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一种复合固体饮料对预防大鼠营养性肥胖的研究
目的:观察一种复合固体饮料对大鼠营养性肥胖的预防作用.方法:随机将大鼠分为对组、低(1.5g/kg·bw)、中(2.0g/kg·bw)、高(2.5g/kg·bw)剂量组,对各剂量组大鼠每日灌胃10ml复合固体饮料.对照组大鼠灌胃同等体积生理盐水.试验结束后测定大鼠体重、Lee's指数、脂体比及血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)含量.
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两种减肥品对大鼠的减肥作用试验
目的了解市售2种减肥品的功效,观察减肥品的减肥效果.方法建立营养性肥胖大鼠模型:将80只平均体重为(39.0±2.93)g的断乳大鼠随机分为7个试验组和1个对照组,试验组用特制饲料喂养45 d,供饲量为第1、2周每天每只鼠13 g,以后每周增加2 g至第6周止.对照组普通饲料喂养.减肥试验:将7组平均体重为(290.98±15.32)g的肥胖型大鼠分为6个试验组和1个对照组.两种受试物(减肥茶和水解明胶粉)各设3个剂量组:0.4、0.8、1.6g/kg,相等于人体推荐量的4、8、16倍.灌胃量为每100g体重1ml.每日1次连续灌28 d.每周称体重两次.试验结束时称体重和体脂.并计数体脂/体重比.
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营养性肥胖对大鼠睾丸发育的影响
目的用高脂高热量饲料配方建立营养性肥胖大鼠动物模型,观察营养性肥胖对雄性大鼠睾丸发育的影响.方法用改进的高脂、高热量饲料喂养3周龄SD雄性大鼠6周,观察大鼠体重、睾丸重量、光镜下睾丸组织结构改变,以及血中睾酮(T)和雌二醇(E2)水平,并与对照组进行比较.结果喂养3周后,实验组大鼠平均体重较对照组超重29%,6周后超重30%.光学显微镜下可见实验组大鼠睾丸大部分曲精小管发育欠佳,管腔中4层细胞稀疏,层次紊乱;实验组E2明显高于对照组,T/E2明显低于对照组(P＜0.05).结论高脂、高热量饮食可以引起大鼠营养性肥胖;营养性肥胖影响了大鼠的睾丸发育,可能和血中雄性激素水平相对降低有关.
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元宝枫叶提取物的减肥作用研究
目的 研究元宝枫叶提取物对营养性肥胖大鼠的减肥作用及机制.方法 利用营养饲料制备大鼠肥胖模型,分别给予不同组别大鼠元宝枫叶提取物10、30和100mg/kg BW.于实验结束测定体重、体脂、食物消耗量、脂/体比及肝脏脂肪酸合酶活性指标.实验持续31天.结果 与模型对照组比较,30mg/kg与100mg/kg组3周后体重和实验终体重均显著降低(P＜0.01),能降低肥胖模型大鼠体脂重量和脂/体比(P＜0.05),可抑制脂肪酸合酶活性(P＜0.05).结论 元宝枫叶提取物具有减肥功能.
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黄连解毒汤对营养性肥胖大鼠的毒性研究
目的 探讨各剂量黄连解毒汤不同给药时长对营养性肥胖大鼠的毒性.方法 雄性SD大鼠100只,按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、黄连解毒汤高、中、低剂量组,每组20只,每3日测量一次体质量及摄食量.除正常组外,每组均采用三重喂养法复制大鼠模型.给药22天与42天后各处理10只动物,计算脂肪指数,检测血清Alb、TP、TBIL、GGT、ALT、ALP、Cre和CYP450含量.结果 黄连解毒汤能有效降低营养性肥胖大鼠的体质量及脂肪指数,升高血清ALT、GGT、TBIL,降低血清Alb、TP及CYP450,以上结果具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)并与摄食量减少无明显相关性.结论 黄连解毒汤可能对营养性肥胖大鼠产生肝、肾毒性并抑制代谢活性,临床应用时建议综合考虑其对机体的影响.
