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重症急性胰腺炎并发心肌损伤的研究进展
重症急性胰腺炎(SAP)是一种病情凶险,并发症多的急腹症,常并发胰外脏器损害,包括:心血管失代偿、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、消化道出血、急性肾功能衰竭、胰性脑病,甚至多脏器功能障碍综合征(MODS).其中心脏损害是严重的并发症之一,表现为心律失常和心功能不全.据报道,心血管失代偿是SAP时导致病死率高的并发症[1].近年来有关SAP并发心肌损伤的研究逐渐增多,本文据此作一综述.
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胰性脑病研究进展
1923年Lowell首次报道急性胰腺炎患者出现精神状态异常.1941年Rothermich等报告8例胰腺炎并发意识模糊、定向力障碍、激动伴妄想及幻觉等脑神经症状,并首次称之为胰性脑病(pancreatic encephalopathy).由于其发生与胰酶对中枢神经系统的损伤有关,故又称"酶性脑病"(enzymatic encephalopathy)[1].本文就近年来对胰性脑病的发病机制以及诊治方面的进展作一综述.
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胰性脑病
胰性脑病(pancreatic encephalopathy, PE) 是胰腺炎病程中出现的并发症,表现为精神神经障碍,由Lowell于1923年首先在临床观察中提出.1941年Rothemich等将8例急性胰腺炎(AP)合并定向力障碍、意识模糊、幻觉等异常精神状态,定义为胰性脑病,其中5例患者尸体解剖时脑组织显示散在淤斑、小出血灶和神经脱髓鞘.
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胰性脑病的病理、病因、发病机制和防治
胰性脑病是重症胰腺炎(急性坏死性胰腺炎)的严重并发症之一,由于对重症胰腺炎的处理欠当或过早进食,仍偶有发生.
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水溶性维生素缺乏致迟发性胰性脑病的诊治
胰性脑病 (pancreatic encephalopathy,PE)的病因复杂多样,尤其胰腺炎后期并发胰性脑病疗效较差.本文总结自1998年10月至2001年12月收治的6例急性重症胰腺炎(SAP)后期并发胰性脑病的诊治体会.
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胰性脑病与韦尼克脑病
目的 和方法通过对急性重症胰腺炎伴发中枢神经系统症状的3例典型病例介绍,加上文献检索30篇共185例急性重症胰腺炎合并脑病患者的临床分析,对并发脑病进行分类.结果 185例脑病中大多为重症(84%),男性略多,且胆源性胰腺炎居多.早期发生脑病者为急性全身炎症反应所致多脏器衰竭的一部分,为胰性脑病(PE),有107例,死亡61例(57%);2周以上甚至在恢复期发生脑病者与长期禁食缺乏维生素B1(Vit B1)有关,为韦尼克(Wernicke)脑病(WE),共有 78例,死亡26例(33%);两组病死率的差异有显著性(P<0.01).WE组病死率较低系近年来注意及时补充Vit B1,文献加本组3例,给予VitB1治疗的17例全部存活,而未给 VitB1的WE患者中病死率达43%,与PE组病死率相比差异无显著性(P>0.05).结论本文详述了PE与WE的发病机制、诊断要点及处理原则,提出对于PE应早期诊断、综合强化治疗,而对于禁食时间较长者应给予Vit B1肌肉注射以预防WE发生,已发生者则应补充大剂量Vit B1,这是降低急性胰腺炎并发脑病病死率的关键.
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单核细胞趋化蛋白-1在重症急性胰腺炎血脑屏障通透性升高中的作用
胰性脑病是急性胰腺炎的重要并发症,发病率为3%~27%,病死率超过40%.目前认为血脑屏障(BBB)损伤和通透性的升高是多种中枢神经系统(CNS)炎症及病变的前提,其在急性胰腺炎中的变化研究尚较少.
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重症急性胰腺炎合并胰性脑病发病机制的研究进展
胰性脑病是重症急性胰腺炎的严重并发症之一.早期研究对于胰性脑病的认识局限于胰酶损伤所导致的中枢神经系统脱髓鞘性病变.但随着研究的不断深入,目前发现在重症急性胰腺炎发病过程中合并的脑功能障碍可能由多种因素所导致.除胰酶损伤因素之外,真菌和细菌感染、细胞因子作用、营养缺乏、代谢紊乱等均可引起脑功能障碍的发生.以上各因素协同作用于中枢神经系统,引起神经系统脱髓鞘性改变,终导致患者出现神经精神症状.
