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兔VX2结直肠癌模型薄层大体切片的制作
目的 探讨兔VX2结直肠癌(CRC)模型薄层大体切片的制作,为其实验研究提供观察平台.方法 新西兰大白兔15只,开腹下将瘤块接种于不同结肠、直肠壁.接种后4～6周行CT增强扫描,观察成瘤及转移,一旦成瘤或迟于第6周处死模型兔,并冰冻至少24 h后采用1.2mm厚度电锯片予以冠状位大体病理切割(室温23℃),切割厚度分别为2mm(2只)、3 mm(10只)及5 mm(3只);大切片于切割后于不同时间段(0～5 min、10～ 15 min及＞20 min)作编号摄影,完毕将切片放入相应编号且含10％福马林液容器内待后续病理检查.结果 3 mm切片总数182片(15～20片,平均18.2片/只),破损2片,完好率98.9％ (180/182);5 mm切片总数40片(11～14片,平均13.3片/只),无破损,完好率100％:2 mm切片总数45片(21-24片,平均22.5片/只),破损32片,完好率28.9％(13/45片).5mm、3 mm与2 mm切片完好率比较,差异均有统计学意义(P=0.009、0.002);5 mm与3 mm切片完好率比较,差异无统计学意义(P=0.964).0～5 min时段摄影切片表层因冻霜而结构层次不分明;＞ 20 min摄影因冰层融化致切片无法翻动且不同解剖结构间有一定移位;10～ 15 min时段切片表层冻霜融化,但摄影层次分明且组织间结构仍无移位.肿瘤总接种成功率66.7％(10/15只).5mm切片中成瘤2只,共找到淋巴结6枚(平均3枚/只).其中1只找到4枚淋巴结(1枚转移性)及肝转移灶1个(6 mm);3 mm切片中成瘤7只,找到淋巴结29枚(平均4.1枚),其中2只找到7枚转移性淋巴结及肺转移灶2个(7～10 mm).3 mm较5 mm切片显示更完整转移灶.结论 采用3mm厚度切割能获得连续、完整的薄层兔VX2 CRC模型大体切片,为肿瘤分期提供一个有效的动物实验观察平台.
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扩散张量成像在肝脏热缺血-再灌注损伤兔模型的应用价值
目的 探讨扩散张量成像(DTI)磁共振成像(MRI)对兔肝热缺血-再灌注损伤的应用价值.方法 健康成年新西兰大白兔20只,随机选取10只夹闭肝动脉和门静脉30 min,再灌注6h建立肝热缺血-再灌注损伤兔模型,另10只作为正常对照组.所有实验兔于Siemens MAGNETOMTrio Tim 3.0T MR行DTI MRI扫描,采集数据后用Siemens Nero 3D进行后处理,由2位经验丰富的影像专业医师分别测量兔肝表观扩散系数(ADC)、各向异性分数(FA)值,并使用组内相关系数(ICC)检验其一致性,观察是否具可重复性.磁共振(MR)检查后立即处死实验兔,经耳缘静脉取血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平;取冻存肝组织检测其总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及髓过氧化酶(MPO)水平.采用两独立样本t检验比较组间ADC、FA值之间差异,组间临床化验指标差异采用非参数Mann-Whitney U检验,应用Spearman相关分析评价ADC值与临床化验指标的相关性,应用受试者工作特征(ROC)曲线评价ADC值诊断效能.结果 两名观察者所测ADC、FA值具有较高的一致性,ICC值分别为0.890、0.823.热缺血-再灌注损伤组和正常组兔肝的ADC值差异有统计学意义(P=0.000),分别为(1.46 ±0.14)×10.mm2/s、(1.83 ±0.20)×10-3 mm2/s,而FA值组间差异无统计学意义,分别为0.38 ±0.03、0.37 ±0.04(P=0.664).两组间ALT、AST、LDH、总SOD、MDA及MPO之间差异均有统计学意义(P=0.000).ADC值与ALT、AST、LDH、MPO及MDA之间均呈负相关(P=0.041、0.004、0.001、0.001、0.012),ADC值和总SOD之间呈显著正相关(r=0.782,P=0.000).ADC值评价兔肝热缺血-再灌注损伤具有较高的诊断效能[曲线下面积(AUC) =0.97],其佳诊断阈值为1.676×10-3 mm2/s,灵敏度为90％,特异度为100％.结论 DTI MRI能定量、无创评价兔肝热缺血-再灌注损伤引起的肝脏水分子扩散的变化,其评价指标ADC值与肝损伤的程度呈明显相关.