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从胆汁流量和胆汁酸成分改变初探“胆道不利是肥胖发病的中心环节”
目的：通过对比高脂、正常大鼠胆汁流量、胆汁酸组分含量变化，初步揭示“胆道不利是肥胖发病中心环节”假说的内在依据。方法：高脂喂养造成大鼠营养性肥胖模型；实施胆管插管手术，引流胆汁，观测、对比胆汁流量差异；利用UPLC-MS技术观测、对比各胆汁酸亚组分含量差异。结果：高脂组大鼠总胆汁流量及各测试点胆汁流量均低于正常组；高脂大鼠机体内具有利胆、促进脂肪代谢作用的胆汁酸含量显著降低。结论：过量摄入高脂饮食，会加重胆代谢脂质的负担，造成胆道不利、胆汁不畅、胆汁酸组分改变，脂质代谢长期失衡，久则积聚，发为肥胖。
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加味温胆汤抗大鼠营养性肥胖的机制探讨
目的:从血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和肝、脂肪组织病理学改变角度探讨加味温胆汤抗大鼠营养性肥胖的机制.方法:采用“高脂乳剂+普通饲料”双重喂养法复制大鼠营养性肥胖模型.雄性断乳SD大鼠30只,按体重均匀分为空白对照组、模型对照组和加味温胆汤组,每组10只.各组动物每天均喂饲普通饲料,除空白对照组外,其余组动物每天上午灌胃给予自制高脂乳剂20 mL· kg-1造模,连续4周.从第5周开始,于每天下午灌胃给予实验组加味温胆汤(7.74 g·kg-1),空白对照组与模型对照组给同体积永,连续4周.末次给药后,禁食不禁水12 h,取血清检测T-SOD,NO,MDA水平;分离肝、脂肪组织,10％甲醛溶液固定,常规制片,HE染色,光镜下观察肝、脂肪细胞的病变.结果:加味温胆汤组大鼠血清NO含量明显低于模型组(P＜0.01);大鼠肝细胞界限清楚,排列整齐,脂变肝细胞散在;脂肪细胞数量增多,体积减小.结论:加味温胆汤抗大鼠营养性肥胖的机制可能与降低血清NO水平、对抗肝细胞脂肪变性、缩小脂肪细胞体积等有关.
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加味温胆汤不同配伍药组对大鼠营养性肥胖的影响
目的:通过观察加味温胆汤全方分别去掉祛痰药、益气药、健脾药、理气药、活血药后的各配伍药组与加味温胆汤、温胆汤原方对营养性肥胖大鼠各项指标的影响.方法:90只SD雄性大鼠按体重随机分为9组,即正常组,模型组,加味温胆汤组(8.775 g·kg-1),温胆汤原方组(5.175 g·kg-1),A减祛痰药组(A-祛痰药组,6.075 g·kg-1),A减益气药组(A-益气药组,6.525 g·kg-1),A减健脾药组(A-健脾药组,8.10 g·kg-),A减理气药组(A-理气药组,6.525 g·kg-1),A减活血药组(A-活血药组,7.875 g·kg-1),每组10只,除正常组外,其余各组采用"高脂乳剂+碳酸饮料+普通饲料"混合喂养复制大鼠营养性肥胖模型,ig给药,连续4周;各组动物末次给药后,麻醉,打开腹腔,采血,分离血清,剥离肾及生殖器周围脂肪组织,检测血清葡萄糖(GLU),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),瘦素(LEP),脂联素(ADP),胰岛素(INS)含量,计算脂肪指数.结果:与模型组比较,加味温胆汤组可明显减低肥胖大鼠血清LDL-C,LEP,INS含量;温胆汤原方组可明显降低肥胖大鼠体重、脂肪指数,TG,LEP,ADP水平;A-减祛痰药组可减低大鼠血清TG含量;A-减益气药组可降低大鼠体重,脂肪指数,TG,LEP水平,而升高大鼠血清TC,LDL-C,HDL-C含量;A-减健脾药组可减低大鼠脂肪指数,GLU,TG水平;A-减理气药组可降低肥胖大鼠的体重,脂肪指数,TG,LEP,INS水平,而升高血清LDL-C,HDL-C水平;各给药组均可明显增加大鼠摄食量;以上结果均具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论:各给药组均可从体重,脂肪指数,血糖,血脂及LEP,ADP,INS等方面干预大鼠营养性肥胖,其作用均与减少大鼠摄食无关.其中在观察除TC,LDL-C外的其他指标时大多可以去掉益气药组或理气药组;而在观察除TG外的其他指标时均不宜去掉祛痰药组,临床宜根据考察指标的不同进行相应的配伍加减.