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重症急性胰腺炎合并胰性脑病30例分析
目的 探讨重症急性胰腺炎合并胰性脑病的临床特点、出现时间与血尿淀粉酶、脑脊液、脑电图以及颅脑CT变化的关系.方法 根据1992年亚特兰大国际胰腺病会议制定"急性重症胰腺炎"的定义和中华消化学会胰腺病学组2003年上海会议制定的"急性胰腺炎诊治指南"作为诊断标准,并排除Wernicke脑病后进行回顾分析.结果 30例胰性脑病中,合并消化道出血16例,胸腹水14例,ARDS 3例,感染性休克2例,低钙血症10例,胰周脓肿2例,中毒性心肌炎9例,并发症发生率占86.3%;始发病因以胆源性疾患居多,出现精神神经症状的中位时间为8 d;PE组72 h BA、PEBA水平和各种并发症的发生率与对照组差异有显著性(P<0.05).结论 胰性脑病发病高峰期多为病发后1周内,常与其他并发症并存;病人症状为反应迟钝、定向力障碍、意识模糊、幻觉及昏迷等;但脑脊液、脑电图及颅脑CT均正常;血中淀粉酶增高是PE发生的关键环节,其它并发症是促发因素;及时采用药物控制PLA2的释放及胰腺实质的广泛坏死,对于提高重症急性胰腺炎的抢救成功率,减轻胰性脑病发生,降低死亡率很有意义.
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乌司他丁对重症急性胰腺炎大鼠脑毛细血管渗漏的影响
胰性脑病是重症急性胰腺炎(SAP)的严重并发症,与大脑的毛细血管渗漏紧密相关.occludin蛋白是脑组织重要的紧密连接蛋白,与大脑毛细血管通透性密切相关.乌司他丁(UTI)是一种广谱的蛋白酶抑制剂,已经广泛用于临床,但其对胰性脑病的治疗及机制研究甚少.本研究旨在探讨occludin在SAP大脑毛细血管渗漏中的作用及UTI治疗胰性脑病的作用机制.
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重症急性胰腺炎并发胰性脑病的临床分析(附21例报告)
胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE)是重症急性胰腺炎(SAP)的少见并发症.现将我院收治的21例PE病人报告如下.
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IL-10对重症急性胰腺炎大鼠脑组织细胞凋亡的影响
重症急性胰腺炎(SAP)胰性脑病的发生率为10%~35%,病死率达40%~67%[1].目前对SAP引起脑损伤的研究较多地集中在神经纤维脱髓鞘改变,而对脑细胞凋亡的研究较少.
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重症急性胰腺炎治疗模式的转变与胰性脑病
目的 探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)合并胰性脑病的临床预防和治疗措施.方法 按不同时间段回顾性研究1987年1月至2006年12月收治的22例SAP合并胰性脑病患者的临床资料.研究分为2组,A组(1987年1月至1996年12月)13例;B组(1997年1月至2006年12月)9例,结合SAP治疗措施的差异分析胰性脑病的发生情况、临床表现、治疗过程等.结果 A组中早期胰性脑病(EPE)8例,迟发性胰性脑病(DPE)5例,此期仅1例EPE存活,病死率为92.3%.B组均为EPE病例,无一例死亡.死亡病例集中在前10年,均合并多器官功能衰竭.B组胰性脑病病例集中在前5年(1997年1月至2001年12月),近5年没有发现胰性脑病病例.结论 积极消除各种诱因、治疗原发病和营养支持等有助于降低胰性脑病的发生率及病死率.
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迟发性胰性脑病的病因病理和临床特征三例报告
我院收治的3例急性复发性胰腺炎患者均在恢复期出现脑病症状,我们对其临床特征和病因病理进行综合分析,现报道如下.
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急性胰腺炎并发的胰性脑病和韦尼克脑病10例报告
目的探讨急性胰腺炎(AP)并发的胰性脑病(PE)和韦尼克脑病(WE)的临床特征和治疗方法.方法回顾性分析了10年来收治的AP患者596例.结果AP中重症急性胰腺炎(SAP)93例,脑病10例(1.7%),其中PE 6例,WE 4例;6例PE均为SAP,占AP的1%、SAP的6.5%,其中死亡3例,占SAP的3%、PE的50%.4例WE,占AP的0.7%,死亡2例,占AP的0.3%、WE的50%.2例WE注射维生素B1而治愈.结论PE多发生在SAP的早期或病情反复时;WE发生于SAP或AP的恢复期.禁食时间长、反复呕吐及全胃肠外营养中未补充维生素B1是在胰腺炎病程中造成维生素B1缺乏而导致WE的重要原因.
