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补肾活血"对药"对兔模型血液流变学影响的研究
目的 通过研究各组补肾活血对药对兔膝关节炎模型血液流变学影响的差异,筛选临床疗效显著药物.方法 将日本大耳兔随机分为6组.空白对照组8只,模型组及各药物组各10只,空白对照组及模型组予蒸馏水,余各组予相应中药灌胃,6周后收集血液,检测血液流变学指标.结果 各药物组红细胞电泳时间低于模型组(P<0.05);牛膝+泽兰组纤维蛋白原浓度、红细胞压积低于模型组(P<0.05);除熟地+鹿角组外,其他药物组全血高、中、低切及血浆黏度,红细胞变形及聚集指数,均低于模型组(P<0.05);牛膝+泽兰组全血高、中、低切及血浆黏度低于补骨脂+骨碎补组、熟地+鹿角+牛膝+泽兰组(P<0.05),但补骨脂+骨碎补组与熟地+鹿角+牛膝+泽兰组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 在早期骨关节炎治疗中,牛膝+泽兰组疗效更加显著.
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利用兔模型研究糖基化对冷藏保存人血小板体内生存的影响
利用兔动物模型研究了糖基化对4℃冷藏保存人血小板体内生存的影响.静脉输注棕榈酸乙酯(0.75g/kg)抑制兔网状内皮系统以建立兔动物模型;应用核素标记法检测血小板生存时间;取浓缩人血小板悬液(2×10"/L),添加5g/L的尿嘧啶二磷酸半乳糖(UDG-Gal),置4℃冰箱冷藏保存,尔后测定输入兔模型体内的冷藏人血小板的生存率.结果表明:添加UDG-Gal的人血小板,冷藏保存10天后输入兔模型体内的生存时间显著高于空白对照组(P＜0.01),而与新鲜血小板对照组相近(P＞0.05);输注兔模型体内2小时时的血小板生存率在新鲜血小板对照组、冷藏糖基化血小板组和冷藏空白对照组分别为(68.9±8.5)%、(65.4±8.0)%和(5.0±2.6)%.结论:尿嘧啶二磷酸半乳糖能保护冷藏保存的人血小板,延长冷藏人血小板在兔模型体内的生存时间.
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评价肺炎球菌结合疫苗免疫原性的兔模型的建立
目的 建立一种适用于评价肺炎球菌结合疫苗免疫原性的动物模型.方法 以13价肺炎球菌结合疫苗(PCV13)肌肉注射新西兰兔,3针剂,间隔2周;在不同的时间点采集血清.采用世界卫生组织(WHO)标准定量酶联免疫吸附试验方法(ELISA)检测兔血清中的血清型特异性抗体浓度,采用WHO肺炎链球菌血清学参考实验室的调理吞噬试验方法(OPA)检测兔血清中血清型特异性抗体杀菌功能.结果 兔血清中特异性抗体浓度高低和抗体杀菌功能强弱吻合,并且二者随着时间的消长趋势具有非常好的一致性.结论 兔可用于肺炎球菌结合疫苗PCV13免疫, 并以定量ELISA和OPA检测血清抗体浓度和功能,是评价肺炎球菌结合疫苗免疫原性的合适动物模型.
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糖尿病合并梅毒兔模型的建立及其肾损伤的研究
目的 构建糖尿病合并梅毒兔感染模型,动态观察肾脏损伤情况及初步探讨其机制.方法 采用四氧嘧啶诱导法构建单独糖尿病组(DM组),采用四氧嘧啶诱导糖尿病再接种梅毒螺旋体致其感染构建合并梅毒组(H组),另设单独梅毒组(T组)和正常对照组(C组),动态观察各组兔肾脏损伤改变情况并初步研究炎症相关硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein,TXNIP)的表达情况.结果 成功构建了各组兔感染模型,自第8周起,与T组和DM组相比,H组兔随实验时间增长尿素氮及肌酐明显升高;与C组比较,各实验组肾脏组织有明显损伤,且H组损伤程度明显比单独疾病组T组和DM组严重;免疫组化结果显示,各实验组肾脏TXNIP表达均增加,但合并感染H组TXNIP表达量明显高于单独感染组T组和DM组.结论 糖尿病合并梅毒兔模型能引起比单独疾病组更严重的肾脏损伤,其损伤机制可能与TXNIP的高表达有关.