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营养性肥胖之免疫机制研究进展
肥胖已成为全球性重大社会健康问题之一.单纯性肥胖较公认的成因是能量吸收大于消耗,导致脂肪大量堆积,形成肥胖.单纯性肥胖的形成机制十分复杂,主要包括肠道菌群失调、能量代谢紊乱、长期低水平炎症反应、免疫功能相对低下等.笔者重点从免疫角度,综述国内外营养性肥胖患者免疫功能异常的研究进展,及其与内分泌、代谢等系统的复杂交互作用机制.发现肥胖在一定程度上与机体的免疫状态密切相关.后续将继续验证该理论,并且基于肠黏膜免疫寻找治疗肥胖新的靶点和方法,为肥胖等相关代谢性疾病的治疗提供新思路.
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高良姜总黄酮对营养性肥胖合并高脂血症大鼠减肥降脂作用研究
目的:研究高良姜总黄酮(TFAO)对营养性肥胖合并高脂血症大鼠的减肥降脂作用.方法:建立营养性肥胖合并高脂血症大鼠模型,给药8周,通过观察体质量、Lee's指数、脂体比,检测血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、ALT、AST、ALP、leptin和血浆NPY,肝匀浆TC、TG、GSH、MDA的含量及GSH-Px、SOD、CAT活性来评价减肥降脂作用.结果:与正常组比较,模型组大鼠的体质量、脂体比、Lee's指数、血清TC、TG等含量显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组相比,TFAO组大鼠Lee's指数、脂体比,血清TC、TG、LDL-C、ALT、AST、ALP、leptin,血浆NPY,肝匀浆TC、TG、MDA显著降低(P＜0.05,P＜0.01);肝脏GSH含量及GSH-Px、SOD、CAT活性显著升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:高良姜总黄酮对营养性肥胖合并高脂血症大鼠有显著的减肥降脂作用.
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活血化瘀方药对肥胖大鼠脂肪组织内脂素等mRNA表达与血清浓度的影响
目的:比较不同配伍活血化瘀方药对肥胖大鼠皮下和内脏脂肪内脂素、脂联素等mRAN表达的影响,探讨化痰活血方的作用机制.方法:利用高脂饲料复制营养性肥胖大鼠模型,以活血方(血府逐瘀汤)、补气活血方(补阳还五汤)、化痰活血方(血府逐瘀汤合二陈汤)干预,利用实时荧光定量PCR技术检测皮下脂肪组织、内脏脂肪组织内脂素、脂联素等mRAN表达,酶联免疫法检测其血清浓度.使用SAS 9.13 for Windows系统进行统计分析.结果:活血方药可下调模型大鼠内脏脂肪、皮下脂肪的内脂素mRNA表达;补气活血方、化痰活血方对内脏脂肪的作用优于活血方;但各活血方对皮下脂肪内脂素mRNA表达的影响未见显著差异.活血化瘀方药可上调模型大鼠内脏脂肪的脂联素mRNA表达,但各活血方之间未见显著差异;补气活血方能够上调皮下脂肪的脂联素mRNA表达,但活血方、化痰活血方的作用未见显著差异.结论:内脏脂肪、皮下脂肪组织分泌功能存在显著差异,补气、活血、化痰药在肥胖病治疗中可能存在协同作用;气虚、痰湿与血瘀在肥胖病的发生发展过程中均具有重要意义.