关键词： 扩散张量成像 肝热缺血-再灌注损伤 肝脏 兔模型 -
兔VX2胰腺癌模型冷冻消融治疗的研究
目的 探讨合适的兔VX2胰腺癌模型以及佳的冷冻消融方法.方法 采用VX2肿瘤组织接种兔胰腺建立VX2胰腺癌模型.实验兔采用随机区组法随机分为4组:治疗组A:术中冷冻范围包括胰腺肿瘤和癌旁组织;治疗组B:术中冰球直径与肿瘤直径一致;治疗组C:术中冰球直径小于肿瘤直径;对照组:只行开腹手术.监测各组实验兔冷冻前后血清特异性烯醇化酶(NSE)、C反应蛋白(CRP)和淀粉酶(AMY)水平变化以及记录生存期寻求佳冷冻消融方法.结果 成功建立兔VX2胰腺癌模型,造模成功后28d血清中NSE水平增加至(88.43±15.25)ng/ml.冷冻后1d治疗组A、B 和C中NSE分别增加至(27.31±4.28)、(23.64±6.82)和(19.49±2.49)ng/ml,术后3d均逐渐降低,术后7d降至正常水平.对照组和治疗组A、B、C的中位生存期分别为29、40、52和35d,与对照组比较,治疗组A和C的生存期差异无统计学意义(P=0.080),治疗组B生存期显著长于其他组(P=0.040、0.030、0.010).结论 成功建立以NSE为肿瘤标志物的兔VX2胰腺癌模型,胰腺癌开腹冷冻消融法的佳选择为术中冰球直径与肿瘤直径一致.
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肝癌不同组织区域ADC值变化规律的实验研究
目的 比较VX2肝癌模型肿瘤不同病变区域的表观扩散系数(ADC)值,进一步探讨MR扩散加权成像(MR-OWI)在肝癌诊断中的价值.材料与方法在CT引导下,对30只新西兰实验兔采用经皮瘤组织块注射法进行种植,制作VX2肝癌模型.分别在种植后第4天、1、2、3周进行MR T1WI、T2WI和DWI扫描.观察不同时间肿瘤中心区、边缘区ADC值差别和变化规律.结果 30只实验动物,肿瘤种植成功25只.种植后第4天各种检查方法即可显示肿瘤灶,中心区和边缘区ADC值差异无统计学意义.第1、2周中心区和和边缘区ADC值差异有统计学意义.第3周中心区和边缘区ADC值差异无统计学意义.中心区ADC值在2周前小于周边区,而在第3周高于周边区.结论 MR-DWI速度快、简单易行,ADC值的应用将会提高对肝脏疾病的诊断水平.
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糖尿病合并梅毒兔肾脂肪变相关基因的芯片筛选
目的 通过构建糖尿病兔、梅毒兔及糖尿病合并梅毒兔模型并进行基因芯片检测,对比各组实验兔肾脏脂肪沉积情况和筛选与之有关的脂肪代谢异常基因.方法 耳缘静脉注射四氧嘧啶诱导构建糖尿病兔(DM组)、睾丸接种梅毒螺旋体构建梅毒兔(Tp组)和四氧嘧啶构建糖尿病模型后接种梅毒螺旋体构建糖尿病合并梅毒兔(H组)模型,分别在建模成功后第2、4、6、8、10、12和14周,抽取耳缘静脉血检测尿素氮(BUN)与肌酐(Cr),14周后处死实验兔,取各组兔肾组织进行油红0染色、HE染色了解肾脏脂肪变损伤情况及进行基因芯片检测,筛选脂肪代谢有显著差异的基因.结果 成功构建了糖尿病兔(DM组)、梅毒兔(Tp组)和糖尿病合并梅毒兔(H组)模型;各组实验兔均发生肾功能损害且随病程的进展越来越严重,与其它组同期相比H组肾损害更明显;油红0染色发现H组肾组织脂滴沉积密集;基因芯片检测发现ACOX1、ACADM、SCP2基因在各组实验兔脂肪代谢中差异有统计学意义,与正常组相比,3个基因在Tp、DM、H组表达均下调(P＜0.05),H组下调为显著(P＜0.05).结论 糖尿病合并梅毒组(H组)兔肾脏损伤和脂肪沉积为严重;实验兔ACOX1、ACADM、SCP2基因表达下调可能与肾脏脂肪沉积相关.