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冠状动脉狭窄及侧支循环模型
1 冠状动脉狭窄模型1.1 动脉粥样硬化动物模型本模型的主要用途是模拟冠状动脉粥样硬化的自然形成过程.采用富含胆固醇和脂肪的饲料,促使动物的冠状动脉内膜逐渐形成粥样硬化性斑块.1.1.1 兔模型:体重2kg左右,每天喂胆固醇0.3g,4个月可见冠状动脉粥样硬化斑块.兔模型的缺点为血源性及肌源性泡沫细胞增多,冠脉病变与人有差异,大支较少累及病变主要在心肌内支[1],但此模型复制较快,易维持,价格便宜.
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酶联免疫吸附法检测血清半乳甘露聚糖用于侵袭性曲霉菌感染早期诊断的实验研究
国外学者通过对血清和尿液中曲霉菌半乳甘露聚糖(galactomannan ,GM)抗原的检测,发现其对侵袭性曲霉病(IA)的早期诊断有较重要价值[1,2].我们建立了IA兔模型,采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测感染后动物血清中GM的含量,通过与传统的血培养比较,评价ELISA检测GM在诊断IA中的价值.
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超声心动技术观察心力衰竭兔模型左心室心肌力学的改变
目的：应用超声心动技术及二维超声斑点追踪显像技术（Two Dimensional Speckle Tracking Imaging，2DSTI）观察心力衰竭兔的心肌力学改变特点。
方法：⑴46只新西兰兔分为二组，对照组10只，心力衰竭组36只，采用主动脉关闭不全术或主动脉瓣不全联合腹主动脉缩窄术制作心力衰竭模型建立模型，心力衰竭组根据后一次超声心动检查的左室射血分数（LVEF）分为轻度心衰组（LVEF≥45%）和重度心衰组(LVEF<45%）。⑵于术前、术后4周、8周、12周行超声心动检查，分别获取相关的二维及M型超声心动图切面、二尖瓣血流频谱和二尖瓣环组织运动频谱，脱机应用斑点追踪显像软件（Echo PAC）检测左心室基底部、心尖部旋转运动及左室整体扭转、解旋运动。⑶术后12周行左室导管检查。 -
不同进展速度兔腹主动脉瘤的PET/CT活体成像研究
目的 探讨PET/CT用于评估腹主动脉瘤(AAA)进展速度的价值及其机制.方法 成年新西兰雄性大白兔30只,随机抽签分为两组,A组动脉瘤组(15只),B组高血压动脉瘤组(15只),均采用高浓度弹力蛋白酶(100 IU/ml)在腔内灌注的方法制备肾下AAA模型.B组于手术成功后次日起持续以1000 ng/(kg·min)速度泵注AngⅡ.监测血压,超声动态随访,观察血清单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、基质金属蛋白酶(MMP9、MMP2),对比术后14 d时PET/CT扫描平均标准化摄取值(SUVmean)结果.PET/CT后,两组各处死10只家兔,留取瘤体组织观察病理改变(HE、弹力纤维EVG、胶原纤维masson)及测定巨噬细胞(CD68)、基质金属蛋白酶(MMP9).结果 与A组比较,B组家兔血压明显升高,术后14 d时动脉瘤增长速度明显快于A组,血清MMP9、MMP2,免疫组化CD68、MMP9结果均增加,差异有统计学意义(P<0.01),而两组间血清MCP-1差异无统计学意义.病理结果显示A组动脉壁组织层次较为紊乱,弹力纤维变细、断裂、碎片及空泡形成,胶原纤维增多;B组动脉壁组织层紊乱,相比于A组弹力纤维断裂、破碎程度较重.PET/CT方面,相较于A组,B组瘤体部位SUVmean升高明显(P<0.01),相关性分析显示SUVmean值与巨噬细胞阳性累积光密度值(IOD)(r=0.751,P<0.01)及MMP9 IOD(r=0.597,P<0.05)呈正相关.结论 PET/CT可以客观反映腹主动脉瘤局部炎症浸润状态,并可通过SUVmean值定性评估腹主动脉瘤的进展速度.