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重症急性胰腺炎并发胰性脑病的临床护理
目的 探讨重症急性胰腺炎并发胰性脑病的临床护理.方法 选取2011年1月~2012年1月常德市第一人民医院普外一科收治的重症急性胰腺炎并发胰性脑病患者20例.随机分为实验组和对照组,其中实验组采用精心的临床护理干预,而对照组采用常规的护理方法.结果 实验组患者的治愈率显著高于对照组(90.00% vs 70.00%,P<0.05);两组患者的满意度比较,差异有统计学意义(80.00% vs 60.00%,P<0.05).结论 对重症急性胰腺炎并发胰性脑病实施精心的临床护理,可提高患者的治愈率及满意度,值得临床推广.
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大剂量甲强龙在重症急性胰腺炎中的应用价值
目的 探讨大剂量甲强龙在重症急性胰腺炎中的疗效.通过甲强龙治疗重症胰腺炎,力图降低重症胰腺炎并发症及死亡率,改善其预后.方法 将38例重症急性胰腺炎患者随机分为常规综合治疗组(12例)和大剂量甲强龙联合治疗组(26例),对其治疗效果进行对比分析.结果 本组ARDS发生7例,死亡2例.对照组ARDS发生8例,胰性脑病2例,死亡4例.结论 早期大剂量甲强龙运用能明显降低重症胰腺炎病人ARDs发生率及死亡率,提高重症胰腺炎病人综合治疗效果,改善预后.
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重症急性胰腺炎并发胰性脑病的临床护理
目的 探讨重症急性胰腺炎并发胰性脑病的临床护理.方法选取2008年1月~2012年1月本院重症急性胰腺炎并发胰性脑病患者共22例,随机分为实验组和对照组,其中,实验组采用精心的临床护理干预,而对照组采用常规的护理方法.结果 实验组患者的治愈率显著高于对照组(81.82% vs 45.45%,P < 0.05);两组患者的满意度比较,差异具有统计学意义(88.89% vs 60.00%,P < 0.05).结论重症急性胰腺炎并发胰性脑病患者的预后差,需严密观察其病情变化,精心的临床护理可提高患者的治愈率及满意度.
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p38mapk特异性抑制剂sb203580在胰性脑病中的作用
由于急性胰腺炎的作用下,会引发一系列并发症,作为其中具有高死亡率的一种胰性脑病,展开了大量的研究。本文就胰性脑病的基本情况以及发病机制、p38mapk特异性抑制剂sb203580以及p38mapk特异性抑制剂sb203580在胰性脑病中的作用进行阐述,希望能够为胰性脑病的防治提供一定的理论基础。
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水通道蛋白-4在胰性脑病大鼠脑组织中的表达及意义
目的 探讨水通道蛋白-4(Aquaporin4,AQP-4)在胰性脑病(Pancreatic encephalopathy,PE)大鼠脑组织损伤过程中的作用.方法 48只SD大鼠,随机分为假手术(Sham-operation,SO)组和胰性脑病(PE)组,每组24只.逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠(sodium taurocholate,STC)诱导大鼠PE模型,SO组大鼠以生理盐水替代5%STC.比较2组大鼠不同时段脑组织病理学评分、脑内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和AQP-4蛋白及其mRNA表达量,HE染色观察脑组织病理变化、Elisa法检测脑组织中TNF-α和AQP-4含量、实时荧光定量逆转录聚合酶反应(RT-QPCR)检测脑组织中AQP-4-mRNA表达情况.结果 与SO组相比,PE大鼠各时间点脑组织病理评分、脑内TNF-α表达量、AQP-4蛋白和AQP-4-mRNA表达量均明显升高(P<0.05),统计发现脑组织病理评分与TNF-α和AQP-4表达量均呈正相关(r=0.761和r=0.659,P均<0.05).结论 AQP-4在PE大鼠脑组织中表达量增加,推测它在重症急性胰腺炎大鼠并发PE过程中有重要作用.