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氮乙酰半胱氨酸增强IL-1β诱导NOS的作用
氮乙酰半胱氨酸(NAC)作为一种巯基抗 氧化物,可增加细胞内GSH的合成量, 能增强IL-1β诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在小鼠血管平滑肌细胞中的表达。那么,其它抗 氧化剂是否具有此功能呢?是否NAC增强IL-1β诱生NOS是通过激活丝裂原激活蛋白激 酶(MAPK)而实现的呢? 新近的研究表明,NAC对IL-1β诱生亚硝酸盐的产量和i NOS的表达量 都有增强作用,这一点与其它抗氧化剂(L-半胱氨酸,D-半胱氨酸,不含巯基的L-抗坏血 酸等)类似。IL-1β可以激活P44/42 MAPK,而NAC可以促进激活。无论是否存在NAC,选 择性抑制剂PD98059对P44/42 MAPK磷酸化的抑制都可以显著降低iNOS的表达。联系以往的 实验结果,可以推断:P44/42 MAPK的激活是IL-1β诱生NOS过程中所必需的。NAC 促进激 活,不仅是由于使细胞内GSH合成增加,而且很可能作为一种还原剂,通过一个氧化还原 过程,加强细胞因子(IL-1β)对P44/42 NAPK信号通路的激活,来辅助iNOS的表达。
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流式细胞仪检测TH1及TH2细胞时PMA对CD4分子表达的影响
应用流式细胞仪结合胞浆内染色技术检测辅助性T淋巴细胞(TH)胞浆内细胞因子分泌以区分TH1/TH2细胞是近年来新建立的一种方法,我们发现目前广泛使用的丝裂原PMA(Phorbol 12-myristate 13-Acetate)对TH细胞表面CD4分子表达有明显下调作用,现报道如下.
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儿童慢性淋巴细胞性甲状腺炎T细胞CD40L表达及其与细胞因子失衡的关联研究
为研究慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT)患儿发作期T细胞CD40L mRNA表达及其与TH1/TH2细胞因子失衡的关系,以8例CLT患儿为研究对象,采用RT-PCR技术和ELISA法分别检测在丝裂原诱导下外周血T细胞CD40L mRNA的表达及单个核细胞(PBMC)产生IFN-γ、IL-4的水平.
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低强度激光促细胞增殖效应与丝裂原激活的蛋白激酶信号传导途径
人们在应用中发现低强度激光有种特殊的作用,即作用于生物体时不产生不可逆损伤,而直接由辐射产生刺激效应.如病灶直接照射和穴位照射,能产生消炎,镇痛,血管扩张,促进创伤愈合、毛发、神经及骨再生等作用;照射小鼠胸腺区和脾区可增强免疫细胞活性及促进免疫分子产生[1].
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丝裂原活化的蛋白激酶激活通路在病理性痛痛觉调制中的作用研究进展
病理性痛(pathological pain)是临床上常见的疼痛,通常分为炎性痛(inflammatory pain)和神经病理性痛(neuropathic pain),具有痛觉过敏和痛觉异常等特点,给临床治疗带来极大难度.严重的吗啡耐受导致痛敏、痛觉异常现象,因此病理性痛机制研究对于其临床治疗具有重要意义,信号转导机制是目前国内外研究的热点之一~([1,2]).
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丝裂原活化蛋白激酶信号通路在白血病细胞凋亡机制中的研究进展
丝裂原活化蛋白激酶( mitogen-activated protein kinase , MAPK)是细胞内广泛表达的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,经磷酸化激活,参与多种细胞反应的调节,如细胞增殖、分化、凋亡及细胞周期调控等[1]。 MAPK信号通路是重要的信号传导途径,肿瘤的发生发展应是其各级激酶的广泛联系、协同、拮抗的综合作用体现。近年来研究发现, MAPK信号通路在白血病细胞凋亡过程中发挥重要作用[2-4]。
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布地奈德对支气管哮喘小鼠肺泡巨噬细胞p38丝裂原活化蛋白激酶表达和凋亡的影响
肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AMs)是支气管哮喘(简称哮喘)的主要始动细胞之一,可分泌多种生物活性物质,与哮喘气道重塑和气道高反应性密切相关[1-3].
