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吸入单一激素3个月治疗轻中度支气管哮喘的临床研究
哮喘是世界范围内严重威胁公共健康的一种主要慢性疾病 ,其中多数为轻中度持续性哮喘[1 ] .在治疗药物中,糖皮质激素是目前控制支气管哮喘气道炎症有效的药物 ,而吸入治疗是首选的用药方法[2] .虽然近年来长效β2 受体激动剂(LABA )联合吸入糖皮质激素(ICS )得到了逐步广泛的应用,但单一吸入激素并按需使用短效β2 受体激动剂对轻中度慢性持续期哮喘患者也是常用的治疗方法.布地奈德是一种常用单一吸入激素 ,现以布地奈德(BD P )为例 ,探讨单一吸入激素治疗轻中度持续期支气管哮喘的有效性和安全性.
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孟鲁司特纳治疗小儿轻、中度持续性哮喘
哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病,由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的复杂过程,而哮喘持续状态(SA)是指哮喘发作时出现严重呼吸困难,病情进行性加重[1].多种炎症因子的参与使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,导致气道广泛性狭窄与气道阻力增加,这也是小儿SA发作的特点[2].在众多炎症因子中白三烯(Leukotrienes,LTs)是重要的促炎性介质,直接参与哮喘气道炎症、气道高反应性、平滑肌痉挛和气道重塑,并和其他细胞因子等炎症介质相互影响构成哮喘的病理生理基础[3].孟鲁司特纳(商品名:顺尔宁)是一种选择性白三烯受体拮抗剂,能特异性抑制半胱氨酰白三烯受体.我院应用白三烯受体拮抗剂孟鲁司特纳治疗小儿轻、中度持续哮喘78例,疗效满意.
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小剂量皮质类固醇联合固本丸治疗中、重度哮喘疗效观察
皮质类固醇吸入已成为治疗支气管哮喘气道炎症的主要药物,而且在一定程度上疗效与剂量成正比。然而近有研究发现,每天吸收二丙酸倍氯米松400μg以上12周后,肾上腺皮质对促肾上腺皮质激素(ACTH)激发反应下降(1)。因此,适当降低皮质类固醇的吸入剂量,减少副作用是需要探讨的课题。1998年3月~2000年3月,我们采用小剂量皮质类固醇吸入联合自制固本丸治疗中、重度支气管哮喘患儿45例,并与单用激素治疗的45例作对照,现报告如下。
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哮喘大鼠肺内JNK磷酸化水平的动态变化
气道重塑在哮喘病程中的重要性已被逐渐认识.丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号传导途径是参与哮喘发病机制的一条重要信号通路,我们前期研究发现,细胞外信号调节激酶(external signal regulatedkinase,ERK)磷酸化是哮喘气道炎症和重塑的重要因素[1],C-JUN氨基末端激酶(C-JUNN-terminal kinase,JNK)是MAPK家族的另一重要成员.
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协同刺激分子B7-H2对致敏小鼠气道炎症的作用
淋巴细胞的激活对过敏性哮喘气道炎症的形成至关重要.T淋巴细胞的激活除了依赖识别信号外,还依赖于抗原呈递细胞(APC)表面的协同刺激分子与T淋巴细胞表面的受体结合产生的协同刺激信号.1999年Hutloff等发现了诱导性协同刺激因子(inducible costimulator, ICOS),不久B7同源蛋白2(B7 homolog2, B7-H2)被认定为ICOS的配体[1,2].本文旨在探讨ICOS/B7-H2协同刺激信号对小鼠气道炎症的影响.
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丝裂原激活蛋白激酶p38在支气管哮喘小鼠模型肺组织中的表达
支气管哮喘(简称哮喘)是气道的慢性炎症性疾病.Th2细胞因子是气道炎症细胞特别是嗜酸粒细胞浸润、气道高反应性及哮喘慢性炎症发生、发展的基础.丝裂原激活蛋白激酶p38(p38 MAPK)作为细胞间信号传导的重要成分,参与了许多病理生理过程,可能在哮喘和自身免疫反应中起作用.但目前的研究尚不能确定p38 MAPK与Th2细胞因子在哮喘发病中的作用.我们通过建立哮喘动物模型,观察p38 MAPK表达与哮喘气道炎症、Th2细胞因子之间的关系,探讨其在哮喘发生发展中的作用.