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糖尿病合并梅毒兔模型的建立及其组织病理损伤的研究
目的 探讨建立稳定糖尿病合并梅毒兔模型的方法,观察其14周病程发展过程,并在病程结束后,观察实验兔心脏、肺、肝脏、肾脏、睾丸组织病理损伤情况并初步探讨原因. 方法 四氧嘧啶诱导法构建稳定的单独糖尿病兔模型(DM组);睾丸接种梅毒螺旋体感染梅毒构建稳定梅毒兔模型(Tp组);先四氧嘧啶诱导稳定糖尿病,继以睾丸接种梅毒螺旋体致使其感染梅毒构建稳定糖尿病合并梅毒兔模型(H组),另设健康对照组(C组),动态观察各组兔临床表现,如食量、饮水量、体重、尿量、毛色、精神状态等改变情况,并在实验的14周解剖兔,对其心脏、肺、肝脏、肾脏、睾丸组织做病理切片、HE染色,观测各组织病理损伤情况及初步探讨其原因. 结果 成功构建了单独糖尿病组、单独梅毒组及糖尿病合并梅毒组兔模型.实验过程中,单独梅毒组、单独糖尿病组、糖尿病合并梅毒组兔其饮食量、饮水量、体重、尿量、毛色、精神状态等出现了不同程度的变化.14周实验结束时,与健康对照组比较,单独梅毒组、单独糖尿病组、糖尿病合并梅毒组兔各实验组器官表现出一定的病理改变,其中心脏组织出现水肿、炎症等病理改变;肺组织出现炎性细胞浸润的改变;肝脏组织出现细胞肿胀、炎症甚至点状坏死等改变;肾脏组织出现水肿、血管扩张、炎症甚至蛋白管型及钙盐沉积等明显病理变化;睾丸组织出现明显间质细胞增生、多种炎性细胞浸润及结节坏死现象;与单独疾病相比,H组各组织的病理变化更显著. 结论 糖尿病合并梅毒兔模型在心脏、肺、肝脏、肾脏、睾丸组织病理方面,能引起比单独疾病组更严重的组织病理损伤,其可能机制与合并感染加速了机体的氧化应激导致出现更严重的炎症反应有关.
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高糖高脂诱导新西兰兔肝纤维化的实验研究
目的 采用高糖高脂喂养新西兰兔,建立肝纤维化动物模型,研究饮食对肝纤维化的影响.方法 将雄性新西兰兔20只随机分为2组,10只饲以基础饲料为对照组;10只饲以高糖高脂饲料为模型组,每月末抽取空腹血样,测血糖和甘油三酯(TG)水平.5个月后取肝脏,测定组织匀浆中羟脯氨酸(Hyp)含量,HE和VG染色观察肝脂肪变性、炎症和纤维化情况,免疫组织化学法观察肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况.结果 与对照组相比,模型组1月后即出现高TG血症,3月后出现血糖升高,肝组织Hyp含量增加,并出现脂肪变性,淋巴细胞浸润,胶原纤维增生,肝组织Ⅳ型胶原和TGF-β1的蛋白表达明显增加.结论 高糖高脂饲料对新西兰兔具有肝毒性,可促进TGF-β1的表达,增加Ⅳ型胶原的合成而诱导肝纤维化的形成.
