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诱导痰中炎性细胞在支气管哮喘患者发病中的作用
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞参与的气道慢性炎症.为观察哮喘急性发作期、缓解期患者以及健康成人诱导痰中炎性细胞及其相关细胞因子、炎症介质水平变化,按照患者有无特应性体质,分组观察特应性因素对气道炎症类型的影响,以探讨炎性细胞在哮喘患者发病中的作用以及特应性哮喘与非特应性哮喘气道炎症的差异.
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水源性肢端角化病二例
水源性肢端角化病是一种少见的角化性皮肤病,我们诊治2例,现报告如下.例1 女,22岁,双手接触水数分钟后局部出现白色丘疹或斑块2年,于2007年5月来我院就诊.患者自2005年10月起无明显诱因双手掌接触水2 min左右局部出现乳白色丘疹、斑块伴有紧绷感.热水、冷水均能诱发.脱离水约10 min后皮损及自觉症状可全部消失.患者既往体健,无手足多汗及长期服药史,非特应性体质,无家族史.否认双手有特殊物质接触史.皮肤科检查:将患者双手置20℃温水中浸泡3 min后,可见双手掌、手指掌面白色丘疹、斑块,边缘为境界消楚的灰褐色斑疹,停止浸泡约10 min后,皮损基本消退.诱发出皮损后立即行皮损组织病理检查:表皮角质层及棘层增厚,表皮突向下增生,并融合成网状.
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非特应性的湿疹皮炎患者皮肤菌群的测定与分析
目的:探讨非特应性的湿疹皮炎患者携带细菌尤其是金黄色葡萄球菌(金葡菌)的携带情况.方法:选取正常人30名及门诊非特应性的湿疹皮炎患者186例,以棉签法分别在正常人及皮损部位反复擦拭后进行细菌培养及鉴定.结果:正常人未检出金葡菌;湿疹继发感染患者皮损金葡菌及细菌总检出率均为92.9%;非特应性的湿疹皮炎患者金葡菌检出率和细菌总检出率分别为30.1%和67.7%;临床无感染的湿疹皮炎患者金葡菌检出率和细菌总检出率分别为25.0%和65.7%,后两者金葡菌及细菌总检出率均显著低于湿疹继发感染患者,而金葡菌检出率显著高于正常人.结论:金葡菌与一部分非特应性的湿疹皮炎可能有一定的关系.
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非特应性的湿疹皮炎患者皮肤马拉色菌携带情况
为探讨非特应性的湿疹皮炎患者皮肤马拉色菌携带情况,选取非特应性的湿疹皮炎患者,参照Faergemann的方法取材,采用马拉色菌培养基培养.结果急性及慢性湿疹皮炎患者非脂溢部位皮损马拉色菌检出率显著高于正常人非脂溢部位,接触性皮炎及未分类湿疹患者非脂溢部位皮损马拉色菌检出率也显著高于正常人非脂溢部位.自身对照研究发现,慢性湿疹皮炎患者非脂溢部位皮损马拉色菌检出率显著高于自身正常非脂溢部位.结论示马拉色菌可能与一部分非特应性的湿疹皮炎有一定关系.
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非特应性生湿疹皮炎与微生物的关系
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外用钙调磷酸酶抑制剂对非特应性皮炎性皮肤病的治疗
外用糖皮质激素是许多炎症性皮肤病的主要治疗手段,长期应用可能产生皮肤萎缩等不良反应.
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小儿过敏性哮喘的发病机制及其治疗
近10 a来的研究资料表明,小儿过敏性哮喘的变态反应是由于免疫应答中的T细胞亚群Th1/Th2比例失调和其他一些因素综合引起.IL-12和IFN-γ促进其平衡,IL-4和IL-5破坏其平衡,现将有关情况介绍如下.一、小儿过敏性哮喘的发病机制T细胞对环境变应原免疫的发展,开始于母体子宫内,导致Th0细胞弱激活,使Th0细胞(成熟未经刺激的辅助T细胞或CD4+细胞)向Th2细胞因子表型转化.生后弱激活的Th0细胞受到(环境)变应原的反复刺激,以及Th细胞亚群间的竞争交叉调节,使大多数人在食物变应原的刺激下,导致免疫应答下调,在吸入变应原的刺激下,选择长寿T记忆细胞群.对正常人(非特应性者)几乎毫无例外的向Th1细胞转化,表明胎内Th2细胞导向性应答被免疫偏离扭转成正常情况.对特应性人群这种扭转没有结果,导致生后向Th2转化,甚至达到出现临床症状的水平.新生儿体内较低水平的IFN-γ与其后的过敏体质发生有关.因此婴儿出生后第1年是发生变态反应的高危期,对居室内、外的变应原都会发生异常强烈的免疫应答.这种免疫偏离过程大多发生在学龄前儿童.
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雾化吸入速尿防治运动性哮喘的临床研究
在运动医学界,有一种运动作为诱发哮喘唯一因素的运动性疾病,称为运动性哮喘(EIA),是哮喘的特殊类型,发病地点多在运动场,起病较急,可危及运动员的生命,其发病机制至今尚未完全明了.速尿是一种袢利尿剂,也是15-羟前列腺素脱氢酶抑制剂,吸入速尿后对特应性和非特应性哮喘所致的支气管收缩有对抗作用[1].