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牛膝多糖对幼年哮喘大鼠模型气道炎症的影响
支气管哮喘(简称哮喘)的主要特点是气道高反应性、慢性嗜酸粒细胞(EOS)性肺部炎症以及气道黏液的过度分泌、Th1/Th2淋巴细胞比例和功能失调[1].牛膝多糖(ABPS)是我国传统中药牛膝根中提炼出来的有效成分,具有免疫调节作用[2].我们采用幼年SD大鼠哮喘模型,探讨ABPS对哮喘气道炎症及Th1/Th2平衡的作用及机制.
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诱导痰中炎性细胞在支气管哮喘患者发病中的作用
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞参与的气道慢性炎症.为观察哮喘急性发作期、缓解期患者以及健康成人诱导痰中炎性细胞及其相关细胞因子、炎症介质水平变化,按照患者有无特应性体质,分组观察特应性因素对气道炎症类型的影响,以探讨炎性细胞在哮喘患者发病中的作用以及特应性哮喘与非特应性哮喘气道炎症的差异.
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支气管哮喘患者诱导痰嗜酸粒细胞阳离子蛋白及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的变化
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种炎性细胞及细胞因子参与的气道慢性炎症,其特点是可逆性气道通气功能障碍、气道反应性增高及气道炎症[1].我们的研究通过观察哮喘患者使用糖皮质激素治疗前、后诱导痰中嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平的变化及其与气流阻塞程度之间的关系,探讨诱导痰中炎性标志物的测定在哮喘气道炎症评估中的作用.
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肺表面活性物质对发作期支气管哮喘患者T淋巴细胞CD69的影响
支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症,其中CD +4 T淋巴细胞异常活化起关键作用[1].研究表明[2, 3],哮喘发作时气道中的肺表面活性物质(PS)存在量和功能的异常,从而加重气道阻塞,而外源性补充PS可明显减轻症状.另有学者发现[4],PS的蛋白成分能在体外抑制哮喘患儿的淋巴细胞增殖,提示PS可能通过抑制T淋巴细胞活化而改善哮喘气道炎症,目前国内、外尚无定论.我们的研究拟通过测定PS干预前、后T淋巴细胞活化表达CD69的变化,探讨哮喘发病机制和新的治疗途径.
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支气管哮喘患者痰中环氧合酶2表达及其临床意义
支气管哮喘(简称哮喘)是多种炎症细胞及其组分参与的复杂的病理过程,其中前列腺素和血栓素都是气道生理重要的调节物质,这些介质的形成需要环氧合酶(COX),我们的研究通过观察哮喘患者不同时期、不同控制情况下痰中环氧合酶2(COX-2)蛋白表达和COX-2代谢产物前列腺素E2(PGE2)浓度变化,探讨COX-2与哮喘气道炎症和病情的相关性,痰中PGE2测定是否可以作为反映哮喘气道炎症和病情变化的指标.
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白细胞介素18对灭活呼吸道合胞病毒诱导小鼠肺部嗜酸细胞炎症的抑制作用
支气管哮喘是多种炎症细胞参与的气道慢性非特异性炎症,其中浆细胞和嗜酸细胞(EOS)被认为在气道炎症反应中起重要作用.它们不仅能释放一系列炎症介质(如IɡE和嗜酸细胞阳离子蛋白等)加重哮喘气道炎症,而且会损伤气道上皮导致气道高反应性.故以浆细胞和EOS浸润为主要病理变化的炎症反应,被认为是支气管哮喘的重要特征之一[1].白细胞介素18(IL-18)是近发现的一种免疫调节因子.目前有关它在支气管哮喘发病机制中的作用尚未明了.为探讨IL-18对支气管哮喘气道EOS和浆细胞的作用,我们在小鼠哮喘模型上观察了IL-18对哮喘气道炎症的作用.