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慢性阻塞性肺病患者外周血淋巴细胞激活诱导凋亡的检测
激活诱导细胞死亡(activation induced cell death,AICD)也称细胞凋亡,外周血淋巴细胞(peripheral blood lymphocytes,PBL)在抗原、丝裂原等刺激下可引起AICD.为了探讨慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者PBL的AICD水平,作者采用丝裂原PHA-P分别与正常人及COPD患者PBL体外培养,通过流式细胞仪检测PBL凋亡率,了解COPD患者PBL凋亡变化,探讨COPD患者的免疫损伤机制.
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冠心病患者外周血单个核细胞激活诱导凋亡的检测
激活诱导细胞死亡(activation-induced cell death,AICD)也称细胞凋亡,外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)在抗原、丝裂原等刺激下可引起AICD.为了探讨冠心病患者PBMC的AICD水平,我们应用丝裂原PHA-P分别与正常人及冠心病患者PBMC体外培养,通过流式细胞仪检测PBMC凋亡率,了解冠心病免疫细胞变化,探讨冠心病发病的免疫机制.
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2型糖尿病患者巨噬细胞肝素结合性表皮生长因子mRNA表达的半定量研究
1991年,Higashiyama等[1]首先在巨噬细胞样细胞U937中发现了肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF).HB-EGF属表皮生长因子(EGF)家族,但具有比EGF更强大的丝裂原作用.研究发现,巨噬细胞分泌的HB-EGF可通过促进平滑肌细胞的迁移和增生,在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用.另外,细胞外高糖环境能增强HB-EGF对平滑肌细胞的丝裂原作用[2].推测HB-EGF可能与糖尿病患者的动脉粥样硬化发生、发展有关.目前,对于巨噬细胞HB-EGF和糖尿病的关系,及糖尿病巨噬细胞HB-EGF表达调节的相关报道很少.本研究拟采用PCR分析糖尿病患者巨噬细胞HB-EGF的mRNA表达水平及与高血糖之间的相关性.
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微波辐射对T细胞作用的研究进展
随着环境中微波辐射源的增加,微波辐射对职业人群和公众的危害日益引起关注.流行病学调查和实验室研究均表明,微波主要通过热效应和非热效应对机体产生危害,涉及到神经系统、免疫系统、心血管系统等,然而迄今对免疫系统影响的报道较少.微波可直接或间接影响机体免疫功能.在有关对T细胞影响的报道中,微波主要通过影响T细胞数量、对丝裂原刺激的反应及效应T细胞继而导致机体细胞免疫功能的改变.本文仅就近年微波辐射对T细胞作用的新研究进展作一简述.
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肝缺血预处理细胞保护效应中P44/42MAPKs信号通路的作用
缺血预处理肝脏保护作用机制的研究报道较少,P44/42丝裂原蛋白活化激酶(mitogen activated protein kinases, MAPKs)信号通路是否参与缺血预处理肝脏保护作用尚未定论[1,2],为获得可为临床肝脏外科借鉴的资料,本实验拟建立肝细胞体内和体外的缺血(氧)预处理模型,对P44/42 MAPKs的作用进行初步的探讨.
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肝癌病人血浆皮质醇、睾酮含量和T淋巴细胞功能的相关分析
肿瘤的发生、发展和机体内环境、免疫状态、神经内分泌调节等密切相关[1].恶性肿瘤病人细胞免疫功能明显低下.消化系统肿瘤病人常伴有下丘脑-垂体-性腺轴功能紊乱,表现为血浆睾酮水平的下降[2].本文对肝癌病人外周血T淋巴细胞丝裂原反应性和IL-2活性与血浆皮质醇和睾酮做了相关性分析,试图较全面地了解肿瘤细胞免疫功能与神经内分泌调节的关系,探讨二者对肿瘤发生发展的影响.
