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2.35实验性帕金森病大鼠胃动力的研究

曲瑞瑶;殷影;李利生;李艳

摘要: 目的分析帕金森病(PD)大鼠肠神经系统(ENS)内在神经元的改变对胃动力的影响及其关系.方法本实验依据帕金森病(PD)的病理特点,用6-羟多巴胺损毁大鼠单侧黑质-纹状体系统的多巴胺能神经元,通过行为检测,建立PD大鼠模型.并分别给予正常大鼠和模型鼠以左旋多巴(Levodo-pa)处理,比较Levodopa和PD两种因素对胃电-机械活动的影响.

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    目的 观察视神经切断联合高眼压状态下,视网膜内p75NTR和Sortilin蛋白表达水平的变化.方法 60只健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照(control,n=6)、假手术(sham,n=6)、单纯视神经切断(NT,n=24)和视神经切断联合高眼压(NP,n=24)4组.NT和NP模型组,进一步分为术后第1、3、7和14天组(均n=6).用Western blot法,检测各组大鼠视网膜内P75NTR和Sortilin蛋白表达.结果 NP组大鼠视网膜内,P75NTR及Sortilin蛋白表达量在术后第3、7和14天明显高于对照组、假手术组及单纯视神经切断组(P<0.05).结论 高眼压可使大鼠视网膜内RGC本身合成的Sortilin和P75NTR蛋白量增高,60/50 ku的P75NTR及90 ku成熟Sortilin蛋白可能参与了高眼压所致大鼠视网膜神经节细胞的损伤.

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    目的 探讨RNF167对病毒感染的小鼠腹腔巨噬细胞产生IFN-β的调控作用.方法 RNA病毒VSV和DNA病毒HSV-1感染小鼠腹腔巨噬细胞后,Western blot检测RNF167的表达水平.利用RNA干扰减少小鼠原代腹腔巨噬细胞中RNF167的表达后,病毒感染小鼠腹腔巨噬细胞,实时荧光定量PCR法检测IFN-β的mRNA水平,ELIAS法检测细胞上清中IFN-β的浓度.Western blot法检测IFN-β的转录因子IRF3的磷酸化(p-IRF3)水平.结果 VSV感染巨噬细胞4和8h后,RNF167表达水平显著下降(P<0.01),而HSV-1感染后RNF167的表达没有显著变化.si-RNF167降低小鼠腹腔巨噬细胞RNF167表达水平后,与对照细胞相比,感染RNA病毒后细胞中IFN-β的mRNA水平及上清中IFN-β水平显著下降(P<0.01),p-IRF3水平也显著下降.而感染HSV-1病毒后上述指标均无差异.结论 RNF167能够特异性地调控RNA病毒感染的巨噬细胞中IFN-β的表达.

  • 胆汁中胆固醇升高通过影响CCK-1R再分布抑制胆囊收缩

    作者:杨阳;曲强;刘卫;洪涛;徐协群;何小东

    目的 分析胆汁总胆固醇含量与胆囊收缩功能的关系,并探讨其可能的机制.方法 从2013年3月至2014年1月收集73例在北京协和医院基本外科行胆系手术的胆囊结石患者(结石组)和非胆囊结石患者(非结石组)胆汁,测定胆汁中总胆固醇(TC)和总胆汁酸(TBA)含量.对胆囊结石患者术前行胆囊功能试验.用免疫组化方法测定胆囊黏膜和肌层中Ⅰ型胆囊收缩素受体(CCK-1R)和细胞膜结构蛋白小窝蛋白-3(Cav-3)的表达.用免疫荧光法定位二者在胆囊黏膜和肌层中的共表达.结果 胆囊结石患者胆汁中TC及TBA含量显著高于非结石患者(P<0.05).胆囊收缩功能较差的患者胆汁中TC含量明显高于收缩功能较好的患者(P<0.05).结石组胆囊黏膜中Cav-3的表达量明显高于非结石组(P<0.05).在结石组中CCK-1R和Car-3在胆囊黏膜和肌层中均有明显共表达,而在非结石组则无明显的共表达现象.结论 胆汁中TC含量升高可抑制胆囊收缩功能,其机制与胆囊黏膜和肌层中过多的C av-3和CCK-1R结合进而影响CCK功能有关.