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睾酮对雄兔血脂代谢的影响
目前有许多研究表明,男性体内主要的雄激素一睾酮水平下降与心血管疾病密切相关,并可能是导致动脉粥样硬化发病的重要因素之一.本研究制备出高脂膳食的不同剂量睾酮的去势雄兔模型,旨在探讨睾酮对去势兔血脂代谢的影响.
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可控性急性胰腺炎兔模型的制作
急性胰腺炎(AP)是临床上常见的急腹症之一,尤其是重症急性胰腺炎(SAP)病情凶险,病死率高.为明确AP的发病机制,建立规范、合理的AP动物模型,显得尤其重要.本研究采用结扎法和胰管注射法相结合的方法制成可控性兔AP模型,现总结如下.
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阿托伐他汀对脂肪细胞分泌白细胞介素-6的影响
我们通过建立高胆固醇血症兔模型来观察阿托伐他汀对脂肪细胞分泌白细胞介素-6(IL-6)的影响、并进一步探讨其可能机制.
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普罗布考对高脂兔动脉粥样斑块及血栓调节蛋白的影响
普罗布考是一类作用独特的抗动脉粥样硬化药,但其具体作用机制尚不清楚.本研究通过高胆固醇饮食建立高脂兔模型,观察其对主动脉斑块形成和血栓调节蛋白(TM)的影响.
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兔肾脏二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶活性在动脉粥样硬化和虎杖干预中的变化
本研究旨在通过高脂血症动脉粥样硬化(AS)兔模型,研究肾脏二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶(DDAH)活性改变及虎杖对其影响.
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梅毒螺旋体感染早期兔模型中TP0155转录水平的研究
目的 探讨梅毒螺旋体(T.pallidum)0155蛋白(TP0155)在早期梅毒兔模型中转录水平的变化.方法 给予3只新西兰白兔皮下注射Nichols Seattle株,每处注入106个T.pallidum,共10处,动态观察兔模型早期皮损的形成过程.每3天取1处注射部位皮损用于TP0155 mRNA和管家基因TP0574 mRNA检测.采用分子克隆技术制备TP0155质粒标准品,用定量PCR法检测不同时间点皮损中TP0155 mRNA和管家基因TP0574 mRNA水平.采用Kruskal Wallis秩和检验和Bonferroni法对数据进行分析.结果 兔模型背部第6天出现红色丘疹,第19天皮疹中心出现溃疡,形成硬下疳;第24天溃疡结痂变小,第25天出现全身播散性二期梅毒疹;第30天二期梅毒疹变小消失.制备的TP0155质粒标准品拷贝数为7.48×109拷贝/μL.TP0155 mRNA和TP0574 mRNA在不同时间点差异具有统计学意义(χ2=32.756和52.344,P值均<0.01).TP0155 mRNA和TP0574 mRNA水平早期升高,在第15天达高峰(P<0.05),之后迅速下降.标准化的TP0155 mRNA(即TP0155×1000/TP0574 mRNA)在不同时间段差异亦有统计学意义(χ2=19.758,P<0.05),在第24天和第30天高于其他时间点水平(P值均<0.05).结论 当硬下疳皮损和二期梅毒疹消失时,TP0155 mRNA转录水平升高,提示TP0155可能参与T.pallidum免疫逃逸.