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心脑通络液对动脉粥样硬化兔平滑肌细胞Bcl-2、Caspase-3的影响
目的:探讨心脑通络液对动脉粥样硬化兔平滑肌细胞的干预作用.方法:选取健康雄性新西兰大耳兔40只,随机分成假手术组、模型组、血脂康组、心脑通络液高、低剂量组,对除假手术组外的其余组动物建立腹主动脉粥样硬化模型.造模成功后,各组分别灌胃给药,连续治疗8周,采用SP法测定各组家兔Bcl-2、Caspase-3的阳性表达率.结果:与假手术组比较,模型组Bcl-2含量明显降低,Casapase-3含量明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组比较,血脂康组和高低剂量组Bcl-2含量均增高、Caspase-3含量均降低(P＜0.05),以高剂量改善显著(P＜0.05).结论:心脑通络液可能通过对bcl-2及Caspase-3蛋白表达的调控而降低动脉斑块内过度凋亡的平滑肌细胞,从而抑制粥样斑块的形成.
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海马全蝎丸对腰椎间盘突出症兔模型神经根局部炎症因子的影响
目的:研究海马全蝎丸对兔模型神经根局部炎症因子的抑制作用,方法:以家兔为实验动物采用同种异体兔髓核回植造模法造模,术后采用不同药物干预,酶联免疫吸附法对兔模型神经根局部炎症因子IL-1、IL-6、TNF-a进行检测,结果:海马全蝎丸可有效抑制兔模型神经根局部的炎症因子IL-1、IL-6、TNF-a,且其作用明显优于西药芬必得胶囊(P＜0.05).结论:海马全蝎丸直接针对炎症导致盘源性腰腿痛这一主因治疗,抓住了腰椎间盘突出症的病理关键,组方科学,疗效肯定.
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兔模型行经皮椎体成形术和经皮椎体后凸成形术术后腰椎生物力学功能改变的实验研究
目的 研究在兔骨质疏松模型中行经皮椎体成形术(PVP)和经皮椎体后凸成形术(PKP)对模型腰椎生物力学功能的影响.方法 将新西兰大白兔通过切除双侧卵巢建立骨质疏松模型,造模成功58例,分为两组,A组29只,予以行PVP手术,B组29只,予以行PKP手术,观察两组模型术后椎体弯曲和压缩实验大载荷量的变化,椎体术后平均高度和矢状面Cobb角的改变.结果 两组兔模型行PKP和PVP术后,椎体承载压力能力得到了显著提升,差异较手术前具有显著的统计学意义(P＜0.01),B组术后椎体承载压力能力提高较A组明显,其差异具有统计学意义(P＜0.05).但术后6、12和18个月两组模型承载压力能力逐渐下降.术后观察18个月,A组手术椎体术后平均高度和矢状面Cobb角与术前相比,差异无统计学意义(P＞0.05),B组模型18个月后手术椎体前缘平均高度由术前(38.81±8.12)％恢复至(80.17±16.38)％,矢状面Cobb角由术前(30.13±8.75)°恢复至(8.69±3.45)°.B组椎体术后高度测量值和Cobb角的变化与A组相比,差异具有统计学差异(P＜0.05).A组6个月后手术部位邻近椎体新发骨折率为20.69％,12个月后为24.14％,18个月后为31.03％;B组6和12个月后均为3.45％,18个月后为6.90％,在新发邻椎骨折方面,PKP优于PVP(P ＜0.05).结论 PKP可更好地改善后凸角度,更显著地改善椎体承载压力的能力;减少新发邻近椎体骨折的发生率,但尚需更多设计严谨的随机对照研究加以证实.
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兔漏斗胸模型的建立
目的 建立兔漏斗胸模型,为测试新型Nuss手术用矫形板的生物组织相容性和力学特性.方法 将24只新西兰兔随机分为实验组和对照组.实验组于胸骨旁依次切断第5~7对肋软骨,并切除大约0.5 cm的肋骨,在第5对肋软骨水平切断胸骨.对照组仅进行肌肉切开缝合.结果 实验组第10天开始胸骨区域逐渐凹陷.随着时间的推移,兔子逐渐发育长大,体重逐渐增加,胸廓畸形逐渐加重,前下胸壁下陷程度逐渐加深,范围也逐渐增大.术后6周左右,胸廓畸形趋于稳定,与12周观察时无明显差异.术后8周实验组胸部CT显示胸骨自第五肋软骨水平切断处向脊柱方向凹陷.三维重建侧面图像显示胸骨自第五肋骨水平开始凹陷,在第七肋骨水平凹陷明显,自第七肋骨水平凹陷处逐渐上移,形成一典型的漏斗胸畸形.结论 本试验建立的兔漏斗胸模型具有操作简单,创伤小并且可重复性强.
