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组蛋白去乙酰化酶2在烟雾致COPD大鼠肺组织中表达下降
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pneumonia dis-ease,COPD)是一种有多种炎性因子、炎性介子参与的气道慢性炎性反应疾病,其炎性反应过程复杂使病情反复迁延[1].组蛋白乙酰化酶(histone acetylase,HAT)和组蛋白去乙酰化酶( histone deacetylase,HDAC)在各种炎性反应基因的表达中起重要作用.因此,COPD气道炎性反应可能与之变化所致的炎性反应基因表达增加有关.本实验使用烟熏制备COPD大鼠模型,探讨HDAC2和肺组织炎性变化之间的关系,为COPD治疗提供新途径.
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创伤性休克大鼠血浆中一氧化氮与P-选择素的变化
许多研究表明,一氧化氮(nitnc oxide,NO)与p-选择素在感染、出血等过程中起重要作用,但在创伤性休克中它们的变化情况及相互关系尚未见报道.为此,我们复制大鼠模型对此进行了初步探讨.
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肺纤维化大鼠模型中结缔组织生长因子表达上调
本文旨在观察结缔组织生长因子(Connective tissuegrowth factor,CTGF)基因在大鼠肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension,PAH)肺纤维化模型中表达水平的变化.
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代谢综合征大鼠肠系膜动脉eNOS磷酸化水平的变化
代谢综合征( metabolic syndrome , MS)主要表现腹型肥胖、血脂异常、高血压及糖代谢紊乱等,均可导致血管内皮功能紊乱( endothelial cell dysfunction , ECD)。 ECD是多种心血管疾病发生发展的病理生理学基础,而eNOS/NO功能障碍又是ECD的发生关键环节。本研究复制MS大鼠模型,观察MS发生发展过程中体循环小血管(肠系膜动脉) eNOS/NO及PI3K/Akt信号通路的改变。
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2.103肠易激综合征大鼠模型5-羟色胺能神经通路的研究
目的应用冰水灌胃方法建立了大鼠新概念便秘型IBS模型,研究该模型结肠、脊髓背角与边缘系统5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、c-fos的表达,进一步阐明IBS大鼠模型可能的5-HT能神经传导通路异常.方法出生后4周Wistar大鼠50只随机分为3组:冰水灌胃组(A组)、温水灌胃组(B组)、正常对照组(C组).
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2.45大鼠短期十二指肠胃反流的实验性研究
目的十二指肠胃反流是导致胃黏膜损害的重要因素,十二指肠胃反流可导致胃黏膜炎症、糜烂、溃疡甚至胃癌.鸟氨酸脱羧酶是多巴合成的限速酶,其组织水平可以反应组织细胞增殖的水平.本研究拟通过大鼠模型探讨短期十二指肠胃反流对胃黏膜的损害及其特点,短期十二指肠胃反流导致胃黏膜表达鸟氨酸脱羧酶的改变.
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2.27Cajal间质细胞和5-羟色胺受体在糖尿病性胃轻瘫发病机制中的作用
目的建立糖尿病性胃轻瘫大鼠模型,对胃Cajal间质细胞的分布及超微结构变化、胃肠道自主神经病变及胃5-HT受体的表达变化进行了研究.方法健康成年雄性SD大鼠随机分为两组:糖尿病组和正常对照组,糖尿病组给予四氧嘧啶45mg/kg经静脉一次注射,正常对照组给予等量生理盐水注射,饲养3个月,对其一系列指标进行监测,包括血糖、尿糖、血清胰岛素、血清C肽、尿量、饮水量、进食量和体重.
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2.81肠易激综合征内脏高敏感性大鼠皮层诱发电位的研究
目的探讨肠易激综合征(IBS)内脏高敏感性大鼠在直肠球囊扩张下的皮层诱发电位的检测方法,并通过与正常大鼠的比较,了解肠易激综合征内脏高敏感性大鼠发病机制.方法1.肠易激综合征内脏高敏感性大鼠模型的建立:出生后8~14天雄性Wistar大鼠实验组每天接受动脉成形术(PTCA)球囊扩张二次,每次扩张压力30mmHg,每次持续1分钟,二次扩张间隔30分钟,15~21天,球囊压力增至60 mmHg,余条件不变.
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2.99便秘型肠易激综合征新概念模型的建立
目的建立一种C-IBS大鼠模型,为IBS的研究提供新的条件.方法出生后4周Wistar大鼠30只,随机分为冰水灌胃组、常温水灌胃组及正常对照组.前两组每日分别给予冰水及常温水灌胃14天,观察灌胃期间三组大鼠灌胃后3h内和3-24h间的大便粒数及含水量变化,停止灌胃后继续观察14天对应时间段的大便粒数及含水量变化以评价其便秘.
