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急性胰腺炎并发胰性脑病和韦尼克脑病
目的探讨急性胰腺炎(AP)并发胰性脑病(PE)和韦尼克脑病(WE)的临床特征和治疗方法.方法回顾性分析8年来收治AP病人394例的临床资料.结果 AP中重症急性胰腺炎(SAP)78例,发生脑病8例,其中PE 5例,WE 3例.死亡3例.PE 2例,WE1例,2例WE经注射维生素B1而治愈.结论 PE多发生在SAP的早期或病情反复时;WE发生于SAP或AP的恢复期.禁食时间长、反复呕吐及全胃肠外营养中未补充维生素B1是导致急性胰腺炎者维生素B1缺乏,从而发生WE的重要原因.
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急性胰腺炎合并胰性脑病17例临床分析
资料与方法2000年1月~2008年7月共收治急性胰腺炎(AP)患者207例,其中17例并发胰性脑病(PE).分析其入院时的年龄、性别、APACHEⅡ评分、血常规、血淀粉酶水平、治疗措施、并发症及预后等.
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胰性脑病24例临床治疗观察
目的:探讨急性重症胰腺炎(SAP)并发胰性脑病(PE)的临床防治措施.方法:收治SAP合并PE患者289例,回顾性分析临床资料.结果:24例并发有胰性脑病,发生率4.15%;均在1周内发病,出现神经、精神方面症状,14例症状缓解治愈出院,10例因脑病合并其他并发症而死亡.结论:对胰性脑病的早期诊断和治疗,积极消除各种诱因,有助于降低胰性脑病的死亡率.
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针刺对胰性脑病大鼠脑组织保护作用的研究
目的:研究针刺对胰性脑病(PE)大鼠脑组织的保护作用及病理机制.方法:45只SD大鼠经尾静脉注射精制猪磷脂酶A2 (PLA2)复制PE模型,随机分为模型组、针刺对照组和针刺治疗组,每组15只,另设15只为假模型(sham)组.针刺对照组针刺大鼠脾经穴位、背俞穴以及头部腧穴;针刺治疗组加针刺任脉腧穴.观察各组大鼠的一般情况以及脑组织病理学结果.结果:模型组脑组织见明显病理学改变,脑组织含水量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量均逐步增加;针刺治疗组和针刺对照组随时间的延长,上述指标有明显的改善,且针刺治疗组优于针刺对照组(P<0.05).结论:河图洛书原理指导下的针刺对PE大鼠脑组织保护作用明显,其作用机制可能与抑制脑组织水肿和炎性改变等有关.
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重症急性胰腺炎并发胰性脑病的临床分析
目的:探讨重症急性胰腺炎(SPA)并发胰性脑病(PE)的临床特点、发病机制、诊断及治疗措施.方法:回顾性分析132例SPA中9例PE患者的临床资料.结果:9例PE患者,保守治疗6例,手术治疗3例,死亡4例(44.4%),存活5例(55.6%),其中治愈3例,好转2例.结论:目前胰性脑病仍无明确的诊断标准,只能根据病史、临床表现、辅助检查及排他性诊断,一旦发生,病死率高.尽早控制原发病,早期诊断、早期综合治疗是取得较好疗效的关键.
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急性胰腺炎伴发Wernicke氏综合征
Wernicke氏综合征(WS)为硫胺严重缺乏所致的一组神经系统症候群.其临床表现与胰性脑病相似.我们将自1999年以来经治的急性胰腺炎伴发WS 3例报告如下.
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肿瘤坏死因子α抗体对大鼠胰性脑病保护作用的实验研究
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)抗体对大鼠急性出血坏死性胰腺炎时对脑组织损害的保护作用.方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组,急性出血坏死性胰腺炎诱导组和TNF-α抗体处理组,经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型,测定血TNF-α水平,12 h后处死动物,检查胰腺组织形态学变化,并检测脑组织含水量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象.结果经TNF-α抗体处理后,血清中TNF-α水平、脑组织含水量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象降低(P<0.05),胰腺组织病理损害程度减轻.结论 TNF-α抗体可以减轻急性出血坏死性胰腺炎时脑损害的发生和发展.
