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支气管肺泡灌洗治疗支气管哮喘的疗效及灌洗液中炎症因子水平的检测
支气管哮喘为临床常见的嗜酸性粒细胞浸润炎症性呼吸道疾病,临床表现为气道上皮损伤、纤维化以及基底膜增厚等气道重塑现象[1]。其发病机制目前尚不明确,多与气道慢性炎症有关,常由多种炎症细胞、炎症介质及细胞因子介导[2],因此患者机体内炎症因子的水平对疾病诊断、病情判断及疾病转归均有重要意义。以往的研究多以血液作为载体,检测患者体内炎症因子水平,而随着纤维支气管镜的发展,支气管肺泡灌洗液为哮喘患者提供了一种创伤小、操作简便,并能提供更直接可靠的数据的检测方法。本研究通过检测27例哮喘急性发作患者支气管肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-17、IL-8、IL-4的水平,探讨以上炎症因子在支气管哮喘发病中的可能作用机制,为其临床治疗提供理论依据。
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嗜酸性粒细胞增多综合征35例临床分析并文献复习
嗜酸性粒细胞增多综合征是一组病因不明,血液及骨髓嗜酸性粒细胞持续增多,组织中嗜酸性粒细胞浸润为特征的一类疾病,本病少见.现将我院1990年10月至2011年8月诊治的35例嗜酸性粒细胞增多综合征患者病历资料报告如下.
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嗜酸细胞性食管炎的临床和病理学诊断
嗜酸细胞性食管炎(EoE)是一种慢性食管炎病变,常由于食入含有致敏原的食物所致,主要病理学表现为食管壁内大量嗜酸性粒细胞浸润.经过近30年的临床病理学研究,EoE已逐步被国际消化界接受为一个独立的、局限于食管的病种.现结合文献对临床特点、病理学特征、诊断鉴别诊断等进行复习,以提高对该病的认识和研究.
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基于JAK-STAT5信号转导的醒鼻温敏凝胶剂干预变应性鼻炎的机制研究
目的:探讨醒鼻温敏凝胶剂(简称醒鼻剂)对变应性鼻炎(AR)模型大鼠鼻黏膜组织JAK-STAT5信号通路的影响.方法:通过建立AR模型大鼠,随机分为正常组,模型组,醒鼻低、中、高剂量组及西药组.ELISA法检测血清白细胞介素-4(IL-4),转化生长因子-β1 (TGF-31)水平,HE染色法观察鼻黏膜组织病理变化,Q-PCR检测鼻黏膜组织JAK2、STAT5的基因表达水平,Western blot检测JAK2、STAT5的蛋白表达水平.结果:ELISA结果显示,模型组血清IL-4、TGF-β 1水平显著高于正常组(P<0.01),经醒鼻剂治疗后,其水平显著降低(P<0.01).HE染色模型组表现出明显嗜酸性粒细胞浸润,经醒鼻剂治疗后,粒细胞浸润减少(P<0.05).Q-PCR结果显示,模型组JAK2、STATS基因表达显著升高(P<0.01),经醒鼻剂中剂量治疗后,二者表达显著降低(P<0.01).Western blot显示,模型组JAK2、STAT5蛋白表达显著升高,经醒鼻剂中剂量治疗后,二者蛋白表达降低(P<0.05).结论:醒鼻剂治疗AR的机制,可能是通过抑制AR大鼠JAK-STAT5信号通路转导,从而抑制鼻黏膜炎性免疫反应而发挥疗效.
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甲状腺硬化性黏液表皮样癌伴嗜酸性粒细胞浸润
目的 通过介绍1例罕见的甲状腺硬化性黏液表皮样癌伴嗜酸性粒细胞浸润(SMECE)并复习文献,从而了解这种少见疾病及其预后.方法 通过光镜和免疫组化染色观察该肿瘤的表达情况,并复习文献中其形态学特征、免疫组化特征.结果 肿瘤组织与甲状腺滤泡明显相关,可见明显移行过渡区,免疫组化显示上皮标记物角蛋白阳性表达,但是甲状腺球蛋白表达很微弱.结论 该肿瘤发病率极低,并显示与甲状腺滤泡有显著相关性.该肿瘤为低度恶性肿瘤,预后较好.