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季德胜蛇药加呋喃西林湿敷治疗阿霉素外渗致兔局部组织损伤的效果观察
目的 探讨阿霉素外渗致组织损伤的理想治疗方法.方法 选择体质量2.5～3.0 kg的健康雌性新西兰成年兔6只,用阿霉素注入兔两后腿血管周围,建立阿霉素外渗的兔损伤模型.6只兔分为3组,每组2只,3组分别采用1:5 000呋喃西林加季德胜蛇药外敷,复方利多卡因局部封闭和50%硫酸镁湿敷治疗,观察3组治疗后的肿胀消退指数和光学显微镜下组织学改变.结果 1:5 000呋喃西林加季德胜蛇药外敷治疗组,肿胀消退指数(0.226±0.030)cm2/h,治疗第7天显微镜下见大量肉芽组织,痊愈;复方利多卡因治疗组肿胀消退指数(0.087±0.034)cm2/h,治疗第7天显微镜下见少量肉芽组织生长;50%硫酸镁湿敷治疗组肿胀消退指数(0.051±0.013)cm2/h,治疗第7天显微镜下见大量坏死组织和菌落.结论 1:5 000呋喃西林加季德胜蛇药外敷治疗阿霉素外渗所致局部组织损伤疗效佳,复方利多卡因治疗组和50%硫酸镁湿敷组疗效甚微,1:5 000呋喃西林加季德胜蛇药外敷治疗阿霉素外渗是一种行之有效的处理方法.
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输液温度对失血性休克模型兔肝功能的影响
目的观察输注不同温度溶液后对失血性休克复苏模型兔肝功能的影响,探讨液体复苏时不同温度溶液对减轻肝脏损害的作用.方法选择健康新西兰雄兔30只,随机分为4组进行手术插管及制作休克模型,在休克模型稳定30min后按相同速度相同液量分别给予低温(10.7±1.6)℃、常温(20.6±1.3)℃及温热(39.5±1.3)℃平衡液和自体血;在休克前、休克及液体复苏1 h、2 h和4 h监测丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、血清总蛋白和白蛋白水平.结果失血性休克可以导致肝功能损害,休克时各实验组丙氨酸氨基转移酶及门冬氨酸氨基转移酶均升高,复苏过程中温热组和低温组均低于常温组,以低温组效果更明显.休克后各实验组总蛋白和白蛋白均下降,但各组间的差异无统计学意义.结论失血性休克能引起肝功能异常,丙氨酸氨基转移酶及门冬氨酸氨基转移酶升高;液体复苏时低温溶液和温热溶液有助于改善肝功能,低温溶液效果佳.