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手术与非手术治疗重症急性胰腺炎120例
目的:探讨重症急性胰腺炎外科治疗成功的关键.方法:通过对120例重症急性胰腺炎救治经验的总结,分析手术和非手术治疗效果.结果:手术治疗75例,治愈59例,死亡16例;非手术治疗45例,治愈39例,死亡6例,两种治疗效果无统计学差别(P>0.05).合并ARDS而肺功能未纠正施行胰腺引流,死亡率明显升高(P<0.01),休克、胰性脑病和全腹膜炎的患者手术与否无明显差异(P>0.05)与死亡率有关的合并症为休克、ARDS、全身感染、胰周脓肿大出血和胰性脑病,分别占SAP死亡率的36.3%、27.2%、13.6%、13.6%和9.1%.重症急性胰腺炎外科治疗由过去过分强调手术转变为过分依赖非手术治疗,许多患者或死于不当手术,或死于未及时手术.结论:重症急性胰腺炎佳治疗方法只有一个,手术与否、何时手术,如何选择和把握是临床外科医生治疗成功的关键.
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重症急性胰腺炎并发胰性脑病的发病机制
胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病程中的严重并发症,其发病机制尚未完全明确,阐明引起和加剧PE的各种因素对有效防治PE具有重要意义.目前认为PE的发病机理与以下几方面因素有关:胰酶激活;细胞因子、氧自由基的过度释放;血流动力学紊乱导致微循环障碍;ET-1/NO比值失调;低氧血症;细菌感染;水、电解质紊乱及VitB1缺乏等,上述因素可参与PE的发病过程.我们对PE上述发病机制研究进行阐述.
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胰性脑病8例
报告8例重症急性胰腺炎(SAP)合并胰性脑病(EP)的诊断和治疗经验.胰酶和炎症递质引起的血脑屏障破坏是发生EP的基础,治疗原发病,控制脑神经症状是治疗的主要措施.
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胰性脑病水通道蛋白-4的表达及意义
目的 观察水通道蛋白4(AQP4)在磷脂酶A2诱导的胰性脑病(PE)大鼠脑组织中的表达变化,探讨AQP4与胰性脑病的关系.方法 25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组(5只)、对照组(10只)和PE组(10只),应用磷脂酶A2颈内动脉注射(0.1ml/100g体重)方法建立大鼠PE模型.对照组注射等容积生理盐水;空白组无任何处理.注射后1d处死大鼠,测脑湿/干重比值,常规行脑组织病理检查,采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达.结果 空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变,PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿,呈气球样变,炎细胞浸润、聚集,微血管内白细胞聚集及附壁.空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为(61.44±0.36)%、(63.20±0.32)%和(78.33±0.24)%,PE组大鼠脑组织含水量明显增加(P<0.05);脑组织AQP4相对表达量分别为0.41±0.27、0.49±0.13、0.98±0.21,PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调(P<0.05).结论 AQP4可能参与胰性脑病的发病机制.
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胰腺炎并发胰性脑病 37 例临床分析
目的 探讨胰腺炎并发胰性脑病(PE)的临床表现、诊断、鉴别诊断及可能诱因.方法 回顾性分析5年来上海6所医院急性胰腺炎并发PE 37例患者的临床资料.结果 37例PE中男性24例,女性13例,平均年龄53岁(25 ~ 80岁).按Ranson诊断标准33例为重症急性胰腺炎(SAP),4例为轻症急性胰腺炎(MAP),其中迟发性PE(DPE)6例,15例发病前有胰腺手术史.PE死亡率56.8%,DPE为66.7%.临床表现和诊断无特异性,血淀粉酶水平与PE严重程度无相关性.PE出现时常伴发低氧血症和急性呼吸窘迫综合征、水电解质紊乱、氮质血症、消化道出血等并发症.结论 PE是胰腺炎发病过程中的严重并发症,死亡率高,多在重症胰腺炎中伴发.在PE的发病过程中,有些因素也可引起胰腺炎患者的精神症状,如低氧血症、Wernicke脑病等,临床上较易混淆,为确诊带来困难.