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干扰素治疗肾癌
一定义及特性干扰素(IFN)是由细胞对病毒感染、抗原及B细胞丝裂原等的刺激反应诱导产生的一组蛋白,能干扰病毒复制.
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多向生长因子在胰腺癌生长转移中的意义
多向生长因子(pleiotrophin,PTN)是一种肝素结合糖蛋白[1],它表达在胚胎生长发育期的某些组织中,表现出促神经生长、丝裂原性和血管生成的特性,而在胚胎成熟后,它的表达几近消失.本研究试图了解 PTN在胰腺癌组织中的表达以及其不同的外显子对胰腺癌恶性化过程中的影响[2].
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他莫昔芬通过丝裂原活化蛋白激酶抑制前列腺癌细胞系PC3细胞增殖
他莫昔芬是选择性雌激素受体(ER)调节剂(SERM).丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)主要包括细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)、c-Jun N端应力激活蛋白激酶(JNK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38).
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血管紧张素转换酶在庆大霉素诱导的大鼠急性肾衰竭中的变化
血管紧张素转换酶(ACE)是肾素-血管紧张素系统 (RAS)的关键酶之一,其主要生理功能是将血管紧张素I(AngI )转化为效应肽AngⅡ[1].肾脏自身存在RAS,AngⅡ具有丝裂原活性,可以促进细胞增殖.急性肾衰竭的恢复伴随着小管细胞的增殖,ACE作为AngⅡ转化酶,其在ARF中的变化及意义报道较少,本研究于2004年5月至12月通过对庆大霉素(GM)诱导的大鼠急性肾衰竭(ARF)肾皮质、血浆、尿液中ACE活性的研究,探讨ACE在ARF中的变化.
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p38丝裂原素活化蛋白激酶在慢性鼻-鼻窦炎黏膜中的表达及意义
尽管大量的研究揭示了各种细胞因子、炎性介质等在慢性鼻-鼻窦炎发病机制中的作用,然而,进一步的研究却表明阻断或封闭某些炎性介质或细胞因子并不能达到抑制炎症反应的目的.近年的研究发现,在哮喘、慢性阻塞性肺病和变应性鼻炎中,丝裂原素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)的活化与各种细胞因子、炎性介质的释放有关[1,2].慢性鼻-鼻窦炎的黏膜病理生理学改变与哮喘、变应性鼻炎同属呼吸道黏膜炎症反应、且密切相关[3].我们推测,慢性鼻-鼻窦炎发病机制中可能亦存在经MAPK信号转导通路信号的干预和调控.本研究应用免疫组化方法检测MAPK信号转导通路家族成员p38MAPK在慢性鼻-鼻窦炎钩突黏膜上皮中的表达.报告如下.
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丝裂原活化蛋白激酶信号通路在吗啡依赖中的作用
丝裂原活化蛋白激酶( mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一类广泛分布于细胞内的丝氨酸/苏氨酸蛋白调节激酶,通过磷酸化而活化.活化前的MAPK位于胞浆,一旦活化即进入核内激活靶基因.MAPK信号转导通路调节细胞的多种生理过程,如细胞生长、分化、凋亡等,是近年来信号转导方面活跃的研究领域之一.近年来有研究表明,MAPK与镇痛及吗啡依赖的形成关系密切.
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丝裂原激活的蛋白激酶及其在低氧研究领域内的进展
丝裂原激活的蛋白激酶(MAPKs)是目前国内外生命科学领域内研究的热点问题,它是一类存在于所有真核细胞的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,且在生物进化上具有高度的保守性,即从酵母到哺乳动物具有相同的MKKKs→MKKs→MAPKs的3级级联激活模式.MAPKs激活通路在真核细胞的信号转导过程中起着至关重要的作用,如参与细胞的增生、分化和凋亡等.本文就MAPKs激活通路的组成、分类及其在低氧研究中的进展等做一简要概述.