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解脲脲原体血清型1在兔生殖道中的致病性
解脲脲原体(ureaplasma urealyticum,Uu)是一类介于细菌和病毒之间的原核微生物,是在人工培养基上能繁殖的小的原核细胞型微生物,无细胞壁,能自我复制.uu是女性泌尿生殖道常见的一种支原体,其致病性可能与血清型及浓度有关.本研究通过建立Uu血清型1(Uu1)感染的兔模型,运用荧光定量PCR(FQ-PCR)技术分析不同浓度Uul在兔生殖道中的致病性,旨在探讨Uul感染与致病的关系.
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兔模型环气管切除术后气道形成及其在治疗儿童声门下狭窄的临床应用
虽然目前有许多治疗儿童声门下狭窄的方法,但疗效仍不理想,为了解决此难题,本文作者对兔行环气管部分切除术,并对术后气管管腔的大小,术后愈合情况,体重变化及喉气管吻合口形成情况进行观察,并与对照组及尸检小儿喉标本进行比较分析,得出以下结论:小于4岁的儿童声门下狭窄,通过行部分环状软骨气管切除来达到治疗目的,是安全和有效的.
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中药灯盏花促进兔上颌缝牵张成骨的实验研究
目的通过兔上颌缝牵张成骨动物实验模型,观察TGF-β和BMP在前颌缝中的表达,探讨灯盏花对上颌骨改建的作用与机理.方法年轻家兔12只,随机分为对照组6只,实验组6只,佩戴自制前牵引装置,均持续前牵上颌骨,每日于对照组两侧前颌缝局部注射单纯生理盐水0.4ml,实验组复方灯盏花素0.4ml,分别在牵引后7、14天处死动物,切取一侧前颌缝组织块,制作标本,免疫组织化学方法对TGF-β、BMP进行染色,光镜观察、灰度值分析,进行统计分析.结果实验组较对照组两因子高表达(P<0.05);TGF-β7天实验组较14天对照组高表达(P<0.05);成骨活跃者成纤维细胞增多,血管分布增多;骨缝缘无典型的活跃成骨细胞排列.结论灯盏花具有促进骨组织形成的作用,血管生成、微循环改善是机理之一;灯盏花可能具有直接成骨的功能;灯盏花促进成骨活动的机制与TGF-β的调节机制有相似之处.
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脂肪来源干细胞移植干预兔骨骼肌放射性纤维化的实验研究
目的 观察脂肪来源干细胞(adipose-derive stem cells,ASCs)植入放射损伤骨骼肌后的纤维化程度改变,探讨ASCs对兔骨骼肌放射性纤维化的影响.方法 64只新西兰兔单侧臀部予9 MeV电子线单次照射80 Gy后,采用随机数字表法分为ASCs组和PBS组,每组32只,照射24 h后照射侧分别肌肉注射1 ml含5×107 ASCs的PBS悬液和1 ml PBS缓冲液,未照射一侧作为各组的正常对照.分别于照射后1、4、8和26周,收集各组8只实验动物肌肉标本,计算Masson染色切片胶原纤维面积占总面积的比值,利用免疫组织化学及Western blot法检测骨骼肌中TGF-β1蛋白的表达.结果 ASCs植入骨骼肌后能在放射损伤部位迁移.ASCs组及PBS组纤维化程度随照射后时间延长而加重,ASCs组胶原纤维面积占总面积的比值较PBS组在照射后4、8和26周显著降低(t=4.62、5.99和10.48,P＜0.05).ASCs组骨骼肌组织TGF-β1的IOD值较PBS组在照射后4、8和26周显著降低(=3.79、16.45和15.17,P＜0.05).Western blot检测ASCs组TGF-β1蛋白的表达水平较PBS组低.结论 ASCs移植能抑制放射损伤骨骼肌组织TGF-β1的表达减轻放射性纤维化.