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兔VX2结直肠癌模型CT与大体病理的对比研究
目的：建立活体兔CT-大体病理切片的VX2结直肠癌模型，以期为临床CT影像对细小转移灶（直径＜10 mm）和淋巴结的评价积累经验，提供帮助。方法11只新西兰大白兔于开腹下将VX2细胞瘤块分别接种于结肠（9只）和直肠（2只）。接种后第4周以准直0．5 mm ×320，螺距因子0．828，球管转速0．5 s／周，120 kV，自动毫安，范围80～100 mAs，采用高压注射器经耳缘静脉注入优维显（370 mgI／ml）作胸、腹、盆进行3期CT增强扫描以了解成瘤及转移情况。一旦成瘤、或迟于第6周处死实验兔。其中1只予以大体解剖观察，其余处死后置于木盒，-80℃冰冻24 h 后采用1．2 mm厚电锯片予以冠状位大体病理切割，切割厚度为3 mm。所有大体解剖和切片标本作编号摄影，如确认或怀疑病灶存在，即标记该部位后采样作病理检查进一步确定。CT图像后处理以实验兔切面为参考作进一步重组分析后，与病理作对比确定。结果11只实验兔中成瘤8只。病理结果显示，其中伴有单发肺转移（直径7～10 mm）2只、肝转移（直径9 mm）1只；接种瘤旁、肠系膜血管旁淋巴结共35枚：位于接种瘤灶周围22枚，肠系膜血管周围13枚，直径2～16 mm；其中9枚为阳性位于接种瘤灶周围7枚：系膜血管旁2枚，直径3～16 mm。CT准确识别原位成瘤8只及肺、肝转移3只，检出率为100％；8只成瘤兔中识别接种瘤旁、系膜血管旁淋巴结共27枚，检出率77．1％（27／35）；提示阳性淋巴结6枚，其中4枚环形强化伴中央低密度坏死，位于接种瘤旁，诊断为转移性淋巴结，直径5～16 mm，另2枚大径分别为12 mm和15 mm，诊断为转移性淋巴结，分别位于接种瘤旁及肠系膜血管根部，阳性淋巴结检出率为6／9。结论活体兔CT-大体病理切片的VX2结直肠癌模型可以作为为临床CT影像对细小转移灶和淋巴结的评价积累经验的实验模型。
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血管内皮生长因子预防血管成形术后再狭窄的机制
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)预防血管成形术后再狭窄的机制.方法 使用高脂饲养建立实验性动脉粥样硬化家兔模型.将VEGF作用于健康兔和动脉粥样硬化兔主动脉血管内皮细胞(VEC),测定一氧化氮(NO)、125I-内皮素(ET)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)等.结果 VEC异常组与VEC正常组比较,ET、PAI和t-PA均显著升高,NO、6-keto-PGF1α、t-PA/PAI均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).不同质量浓度VEGF组与空白对照组比较,NO、6-keto-PGF1α和PAI均升高,其他指标均降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 动脉粥样硬化伴有VEC分泌功能异常,VEGF可促进健康兔和动脉粥样硬化兔的VEC增殖,并促进NO、PAI等分泌,抑制ET、t-PA,降低t-PA/PAI.
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肝细胞膜钠泵活性变化在胆红素钙结石成石过程中的作用
目的 探讨肝细胞膜钠泵(Na+-K+-ATPase)活性变化在胆红素钙结石成石过程中的作用.方法采用胆红素钙结石兔模型进行研究,对照组28只,胆道不全梗阻组(BO组)36只,胆道不全梗阻加感染组(BOI组)39只,各组再按术后处死时间3 d、7 d、14 d及20 d时相分组.动态测定各组各时相肝细胞膜钠泵活性、肝细胞钙及胆汁中胆汁酸含量. 结果 BO组及BOI组肝细胞膜钠泵活性及胆汁中胆汁酸含量进行性下降,肝细胞钙含量呈进行性增多,与对照组相比差异有显著性意义(P＜0.01),但BOI组上述变化较BO组明显(P＜0.05).结论胆红素钙结石成石过程中存在肝细胞膜钠泵活性的进行性下降,钠泵活性下降引起肝细胞钙超负荷及胆汁中胆汁酸含量下降,从而促进成石.细菌感染加重上述变化,使结石形成增多.
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参附注射液对控制性深低温家兔血流动力学影响的实验研究
目的:通过已建立的深低温家兔模型,探讨降温、低温及复温对家兔平均动脉压的影响.方法:40只家兔随机分为4组,分别设为对照组和实验组.实验组分为降温组以及参附Ⅰ组和参附Ⅱ组,每组10只.①麻醉方法:所有家兔麻醉后作气管切开插管后接呼吸机控制呼吸,参附Ⅰ组参附组按1 mL/Kg参附注射、参附Ⅱ组按2 mL/kg参附注射液经0.9%生理盐水稀释至5 mL静脉注入.降温组及对照组注入等量生理盐水,②降温方法:3个实验组采用体表降温法将体温降至25±1℃,维持3 h.③监测指标:持续监测心电图、有创血压、鼻咽及直肠温度,并于降温前、降温至25℃、复温开始、复温至36℃记录各组平均动脉压.结果:①所有家兔全麻后平均动脉压(MAP)均明显下降;各族问血压变化无统计学差异(P>0.05)但在降至预定温度时,低温持续过程中,两参附组血压高于降温组(P<0.05),两参附组间血压变化无统计学差异(P>0.05).结论:参附注射液对控制性低温引起的血压下降具有一定的防治作用.