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2.85替加色罗治疗肠易激综合征内脏高敏感性大鼠的实验研究
目的观察替加色罗(Tegaserod)对肠易激综合征(IBS)内脏高敏感性大鼠的疗效.方法1.肠易激综合征内脏高敏感性大鼠模型的建立:出生后8~14天雄性Wistar大鼠实验组每天接受动脉成形术(PTCA)球囊扩张二次,每次扩张压力30mmHg,每次持续1分钟,二次扩张间隔30分钟,15~21天,球囊压力增至60mmHg,余条件不变.
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2.35实验性帕金森病大鼠胃动力的研究
目的分析帕金森病(PD)大鼠肠神经系统(ENS)内在神经元的改变对胃动力的影响及其关系.方法本实验依据帕金森病(PD)的病理特点,用6-羟多巴胺损毁大鼠单侧黑质-纹状体系统的多巴胺能神经元,通过行为检测,建立PD大鼠模型.并分别给予正常大鼠和模型鼠以左旋多巴(Levodo-pa)处理,比较Levodopa和PD两种因素对胃电-机械活动的影响.
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酒精性肝病大鼠肝组织Toll样受体4及血清细胞因子的变化
本实验应用乙醇灌胃建立酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)大鼠模型,动态观察血清白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量及Toll样受体4(TLR4)在肝组织中的表达状况,结合肝脏病理学指标探讨免疫机制在酒精性肝病发病机理中的作用.
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人脐带间充质干细胞对毛细支气管炎大鼠模型免疫调节作用
毛细支气管炎是一种婴幼儿时期以喘息发作为临床表现的疾病,日后易发展为支气管哮喘,有研究表明毛细支气管炎与哮喘有相似的免疫学发病机制。间充质干细胞( MSC)是一类具有自我更新和多向分化潜能的成体干细胞,目前研究多的主要是骨髓来源的间充质干细胞( BM-MSC ),人脐带来源的间充质干细胞( hUC-MSC )更易于制备以及低风险病毒感染,更重要的是hUC-MSC更具有免疫耐受性。本研究对 hUC-MSC对毛细支气管炎大鼠模型免疫调节作用做了初步研究。
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免疫功能低下Wistar大鼠白念珠菌肺炎模型的建立
目的建立用于免疫干预研究的免疫功能低下白念珠菌肺炎Wistar大鼠模型. 方法醋酸考的松皮下注射制成大鼠免疫功能低下模型,并于第14天气管内灌注白念珠菌,制成免疫功能低下合并白念珠菌肺炎模型.检测免疫功能低下组,免疫功能低下+白念珠菌1、3、7?d组,正常组,正常+白念珠菌1、3、7?d组大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬及杀菌功能;抗原提呈功能;培养上清中TNF-α活性和IL-1β、IL-6水平;血淋巴细胞杀伤功能;血清IFN-γ活性、IL-1β、IL-6水平;免疫功能低下+白念珠菌1、7?d组和正常+白念珠菌1、7?d组肺组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-6表达;并于第7天进行左肺白念珠菌培养计数. 结果免疫功能低下的大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬和杀菌功能,抗原提呈功能,以及分泌TNF-α、IL-1β、IL-6的功能均明显低于免疫功能正常的大鼠;免疫功能低下的大鼠血中淋巴细胞的细胞毒作用明显低于免疫功能正常的大鼠;免疫功能低下的大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平明显低于免疫功能正常的大鼠.免疫功能低下合并白念珠菌肺炎大鼠肺组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-6表达灌菌后第1天均低于白念珠菌肺炎大鼠,第7天均高于白念珠菌肺炎大鼠.免疫功能低下的大鼠左肺白念珠菌培养计数6.50×108CFU,免疫功能正常的大鼠左肺白念珠菌培养未见白念珠菌生长. 结论该模型是免疫功能低下宿主肺部感染研究的适宜模型.