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脂肪来源干细胞修复骨骼肌放射损伤的病理学研究
目的 观察CM-Dil标记的脂肪来源干细胞(adipose-derived stem cells,ASCs)植入放射损伤骨骼肌后的病理学改变,探讨ASCs对兔骨骼肌放射损伤的修复影响.方法 64只新西兰兔单侧臀部予9 MeV电子线单次照射80 Gy后采用随机数字表法分为ASCs组和磷酸盐缓冲液(PBS)组,每组32只,照射24 h后照射侧分别肌肉注射1 ml含5×107/ml标记后ASCs的PBS悬液和1 mlPBS缓冲液,未照射一侧作为各组正常对照.分别于照射后1、4、8和26周收集各组实验动物肌肉标本.观察标记后ASCs在骨骼肌组织中的分布及迁移,分析骨骼肌损伤病理学分级,观察4和26周时肌组织超微病理结构改变.结果 标记后的ASCs能在损伤部位迁移.ASCs组受照射骨骼肌组织病理损伤分级较PBS组在照射后1、4、8、26周显著减低(U=11.5、12.0、11.0,P＜0.05).ASCs组26周时再生肌细胞数(27.01土9.36)显著高于PBS组(5.23 ±4.23)(t=15.12,P＜0.05).ASCs组4和26周肌原纤维损伤程度较PBS组轻,26周ASCs组肌细胞肌间隙可见肌原纤维状结构增生.结论 ASCs能减轻受照射骨骼肌的病理组织学损伤,促进肌卫星细胞的代偿增生、再生肌组织,可能是修复骨骼肌放射损伤的部分机制.
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脂肪来源干细胞促进放射损伤骨骼肌血管生成的实验研究
目的 观察新西兰兔脂肪来源干细胞(adipose-derived stem cells,ASCs)植入放射损伤骨骼肌后的微血管密度改变,分析组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)的变化,探讨ASCs移植对兔放射损伤骨骼肌血管生成的影响.方法 64只实验动物单侧臀部予9 MeV电子线一次性照射80 Gy,采用随机数字表法分为ASCs组和磷酸缓盐冲溶液(PBS)组,每组为32只.照射后24 h,ASCs组和PBS组照射侧分别肌肉注射1 ml含5×107个ASCs的细胞悬液及PBS.免疫组织化学法检测照射后1、4、8和26周骨骼肌组织中CD31阳性的微血管、VEGF和bFGF的表达.蛋白印迹法检测骨骼肌组织中VEGF、bFGF蛋白表达.ELISA法检测ASCs在条件培养基中分泌的VEGF、bFGF浓度.结果 ASCs组受照射骨骼肌组织中CD31染色阳性的微血管密度较PBS组在照射后4、8和26周增高(t=8.14、7.44、18.58,P＜0.05).ASCs组受照射骨骼肌组织VEGF、bFGF的累计光密度值(IOD)较PBS组在照射后1、4、8和26周增高(VEGF:t=3.13、4.66、2.19、6.79,P＜0.05;bFGF:t =3.14、3.84、4.28、3.61,P＜0.05).ASCs组VEGF蛋白的表达水平较PBS组在照射后1、4、8和26周增高(t=4.28、5.02、4.24、4.56,P＜0.05).ASCs组bFGF蛋白的表达水平较PBS组在照射后4、8和26周增高(=3.36、3.16、5.77,P＜0.05).ASCs在放射损伤肌肉匀浆上清条件培养基中较在正常肌肉匀浆上清条件培养基中分泌的VEGF浓度在48、72和96 h增高(t=2.81,9.96,4.75,P＜0.05),分泌的bFGF浓度在72和96 h增高(t=3.80,4.33,P＜0.05).结论 ASCs能上调骨骼肌放射损伤组织VEGF和bFGF分泌、增加新生血管形成,可能是修复骨骼肌放射损伤的部分机制.