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    目的定量检测同种带瓣主、肺动脉(conduit valved homograft, CVH)移植后受体细胞替换供体细胞的比例,探讨其对CVH耐久性、免疫原性的作用.方法①建立液氮冻存和4 ℃保存犬CVH移植于同种异性受体犬腹主动脉之实验模型.②采用组织DNA提取、定量PCR技术检测CVH中供、受体细胞所占比例.③免疫组化法检测CVH中碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2),结合透射电镜和扫描电镜观察,反映CVH移植后的组织活性.结果①CVH移植后存在受体细胞替换供体组织的过程,长入CVH的受体细胞主要是成纤维细胞及内皮细胞.②具有正常结构和功能的受体细胞长入CVH对于CVH术后长期结构和功能的保持具有重要作用.③受体细胞进行性地替换 CVH细胞,使供体细胞在 CVH组织中所占比例逐渐减少;加之受体内皮细胞长入并覆盖CVH内膜,起"封闭抗原"作用.结论犬CVH移植后受体细胞替换导致CVH的免疫原性下降、免疫性损伤减轻,从而延长其耐久性.

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    目的 探讨Anchor Attachment蛋白(AAP)的表达与结直肠癌浸润、转移的关系及临床意义.方法 免疫组织化学法检测AAP的表达,分析AAP表达水平与肿瘤临床病理特征之间的关系;并用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中AAP表达水平.结果 结直肠正常肠黏膜、癌原发灶、淋巴结和肝转移灶中AAP的表达阳性率分别为20.5%、53.0%、69.8%和80.0%;癌原发灶、转移淋巴结和肝转移灶中AAP表达阳性率均显著高于正常肠黏膜组织(P<0.01),转移淋巴结和肝转移灶中AAP阳性率高于癌原发灶(P<0.05);淋巴结转移患者和肝转移患者的原发灶AAP阳性率显著高于无转移者(P<0.01);Dukes分期A、B、C、D期患者AAP阳性率逐渐增高,各分期之间差异显著(P<0.01).83例结直肠癌患者血清从P水平为(6.3±2.8)μg/L,显著高于30例健康志愿者的(2.2±0.9)μg/L,(t=6.976,P<0.01);Dukes分期A、B期患者血清AAP水平为(5.2±2.6)μg/L,显著低于C、D期患者的(7.1±2.9)μg/L(P<0.05).结论 检测外周静脉血AAP水平对预测和判断结直肠癌病情和肝转移有重要意义.

  • JAK/STAT通路调节IL-4诱导的肝星状细胞系LX-2Ⅰ型胶原基因的表达

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  • HGF及G-CSF诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为肝样细胞

    作者:高勇;梅浙川;蒋明德

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  • 解除狭窄联合Rho激酶抑制剂对颈动脉狭窄大鼠认知功能的影响

    作者:冉昌丽;李耀彩

    目的 观察解除狭窄联合Rho激酶抑制剂对重度颈动脉狭窄大鼠认知功能(VCI)、海马区细胞凋亡及相关基因表达.方法 用48只SD大鼠,复制重度颈动脉狭窄模型,分成假手术组、狭窄解除组、药物组和联合组,另12只为对照组.联合组给予狭窄解除和法舒地尔(8.35 mg/kg),药物组注射等量的法舒地尔,狭窄解除组给予解除狭窄,对照组注射等容积的0.9%氯化钠注射液.分别在干预2和4周后,Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习记忆能力;免疫组化方法检测海马区凋亡相关蛋白BCL-2及BAX免疫阳性细胞数;TUNEL染色法检测海马区凋亡神经细胞.结果 与单纯药物组和狭窄解除组比较,联合治疗组大鼠的逃避潜伏期和游泳距离百分比均有显著改善(P<0.05),海马区凋亡相关蛋白BCL-2免疫阳性细胞数显著增加(P<0.05),而BAX的免疫阳性细胞数显著降低(P<0.05),且治疗4周比2周更明显(P<0.05);联合治疗组大鼠海马区的神经细胞凋亡率为56.24%±2.25%,明显低于药物治疗组和狭窄解除组的63.86% ±2.23%和61.89%±2.67%(P <0.05),且随着治疗时间延长,细胞凋亡率呈下降趋势.结论 解除颈动脉狭窄联合Rho激酶抑制剂可通过调节凋亡相关蛋白的表达而明显改善颈动脉狭窄引起的认知功能障碍.

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