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1例嗜酸细胞性胃肠炎患者的护理
嗜酸细胞性胃肠炎亦称嗜酸性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis)是一种罕见病,以胃壁和(或)肠壁的某些部位嗜酸性粒细胞浸润为特征,是胃肠道对摄入的某些特异性食物发生超敏反应(仅限于胃肠道)所致,病变可广泛累及胃和小肠或仅局限于胃.
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嗜酸性粒细胞性支气管炎和咳嗽变异性哮喘气道炎症特征初探
嗜酸性粒细胞性支气管炎(EB)、咳嗽变异性哮喘(CVA)、支气管哮喘(以下简称哮喘)均是以气道嗜酸性粒细胞浸润为特征的气道炎症性疾病,其中EB、CVA仅表现为慢性咳嗽,哮喘则主要表现为喘息、气急等症状,造成这种差异的机制目前尚不清楚.有研究提出,EB、CVA、哮喘其实是同一疾病的不同阶段.本研究通过分析EB、CVA、哮喘患者诱导痰中细胞分类和P物质水平,探讨EB、CVA、哮喘的气道炎症特征.
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嗜酸性粒细胞性胆管炎一例
临床上引起胆管狭窄、胆管炎的病因很多,包括胆管结石、肿瘤、胰头癌等,但因嗜酸性粒细胞浸润引起胆总管炎性狭窄的病例,文献罕见报道.现将我科收治的1例嗜酸性粒细胞性胆管炎病例的诊治经过介绍如下.患者男性,61岁,退休工人.入院前2个月无明显诱因出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐胃内容物,伴稀水样便.于当地医院按“缺血性肠病”治疗,无缓解.入院前1周腹痛加重,排便次数增加,每日10余次,无黏液脓血,止泻药物改善不明显.进食差,睡眠可,无发热,排尿正常,体重无变化.
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误诊为脓疱疮的新生儿色素失禁症1例
患儿生后5 h,女性.因"生后发现躯干、双下肢皮肤红斑水疱",于2011-02-22入本院新生儿科.病史采集:G2P2,足月顺产;父母体健,家族中无大疱性皮肤病史,一兄体健;母亲无流产史.入院查体:足月新生儿外观,躯干及双下肢见红斑,如乒乓球大小不等,并在红斑基础上出现黄豆大小的薄壁水疱,疱液初较清亮,后渐浑浊.入院当日血常规检查:WBC为21.3×109/L,EOS为0.7×109/L,拟诊为新生儿脓疱疮,予静脉滴注青霉素(10万U,3次/d×5 d)治疗,但皮肤红斑仍未见好转,且不断增多,并伴新发水疱.生后6 d请皮肤科医师会诊查体示:腹部和双下肢皮肤呈片状红斑,红斑上散在黄豆大小薄壁水疱,疱液清亮(图1).疱液细菌培养(-).考虑色素失禁症(incontinentia pigment)可能,予停用青霉素.皮损病理学检查结果回示:表皮内脓疱,疱液中可见较多嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润,故诊断为新生儿脓疱疮,并转至儿科再次静脉滴注青霉素(10万U,3次/d×5 d)治疗,但皮损仍加剧.
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支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾患发病机制研究进展
近年来对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的研究发现,在支气管哮喘与 COPD 的发病机制中,炎性细胞、炎性介质、一些蛋白酶及药物治疗的反应都存在显著差异.哮喘的气道炎症以嗜酸性粒细胞浸润为特征,它与气道高反应密切相关.COPD 中气道存在显著中性粒细胞浸润,不可逆性肺间质损毁为其重要特征.
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肺炎支原体感染与支气管哮喘关系的研究
肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae,MP)是儿童呼吸道感染的常见病原体之一,而且发病率在婴幼儿中有逐年增高的趋势.MP感染后常表现为阵发性咳嗽,病程缓慢,病理变化与机体免疫状态密切相关,近几年有关MP感染与支气管哮喘之间的关系日益受到人们的重视.支气管哮喘是以IgE介导的、以嗜酸性粒细胞浸润为主的多种细胞、细胞因子及炎性介质参与的慢性气道炎症,以可逆性气道狭窄及气道高反应性为特征.参与及诱发的因素甚多,呼吸道感染越来越受到临床重视.有关呼吸病毒感染促使哮喘病情恶化、喘息发作频繁已有众多的报道.MP感染在哮喘发病中亦常常有临床报道,现就有关MP感染诱导哮喘发作、促使病情恶化或可能启动哮喘病的机制加以综述.