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砷剂对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响
我们利用哮喘大鼠模型观察砷剂的作用,发现砷剂有一定的抑制哮喘气道炎症的作用,并和布地奈德(商品名:普米克)进行比较,探讨其可能的作用机制.
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醛糖还原酶干预支气管哮喘气道炎症的研究进展
近年来研究结果显示,醛糖还原酶(aldose reductase,AR)在支气管哮喘(简称哮喘)炎性病理过程中扮演着重要角色,而抑制AR活性可以抑制炎症反应中炎症细胞因子、炎性相关活性氧(reactive oxygen species,ROS)等的释放,从而减轻气道炎症、减轻气道高反应性和黏液的大量分泌,在一定程度上阻止哮喘病理过程的进展.一、AR及AR抑制剂AR是醛-酮还原酶(AKR)超家族中的一员,是以烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸( NADPH)为辅酶的单体多肽.
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支气管哮喘气道炎症无创检测技术的临床应用
支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道炎症性疾病,这种炎症具有长期持续的特点,有资料显示临床症状缓解之后气道炎症和气道高反应性(AHR)仍可长期存在,气道炎症的持续是临床症状反复发作的病理基础,长期持续的慢性炎症还与气道结构改变即所谓气道重塑密切相关.
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大肠埃希菌脂多糖对年幼期支气管哮喘大鼠气道炎症的影响
据报道脂多糖(LPS)、臭氧、微粒、病毒感染等可诱发前炎症反应,并激活核因子κB(NF-κB)和细胞因子产生,引发非变应性支气管哮喘(简称哮喘)的发生.由于LPS的结构类型、剂量浓度以及作用时间的不同,都决定了适应性免疫应答的极化方向.我们的研究通过建立年幼期哮喘动物模型,观察不同浓度大肠埃希菌(E.coli)LPS对哮喘气道炎症的调控作用.
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咪喹莫特对支气管哮喘小鼠气道重塑的影响及其机制
咪喹莫特作为一种免疫调节剂,能增加支气管哮喘(简称哮喘)动物肺组织γ干扰素(IFN-γ)的表达,减少白细胞介素-4(IL-4)、IL-5的表达,明显抑制哮喘气道炎症,对临床治疗有一定效果[1-2].
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白细胞介素-13可溶性受体对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞凋亡的影响
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道炎症细胞、结构细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1].嗜酸粒细胞( Eos)是哮喘气道炎症的关键效应细胞.哮喘气道Eos凋亡不足或延迟是气道Eos大量浸润的成因之一.阻断IL-13信号通路可明显改善气道炎症,减轻气道高反应性(AHR).本研究中应用重组IL-13可溶性受体α2(sIL-13Rα2)治疗哮喘小鼠模型,观察BALF中Eos凋亡率及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响,探索sIL-13 Rα2对哮喘的治疗作用及相关机制.
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支气管哮喘患者呼出气冷凝液pH值的变化及意义
呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)成分测定相对于常规的判断气道炎症的方法是一种完全无创的检测技术.我们通过分析不同分期、分级的支气管哮喘(简称哮喘)患者EBc的pH值,探讨哮喘气道炎症时pH值变化以及监测pH值与气道炎症和临床过程间的意义.
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哮喘气道炎症真的是由Th2细胞介导吗?
支气管哮喘发病机制的"Th1/Th2失衡学说"认为哮喘主要是由第二类辅助性T淋巴细胞(Th2细胞)介导的气道慢性非特异性炎症,其依据主要有:哮喘时浸润到气道的淋巴细胞主要是Th2细胞,而Th1细胞相对较少.而且由Th2细胞所产生的白细胞介素4(IL-4)、IL-5和IL-13等在哮喘气道表达的mRNA和蛋白水平过度增高,而Th1类细胞因子如γ干扰素(IFN-γ)和IL-12则相对不足[1].这些有关Th1/Th2平衡变化的认识大都来源于细胞学以及动物哮喘模型的研究资料,在人类的研究则限于检测哮喘患者各种标本中Th1或(和)Th2类细胞因子的相对表达水平.尽管人们已经普遍趋于接受这一观点,但要下哮喘系Th2细胞介导的气道炎症的结论不免过于简单.