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轻健颗粒对营养性肥胖大鼠体脂及高敏C反应蛋白的影响
目的 观察轻健颗粒对营养性肥胖大鼠的降脂作用及可能作用机制.方法 21天初断乳SD雄性大鼠80只,随机分为空白对照组10只、高脂造模组70只.空白对照组给予基础饲料,高脂造模组给予高脂饲料建立营养性肥胖模型大鼠,8周后筛选造模成功大鼠40只随机分为模型对照组和轻健颗粒高、中、低剂量组,每组10只.轻健颗粒高、中、低剂量组分别给予轻健颗粒34.5、17.25、8.55 g/ (kg·d)灌胃,空白对照组和模型对照组大鼠灌胃等容量生理盐水共8周.检测各组大鼠体重、体脂重量,计算Lee's指数,测定大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 与模型组比较,轻健颗粒高、中、低剂量组大鼠体重、体脂重量及Lee's指数均明显降低(P＜0.01);并且TC、TG、LDL及hs-CRP明显降低,HDL明显升高(P＜0.01).结论 轻健颗粒可降低营养肥胖性大鼠体重、体脂,其机制可能与调节降低血脂及hs-CRP水平有关.
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金花菜对营养性肥胖大鼠体重及血脂的影响
目的 探讨金花菜对营养性肥胖大鼠体重及血脂的影响及可能作用机制.方法 采用高脂饲料喂养9周建立营养性肥胖大鼠模型,将50只造模成功大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组和金花菜高、中、低剂量组,每组10只,另设正常大鼠10只为空白对照组.金花菜高、中、低剂量组分别给予金花菜混悬液2、1、0.5g/(kg·d)灌胃,阳性对照组给予奥利司他胶囊35 mg/(kg·d)灌胃,空白对照组、模型对照组给予同体积(15 mL/kg)的蒸馏水灌胃,连续6周.于给药前后测量大鼠体重计算总增重,给药后检测血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平和肝脏卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)、胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)、过氧化物增殖激活物受体α(PPARα) mRNA和蛋白表达.结果 与模型对照组比较,各给药组大鼠给药后体重及总增重明显下降,金花菜高剂量组和阳性对照组TC、TG和LDL-C明显降低,HDL-C显著升高(P＜0.05或P＜0.01).治疗后各组肝脏组织PPARα和CYP7A1 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).与模型对照组比较,金花菜高剂量组PPARα蛋白表达升高,而阳性对照组PPARα、LCAT的蛋白表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 金花菜对营养性肥胖大鼠有较好的减肥降脂作用,其机制可能与激活PPARα蛋白表达有关.
关键词： 营养性肥胖 金花菜 血脂 过氧化物增殖激活物受体α -
营养性肥胖动物模型的建立
目的观察高脂饲料配方对制造营养性肥胖大鼠动物模型的影响.方法用改进的高脂饲料喂养大鼠 6 周,观察体重及 Lees 指数、身长、尾长、及肥胖指标,并与普食组进行比较.结果喂养 6 周后,高脂组大鼠体重为 305.50±21.21 g,普食组大鼠体重为 235.00±17.86 g,两者比较差异有显著性意义(P＜0.05);另外,高脂组腹腔各部位脂肪重量及肝脏重量与普食组比较也有显著性差异(P＜0.05).结论高脂饮食可以引起大鼠营养性肥胖;总油脂含量 18%,猪油含量 12% 配制的高脂饲料配方组成较为合理,致肥效果明显.