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肝细胞膜钙泵与钠泵活性变化在胆红素钙结石形成中的作用
目的探讨肝细胞膜钙泵和钠泵活性变化在胆红素钙结石形成中的作用.方法建立胆红素钙结石兔模型,对照组28只,胆道不全梗阻组(BO)36只,胆道不全梗阻加感染组(BOI)39只,各组再按术后处死时间(3、7、14和20天)分组,动态测定各组各时相肝细胞膜钙泵、钠泵活性及肝细胞钙含量.结果 BOI组及BO组肝细胞钙进行性增多,而肝细胞膜钙泵、钠泵活性呈进行性下降,与对照组相比差异有显著性(P<0.01),BOI组上述变化较BO组明显(P<0.05).结论兔胆红素钙结石形成过程中存在肝细胞膜钙泵和钠泵活性渐进性下降.钙泵、钠泵活性下降引起肝细胞钙超负荷,从而促进成石.
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参附注射液对控制性低温家兔血液流变性影响的实验研究
目的:通过建立的低温家兔模型,观察参附注射液在低温条件下对血液流变性的影响.方法:40只家兔随机分为4组,分别设为对照组和实验组.实验组分为降温组以及参附Ⅰ组和参附Ⅱ组,每组10只.所有家兔经3%戊巴比妥钠麻醉后作气管切开插管,然后接呼吸机控制呼吸后加深麻醉;参附Ⅰ组按1ml/kg参附注射液、参附Ⅱ组按2ml/kg参附注射液经0.9%生理盐水稀释至5ml静脉注入.降温组及对照组注入等量生理盐水,三个实验组采用体表降温法将体温降至25℃±1℃,维持3小时.持续监测心电图、有创血压、鼻咽及直肠温度;并于降温前、降温至25℃、复温开始、复温至36℃时各采动脉血2.5ml测定血液流变学各项指标(对照组不降温,但采血时间与实验组一致).结果:降温组在鼻咽温度从36℃降至25℃后,全血粘度高、中、低切及全血还原粘度低切与降温前比较明显升高(P<0.05);两参附组在降至预定温度及低温持续过程中高、中、低切全血粘度及低切还原粘度升高的幅度比降温组低(P<0.05),而两参附组在降温复温过程中血液流变学指标变化组间差异无统计学意义(P>0.05).结论:参附注射液可降低家兔因控制性低温引起的血液粘度的升高幅度.
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前列腺素E 2、环磷酸腺苷在胆红素钙结石形成中的作用
目的:探讨前列腺素E 2、环酸酸腺苷在胆红素钙结石形成过程中的作用.方法:采用肖氏兔胆红素钙结石模型进行研究,对照组7只,胆道不全梗阻组(BO)36只,胆道不全梗阻加感染组(BOI)39只,实验组再按术后处死时间3天、7天、14天、20天时相分组.动态测定各组各时相肝组织前列腺素E 2(PGE 2)、环磷酸腺苷(cAMP)含量,观察肝细胞及胆汁糖蛋白变化情况.结果:实验组肝组织前列腺素E 2、cAMP及肝细胞糖蛋白均较对照组升高有差异(P<0.05),胆汁糖蛋白增多.BOI组上述改变明显于BO组有差异(P<0.05),PGE 2升高与cAMP升高呈正相关(P<0.05).结论:胆红素钙结石形成过程中存在肝组织PGE 2升高通过cAMP表达增强引起肝细胞糖蛋白合成增多促进成石这一途径.细菌感染可能通过产生更多的PGE 2,而使结石形成增多.