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咳嗽变异型哮喘46例误诊分析
支气管哮喘是一种以嗜酸性粒细胞浸润为主的慢性气道炎症性疾病,其临床表现为咳嗽、反复发作性喘息、胸闷或呼吸困难,但有一种特殊类型的支气管哮喘即咳嗽变异型哮喘(CVA),以反复咳嗽为唯一症状,肺部听诊常缺乏哮鸣音,加之临床医生对本病的认识不足,易于误诊,现将1990年-2004年临床收治的53例咳嗽变异型哮喘患者诊治情况分析如下:
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以周围神经病表现为主的Churg-strauss综合征
Churg-strauss综合征(CSS)又名变应性肉芽肿性血管炎,是系统性血管炎病变,一种中小动脉受累和嗜酸性粒细胞浸润为主的肉芽肿性血管炎,表现为多器官受累,常见:肺、心脏、胃肠道、周围神经病、皮肤受累。该病临床少见,发病迅速,预后不良。
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小儿支气管哮喘的护理体会
小儿哮喘是小儿发病率较高的非感染性疾病,是一种长期存在的以嗜酸性粒细胞浸润为主,多种炎性细胞参与、炎症递质相互作用的慢性气道非特异性炎症[1].因此对哮喘患儿的护理和管理是哮喘防治工作十分重要的组成部分.良好的护理可减轻症状,缩短病程,加快康复.我们采取了系列有效的护理措施,取得了良好的效果.现将护理体会报告如下:
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阑尾重复畸形一例
1.临床资料:患者男,18岁.转移性右下腹痛18 h入院.查体:体温39.5℃,右下腹压痛、反跳痛.实验室检查:血白细胞13×109/L.临床诊断:急性化脓性阑尾炎.行阑尾切除术.病理检查:巨检:阑尾1条,长 7 cm,外径 3 cm,浆膜面覆有脓苔.距阑尾末端约1.5 cm 处见2个独立肠腔,其中大者直径1.1 cm,小者直径 0.4 cm.近阑尾中段见两个肠腔逐渐相通成为一个扁圆形肠腔,直径约2 cm.镜检:阑尾末端肠壁各层可见大量的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润,浆膜面为渗出的纤维和中性粒细胞组成的薄膜覆盖.在阑尾末端可见2个小腔隙,在同一浆膜内各自均有完整的平滑肌围绕.阑尾中段见有两个管腔外层平滑肌相移行,在距阑尾根部1 cm 处完全融合成一个阑尾腔.病理诊断:①急性化脓性阑尾炎,阑尾周围化脓性炎;②阑尾重复畸形.
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嗜酸粒细胞性胃肠炎一例
患者男,66岁,因腹泻1周入院.病前1周因进食肉馅饺子而出现脐周疼痛,腹泻、水样便7~8次/d,无脓血,伴恶心,无呕吐、发热,于当地卫生所静脉滴注头孢哌酮钠(先锋必)5 d(用量不详),症状元改善,来我院就诊.无寄生虫病史及食物、药物过敏史.体格检查:心肺无异常,腹软,脐周轻压痛,移动性浊音阴性,肠鸣音活跃,15次/min.实验室检查:血白细胞40.14×109/L,分类示中性粒细胞0.09,淋巴细胞0.06,嗜酸性粒细胞0.80;血红蛋白130g/L;血小板200×109/L.粪便常规:白细胞1~2个/HP;便培养阴性.结肠镜检查示:降结肠黏膜皱襞粗大并有充血、水肿及片状浅糜烂.病理学检查示:黏膜内大量嗜酸性粒细胞浸润.胃镜检查示:浅表性胃炎.诊断为嗜酸粒细胞性胃肠炎.给予泼尼松40mg/d口服,10 d后腹泻停止,3周后复查血常规正常.