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关键词：
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血府逐瘀合二陈汤对肥胖大鼠内脏脂肪素等脂肪因子含量的影响
目的 观察血府逐瘀合二陈汤对营养性肥胖大鼠皮下脂肪组织、内脏脂肪组织、血清中内脏脂肪素等脂肪因子含量的影响.方法 利用高脂饲养方法复制营养性肥胖大鼠模型,依体质量随机分为4组,即血府逐瘀汤组、补阳还五汤组、血府逐瘀合二陈汤组、模型组,另设空白对照组,每组10只.前3组分别给予血府逐瘀汤(13.00 g/kg)、补阳还五汤(23.75 g/kg)、血府逐瘀合二陈汤(19.67g/kg)灌胃,后2组灌胃等量的生理盐水,连续干预4周.酶联免疫法检测皮下脂肪组织、内脏脂肪组织、血清中的内脏脂肪素(PBEF)、脂联素、瘦素(Leptin)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和内皮素-1(血浆ET-1)的含量.结果 ①模型大鼠皮下脂肪、内脏脂肪、血清中PBEF含量均升高,血府逐瘀汤组、血府逐瘀合二陈汤组较模型组降低(P＜0.05),血府逐瘀合二陈汤组较血府逐瘀汤组下降更显著(P＜0.05).②模型大鼠皮下脂肪、内脏脂肪、血清中脂联素含量均降低,各活血方组皮下脂肪组织、血清中脂联素含量较模型组升高(P＜0.05),补阳还五汤组较血府逐瘀汤组、血府逐瘀汤合二陈汤组均显著升高(P＜0.05),而且补阳还五汤组较模型组内脏脂肪组织脂联素含量也升高(P＜0.05).③模型大鼠皮下脂肪中Leptin含量降低,内脏脂肪、血清中含量升高(P＜0.05).三活血方均可降低血清中Leptin含量,血府逐瘀合二陈汤组内脏脂肪组织Leptin含量也有降低(P＜0.05).④模型大鼠内脏脂肪中TNFα含量降低(P＜0.05),血清浓度和皮下脂肪中TNFα含量在各组之间差异均无统计学意义(P＞0.05).补阳还五汤组、血府逐瘀合二陈汤组内脏脂肪中TNFα含量较模型组升高(P＜0.05).⑤各组大鼠皮下脂肪、内脏脂肪、血浆中ET-1含量差异无统计学意义(P＞0.05).⑥模型组内脏脂肪、皮下脂肪中PAI-1含量均升高(P＜0.05).血府逐瘀汤组、血府逐瘀合二陈汤组内脏脂肪中PAI-1含量下降(P＜0.05),血府逐瘀汤组皮下脂肪组织中PAI-1含量也下降(P＜0.05).结论 内脏脂肪、皮下脂肪组织分泌功能存在显著差异,模型大鼠脂肪因子分泌紊乱,活血化瘀药物有一定调节作用.
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脂肪酸合成酶抑制剂胖大海提取物对营养性肥胖大鼠的减肥作用
研究胖大海提取物对营养性肥胖大鼠的减肥作用.方法利用高脂营养饲料制备大鼠肥胖模型,观察胖大海提取物10、30和100 mg/kg 3个不同剂量对肥胖大鼠的减肥效果及对肝脏脂肪酸合成酶的影响.于实验结束时测定体质量、机体脂肪、食物消耗量、血清生物化学指标及肝脏脂肪酸合成酶活性指标,实验持续45 d.结果胖大海提取物100 mg/kg组大鼠体脂显著低于模型对照组(P＜0.05)；实验期间各剂量组大鼠的食物消耗量均低于模型对照组,且100 mg/kg组与模型对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).给予胖大海提取物组大鼠肝脏脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）活性低于模型对照组,其中胖大海提取物30和100 mg/kg,2组与模型对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论胖大海提取物可抑制脂肪酸合成酶活性,抑制肥胖大鼠摄食量.