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胰性脑病的诊治探讨
胰性脑病(pancreatic encephalopathy, PE)是急性胰腺炎(AP),尤其是重症急性胰腺炎(SAP)的少见严重并发症,一旦发生,预后差,死亡率高,故提高对本病的早期诊断及临床治疗水平至关重要.现对2001年1月~ 2005年12月诊治的10例PE患者进行回顾分析.
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急性胰腺炎合并胰性脑病30例临床分析
胰性脑病(pancreatic encephalopathy, PE)是急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)时出现的以精神症状和神经系统体征为主要临床表现的并发症,死亡率高(57%)[1],预后差.我们回顾分析了从1997年1月至2003年12月南京军区总医院普通外科研究所SICU收治的448例AP的临床资料,其中30例AP患者并发PE.现将结果报告如下,并对其治疗体会进行探讨.
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羟乙基淀粉(130/0.4)对急性坏死性胰腺炎大鼠脑毛细血管渗漏的影响
重症急性胰腺炎(SAP)常发生严重的毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS),血管内水分迅速进入组织间隙,引起全身水肿及有效循环血量下降,重要脏器灌注不足.SAP并发的胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)是SAP病程中出现的严重并发症,其发病机制与脑的毛细血管渗漏密切相关.水通道蛋白4(AQP4)是脑组织内重要的水通道蛋白,本研究探讨AQP4在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠脑毛细血管渗漏中的作用.
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产后重症急性胰腺炎并发胰性脑病一例并文献复习
围产期重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)并发胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)是严重的妊娠合并症,起病急,发展快,病死率高,临床少见,我院2009年收治1例产后PE病例,现报道如下,并结合文献对PE进行综合总结分析.
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以胰性脑病为首发症状的急性胰腺炎一例
患者男,33岁,因"头晕、嗜睡10 d,腹痛1周伴精神异常2 d"入院.10 d前患者自觉头晕、头痛、反映迟钝、记忆力减退,进而嗜睡,于当地医院按"病毒性脑炎"治疗,未见好转.7 d前开始出现左上腹持续性胀痛伴恶心、呕吐、发热,体温高达39℃.2 d前开始出现狂躁不安、精神异常,转入我院.既往健康.
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急性胰腺炎并发胰性脑病的临床特征
急性胰腺炎出现脑损伤称为胰性脑病(pancreaticencephlopathy,PE),其临床表现主要是在急性胰腺炎发生和发展过程中出现神经精神症状.PE临床表现具有多样性,且死亡率高,预后差,但由于发生率相对较低,故有关PE的临床报道并不多见.本文回顾性分析了我院近三年急性胰腺炎患者中8例较完整的PE临床资料,就PE的临床特征及其预后报道如下.
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胰性脑病并脑梗塞一例
患者,男,54岁,因突发左上腹痛20 h而入院.起病前有油腻饮食及大量饮酒史,病程中无呕吐或发热,腹痛呈持续性胀痛,并向左肩背部放射.查体:体温37℃、血压17/10.5 kPa,巩膜无黄染,皮肤无出血点,左上腹压痛明显,局部有反跳痛及肌紧张,移动性浊音(-),肠鸣音1~2次/份.
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胰性脑病的病理、病因、发病机制和防治
胰性脑病的病理主要有:①多灶性毛细血管出血,血管周围水肿,毛细血管变性、坏死;②有脑梗死及弥散性脱髓鞘化;③大脑皮层、丘脑、桥脑、小脑或脑干出血点,脑灰质与白质邻近区有髓磷脂质丢失(即脱髓鞘化);④有巨噬细胞反应,脑室管膜下胶质增生.