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高Ig E综合征超声表现1例
患者男,15岁。因面部、躯干、四肢红斑、丘疱疹,渗出伴瘙痒13年入院。皮损特点:患者口周、骶尾部、双下肢可见大致对称分布黄豆至鸽蛋大小的红斑、丘疹、血痂,部分皮损融合成片,尤以大腿屈侧为甚,破溃处皮损干涸,未见明显渗液,口腔、外生殖器黏膜未受累。常规行腹部超声示:膀胱壁黏膜面及浆膜面尚光滑,右侧壁及后壁增厚,呈结节样团块,团块形态规则,边界清楚,大者约24.cm×20.cm ,内回声欠均匀,可见少许液性无回声区,结节内测及少许低速中阻力动脉血流信号,双肾及阴囊未见异常。CT示:膀胱右侧壁增厚,右侧壁及颈部多个囊性病灶,性质待定(图2)。1周后复查腹部超声示:膀胱壁结节呈混合回声,结节内及周边见较多液性无回声区,中心少许实性回声(图1)。遂行膀胱壁结节活检,术中见膀胱壁多处隆起结节,大者约3 cm ×2 cm大小,黏膜表面光滑。病理诊断:送检黏膜慢性炎伴糜烂,肉芽组织增生,以大量嗜酸性粒细胞浸润为主。
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超声诊断L?ffler心内膜炎1例
患者女,45岁。主因心慌、胸闷半月入院。半月前活动后出现心慌、胸闷、头晕,休息5 m in后自行缓减,外院查血常规提示嗜酸性粒细胞增多,心电图异常,以“嗜酸性粒细胞增多”收入我院。既往无高血压、心脏病、糖尿病、脑血管疾病等病史。实验室检查:寄生虫抗体阴性;血常规:白细胞数13.5×109/L ,嗜酸性粒细胞64.1%,嗜酸性粒细胞8.65×109/L ;心肌酶:N端脑钠肽前体4604 ng/L ;心电图检查示:ST‐T异常改变, ST段多数导联压低伴 T 波倒置, V2‐V4导联T波倒置较深, R波振幅增大,提示:心尖部肥厚。骨髓细胞学示:骨髓增生明显活跃,粒细胞与红细胞的比例为3.13;粒系增生明显活跃,嗜酸性粒细胞占24.4%,比值增高,形态正常。心脏超声检查:左房轻度增大;左室中间段、心尖段心内膜不均匀性增厚,厚处约18 mm ,增厚处心内膜回声增强,局部搏动幅度减弱,侧壁增厚处心内膜呈楔形向室间隔延续,呈隔膜状把左室腔分为两部分;彩色多普勒示两腔之间可及往返血流信号(图1)。左室整体收缩功能正常(射血分数59%),左室舒张功能下降(E/A>2)。超声诊断:①左室中间段、心尖段心内膜不均匀增厚伴局部室壁搏动幅度减弱;②左室限制性舒张功能下降(结合临床考虑嗜酸性粒细胞增多性心内膜炎,建议心内膜心肌活检明确诊断)。心内膜心肌活检(EMB)病理检查示:可见嗜酸性粒细胞浸润。
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口腔粘膜苔藓样病变的免疫细胞学变化观察
口腔扁平苔藓(OLP)是一种常见的发生于口腔粘膜和皮肤的一种慢性炎症性的疾病。发病机理目前尚不清楚,本研究用细胞免疫形态变化为基础,就该病的免疫发病机理进行分析探讨。 一、材料和方法 收集我院口腔科1996年~1999年4年间123例口腔苔藓样病变的患者,男性47例,女性76例,年龄36~67岁,平均44.5岁。123例患者均表现为局部粘膜呈白色条纹、斑块变化,其中120例为颊侧粘膜的损害,单侧70例(58%),双侧50例(42%),2例为颊、唇、舌背的大面积糜烂;1例为颊粘膜典型白色网状细线状条纹,隆起不明显。123例患者均取病变及周围健康组织粘膜,10%福尔马林固定、戊二醛固定、包埋、切片、HE染色,免疫组织化学检查,部分病例用日立Ⅱ-500透射电镜观察。 二、结果 苔藓样病变分类见附表,HE染色切片观察共同特点为:①上皮角化过度和角化不全;②固有层内淋巴细胞浸润;③基底层液化;④上皮角伸长呈锯齿状延伸;⑤真皮层血管周围有嗜酸性粒细胞浸润。
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支气管哮喘并肺炎支原体感染17例临床分析
支气管哮喘是IgE介导的、以嗜酸性粒细胞浸润为主的多种细胞、细胞因子及炎性介质参与的慢性气道炎症,以可逆性气道高反应性为特征,参与及诱发的因素甚多.肺炎支原体(MP)是小儿呼吸道感染的常见病原体之一,发病率有逐年增高趋势,MP感染后常可诱发并加重哮喘发作,我们收治该病患儿17例,分析如下.