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混合喂养法建立营养性肥胖大鼠模型
目的 探讨用混合喂养法建立营养性肥胖大鼠模型.方法 142只雄性断乳SD大鼠按照体重随机分为对照组(普通饲料喂养,n=40)和模型组(高脂饲料+普通饲料混合喂养,n=102),单笼饲养,每周记录动物体重、体长及摄食量.以普通饲料组lee's index正常值上限x+t,a·s为肥胖确定标准,大于此上限为肥胖.结果 (1)混合喂养法中,大鼠自主平衡营养,根据需要选择普通饲料,根据喜好选择高脂饲料,能量摄入及能量利用率显著高于对照组;(2)混合喂养法能有效促进大鼠摄入和利用能鼍.14周末肥胖个体为52只,肥胖率为51%.(3)模型组肥胖个体与非肥胖个体比较,前者摄食量显著高于后者,其中以高脂饲料摄入增多为主,普通饲料摄人无差异,对高脂饲料的偏好两者无显著差异,但能量利用率前者显著高于后者.(4)与对照组相比,模型组血浆高密度脂蛋白、甘油三酯均低于对照组,总胆固醇及低密度脂蛋白则高于对照,血糖水平无差异.模型组脂肪肝的发生率达100%.结论 混合喂养法由动物自主择食,可摄取较多能量,是建立营养性肥胖大鼠模型的有效方法.
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青春期营养性肥胖对大鼠睾丸生殖细胞凋亡的影响
目的:探讨营养性肥胖对青春期雄性大鼠睾丸生殖细胞凋亡的影响.方法:健康青春期Wistar雄性大鼠20只,按随机化原则分为两组,每组10只,对照组给予普通饲料喂养,高脂组用高脂、高热量饲料喂养建立营养性肥胖大鼠模型,10周末处死大鼠摘取睾丸.全自动生化分析仪(ACA)检测外周血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);光镜观察睾丸组织病理学改变;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测睾丸组织凋亡细胞;免疫组化法检测Cyt c、caspase-3蛋白的分布和表达;RT-PCR法检测睾丸组织Cyt c mRNA和Caspase-3 mRNA的表达,结果:高脂组TC、TG、LDL-C和HDL-C较对照组明显升高,差异有显著性(P<0.05);高脂组生殖细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.01),凋亡细胞以精原细胞和精母细胞为主;高脂组Cyt C蛋白和Cyt c mRNA表达明显高于对照组(P<0.01);高脂组Caspase-3蛋白和caspase-3 mRNA表达明显高于对照组(P<0.01).结论:营养性肥胖诱导大鼠睾丸生殖细胞凋亡增多,其机制可能与Cyt c、caspase-3蛋白表达升高相关.
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酸性黑木耳多糖降血脂功能的实验研究
随着人们生活水平的不断提高，高能高脂食物的大量摄入、饮酒量的增加以及运动量的减少致使高血脂症的发病率呈明显上升趋势[1]，高血脂症是诱发冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、动脉硬化、脂肪肝、糖尿病、肥胖症等的重要因素[2]。初步估计，我国高血脂的患病率在18%以上[3]，已成为威胁中老年人生命的主要祸首[4]。高血脂是心脑血管疾病的重要危险因素之一[5]。高脂血症是常见而多发的现代难治病之一，其主要表现为血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白(LDL-C)水平过高和(或)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平过低。长期的高脂膳食易降低肝脂酶（HL）和脂蛋白酯酶（LPL）等脂质代谢酶的活性，易导致脂质代谢紊乱。现代医学认为，高脂膳食是高脂血症明确的危险因素，而高脂血症又是高血压，冠心病，动脉粥样硬化(AS)，糖尿病等病症明确的重要易患因素，因此，本病的防治日益受到医学界的广泛重视，研制有调节血脂作用的保健食品对人类健康有重要义[6-7]。