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葛根素对炎症反应综合征大鼠的治疗作用
目的 建立全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠模型,探讨葛根素治疗实验性SIRS的效果及其机制.方法 采用腹腔注射酵母多糖-石蜡悬液(ZPS)制备SD大鼠SIRS模型.通过SIRS大鼠静脉注射葛根素后动物死亡率变化,了解葛根素治疗实验性SIRS的效果.采用ELISA定量检测试剂盒了解葛根素对SIRS大鼠外周血中TNF-α、IL-6和IL-10水平的调控作用.采用单因素方差分析和χ2检验对实验数据进行统计学分析.结果 750 mg/kg和1000 mg/kg酵母多糖ZPS均可诱导大鼠发生SIRS.腹腔注射1000 mg/kg酵母多糖ZPS的大鼠死亡率为75.0%,静脉注射62.5 mg/kg葛根素后死亡率可降至16.7%(P<0.01).大鼠腹腔注射750 mg/kg酵母多糖ZPS后24 h,外周血中TNF-α、IL-6和IL-10浓度分别为(30.87±6.81)pg/ml、(525.20±92.45)pg/ml和(1.37±0.17)ng/ml,静脉注射62.5 mg/kg葛根素后TNF-α、IL-6和IL-10浓度分别为(16.71±3.75)pg/ml、(399.30±77.87)pg/ml和(1.95±0.17)ng/ml.结论 本研究建立了稳定的SIRS大鼠模型.葛根素对实验性SIRS有良好疗效,下调促炎因子TNF-α和IL-6水平,上调抗炎因子IL-10水平可能是葛根素抗SIRS的作用机制之一.
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用双氢青蒿素防治卡氏肺孢子虫肺炎的实验研究
目的观察双氢青蒿素防治大鼠卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)的效果.方法经皮下注射醋酸可的松诱导大鼠发生PCP.将受试大鼠随机分为实验组和对照组,双氢青蒿素防治方案分为小剂量长程预防、小剂量长程治疗及大剂量短程治疗三种.用肺重/体重、肺虫荷量及肺泡卡氏肺孢子虫(Pc)感染率3项指标考核防治效果.结果抽样检查证实大鼠已成功诱导PCP,均为重度感染.方差分析及卡方检验显示,用双氢青蒿素防治的三组大鼠的三项指标均明显低于两个未防治对照组(P<0.05或0.01),与甲氧磺胺嘧啶-磺胺甲基异恶唑(TMP-SMZ)标准剂量治疗对照(G)组无显著性差异(P>0.05).结论双氢青蒿素能有效防治大鼠的PCP,效果与标准剂量TMP-SMZ接近.
关键词: 肺炎 卡氏肺孢子虫 大鼠模型 双氢青蒿素 甲氧磺胺嘧啶-磺胺甲基异恶唑 -
肝肾综合征大鼠模型的建立及彩色多普勒超声肾血流参数的特点
目的 应用彩色多普勒超声观察肝肾综合征大鼠模型肾血流参数的特点.方法 建立肝肾综合征大鼠模型,行生化、病理、尿量等检测,彩色多普勒超声影像对肾动脉血流参数进行评估.结果 模型组与正常、生理盐水(NS)组相比:血中ALT、AST、BUN、CR均明显升高(P<0.05),ALB、24h尿量明显减少(P<0.05),正常组与NS组间差异无统计学意义(P>0.05).病理结果提示模型组肝脏形成了大量假小叶,肾组织未见异常.以上表明模型构建成功.超声影像提示各组大鼠肾脏大小及内部回声无明显差异,模型组与正常、NS组比较肾动脉RI明显增高(P<0.05),PSV、EDV明显降低(P<0.05),正常组与NS组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 超声影像可对肝肾综合征大鼠模型肾血流动力学改变进行诊断和评估.
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大鼠完全脊髓横断损伤膀胱功能障碍模型的建立及评价
目的:建立和标准化一个骶髓上完全脊髓横断损伤引起的膀胱功能障碍的大鼠模型.方法:在16只成年雌性Sprague-Dawley大鼠脊髓T9-T11处进行椎板切除,造成完全脊髓横断.采用术后每天手动按摩膀胱排尿的尿量变化和脊髓损伤大鼠与健康大鼠的两组膀胱内压图比较来进行评价.6只鼠作为健康对照.结果:通过术后护理降低并发症.术后每天进行按摩排尿,尿量不断上升,1周左右达到峰值,之后开始下降.对健康大鼠和脊髓损伤大鼠的膀胱以相同灌注速度持续灌注生理盐水,正常大鼠的膀胱呈现稳定的周期性排尿收缩活动,而脊髓损伤大鼠在膀胱内压持续升高后产生重复性强烈的排尿收缩.结论:在脊髓休克期结束之后的脊髓恢复期内,所有脊髓损伤模型的大鼠膀胱都呈现逼尿肌一括约肌协同失调症状.本实验成功地建立了大鼠完全性脊髓损伤引起的膀胱功能障碍的模型,此模型简单经济,为进一步研究脊髓损伤下膀胱功能障碍的电刺激调节和康复提供了有价值的大鼠模型.
