分泌下降.有氧运动可改善高脂饮食诱导的糖脂代谢异常,提高胰岛素的敏感性,调节睾酮分泌.
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间歇低氧暴露对高脂膳食大鼠胰岛素敏感性的影响
探讨间歇低氧暴露对高脂膳食肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机分为普通膳食常氧组、普通膳食间歇低氧组、高脂膳食常氧组、高脂膳食间歇低氧组.普通膳食采用普通饲料,高脂膳食采用高脂饲料,间歇低氧暴露采用常压低氧方法,氧浓度控制在15.4％,每天10小时.干预6周后取材测试大鼠内脏脂肪总量、空腹血糖和胰岛素,并计算胰岛素敏感指数.结果:与普通膳食常氧组相比,高脂膳食常氧组大鼠Lee指数、内脏脂肪总量和血清胰岛素水平极显著增加而胰岛素敏感指数极显著下降(P＜0.01),但普通膳食间歇低氧组大鼠Lee指数、内脏脂肪总量显著减少(P＜ 0.05,P＜ 0.01),胰岛素敏感指数显著升高(P＜0.05)；与高脂膳食常氧组比较,高脂膳食间歇低氧组大鼠Lee指数、内脏脂肪总量和胰岛素水平极显著下降(P＜0.01),胰岛素敏感指数极显著提高(P＜0.01).相关性分析显示,内脏脂肪总量与胰岛素水平存在一定正相关,且胰岛素水平和胰岛素敏感指数存在高度负相关(P＜0.01).结论:体内脂肪总量增加可使血清胰岛素水平升高,胰岛素敏感性下降,而间歇低氧暴露可以减少高脂膳食大鼠体内脂肪含量,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗.