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股骨头坏死大鼠模型组织学指标观察及指标间相关性分析
股骨头坏死是骨科常见病,缺乏有效的治疗方法。本研究采用大鼠股骨头缺血性坏死作为动物模型,观察造模后股骨头组织学相关指标及进行指标间的相关性分析。12只雄性SD大鼠随机分为2组:假手术组、股骨头坏死模型组。本研究采用创伤性股骨头坏死模型,手术采用切断股骨头圆韧带及结扎股骨颈的方法造成股骨头缺血性坏死。动物造模5周后进行取材和相关指标的检测。骨密度和组织学评估骨损伤的程度,墨汁灌注评估血管灌注情况。结果显示模型组大鼠股骨头表面缺损塌陷,骨密度和骨小梁体积分数显著减少(均P<0.001),血管灌注显示血管密度和血管面积显著降低(均P<0.001)。指标间的相关性分析结果显示,血管密度与骨矿密度、骨矿含量和骨小梁体积分数均呈明显的正相关(均P<0.01,相关系数分别为:r=0.891,0.898和0.920);血管面积与骨矿密度、骨矿含量和骨小梁体积分数也呈明显的正相关(均P<0.01,相关系数分别为:r=0.901,0.918和0.924)。本研究通过手术创伤的方法成功建立了股骨头缺血性坏死的大鼠模型,造模后股骨头组织的骨密度、骨容积以及血管灌注指标均明显下降,说明缺血性股骨头坏死造模成功。同时血管灌注与骨组织学指标间有显著的正相关性。说明股骨头缺血性坏死的根本病因是血管灌注障碍引起的骨损伤。本研究得出的组织学相关指标及指标间的相关性分析进一步明确了缺血性股骨头坏死的发病机制,也为寻求股骨头坏死的新治疗提供线索。
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脉冲性关节机械加载通过促进大鼠骨髓间充质干细胞偶联血管形成和骨形成
我们研发的脉冲性关节机械刺激是以一定加载频率对大鼠滑膜关节如肘、膝和踝进行的机械刺激,可以引起骨的相关合成代谢反应。前期研究证实,关节机械加载通过Wnt3 a/Lrp5、OPG等信号通路,诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化,调控血管内皮细胞并促使血管生成;同时抑制破骨细胞骨吸收,促进成骨细胞骨形成,使骨重建和血管重建偶联作用,治疗骨科相关疾病。例如,肘关节机械刺激能促进大鼠上肢尺骨和肱骨的纵向延长;膝关节机械刺激能够通过Wnt3 a/Lrp5等信号通路促进下肢骨生长和调整肢体长度,加速骨损伤的愈合,还能促进股骨颈的骨折愈合。并且,关节机械刺激还降低关节炎的炎性反应、修复关节损伤。因此,关节机械刺激是一种提高骨形成和软骨保护的有效手段。近期研究发现在股骨头缺血性坏死大鼠模型大鼠中,膝关节机械加载使股骨的骨密度和股骨头的骨小梁体积分数明显升高,骨髓来源的成骨细胞和成纤维细胞分化能力明显增强;同时,股骨头内血管面积和血管密度明显增加。另外,相关性分析发现,股骨头缺血性坏死模型中血管面积与骨矿密度、骨矿含量和骨小梁体积分数呈明显的正相关(相关系数分别为:r=0.901,0.918和0.924);血管密度与骨矿密度、骨矿含量和骨小梁体积分数也呈明显的正相关(相关系数分别为:r=0.891,0.898和0.920)。本课题证实大鼠股骨头缺血性坏死是由于局部缺血引起微循环障碍,破骨细胞活跃,骨吸收增强,进而导致股骨头坏死。膝关节机械加载通过促进股骨头缺血性坏死大鼠的骨髓间充质干细胞分化,引起血管重建,增加坏死部位的血流供应及血管再生,进而抑制破骨细胞的骨吸收,增强成骨细胞分化的骨形成,使坏死的股骨头得到明显修复。总之,股骨头缺血性坏死大鼠模型验证脉冲性关节机械加载的治疗机制是通过促进骨髓间充质干细胞同时作用于血管重建和骨重建,表明血管生成和骨形成密切相关。本项目为相关骨科疾病的治疗开辟了新思路。