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Dyrk1B在卵巢上皮性癌细胞中的表达及在细胞凋亡中的作用
双重特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1 B( dual-specificity tyrosine-phosphorylation regulated kinase 1B,Dyrk1B;又称Mirk)基因定位于人类第19号染色体的q12~q13.11,是一种特异性的双链酪氨酸磷酸化激酶[1],初是从结肠癌细胞株[2]和人类睾丸组织中[3]分离出来的.Dyrk1B可在翻泽过程中完成自身磷酸化,并同时有磷酸化其他丝氨酸、苏氨酸的能力[4].研究表明,Dyrk1B在多数正常组织中呈现低水平表达,而在多种恶性肿瘤组织中呈现高水平表达,如结肠癌、胰腺癌、横纹肌肉瘤、非小细胞肺癌和宫颈癌等[5-7].而且证实,Dyrk1B在细胞转录、细胞周期及细胞凋亡的调节中发挥着重要的作用[8-9].
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尾吊大鼠股动脉中ERK1/2 含量变化及对收缩功能的影响
目的研究细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在尾吊大鼠股动脉中含量的变化及其对收缩功能的影响. 方法采用14 d尾部悬吊大鼠模型模拟微重力效应,利用离体血管环灌流技术,在无抑制剂存在或分别给予α1受体拮抗剂哌唑嗪(prazosin)及丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MEK)抑制剂PD98059后,检测大鼠股动脉对去甲肾上腺素的反应性变化;用Western 免疫印迹-增强型化学发光系统(ECL)检测基础状态下ERK1/2的总含量及无抑制剂存在或分别给予哌唑嗪、PD98059后,NE 诱导的ERK1/2磷酸化程度,并与对照组相比.结果与对照组相比,尾部悬吊14 d后,大鼠股动脉对NE的大收缩反应明显下降;PD98059可明显抑制对照组和悬吊组大鼠股动脉由NE诱导的大收缩反应,且对照组的抑制效应明显大于悬吊组;哌唑嗪导致对照组和悬吊组大鼠股动脉对NE的量-效反应曲线右移,但由Schild公式计算所得的PA2值显示受体敏感性在两组间无显著差异.尾吊14 d恢复7 d后,大鼠股动脉对NE的收缩反应与同步对照组相比无显著差异.Western免疫印迹结果表明,与对照组相比,悬吊14 d后基础状态下大鼠股动脉中ERK1/2的总含量高于对照组,但磷酸化程度却低于对照组;经NE作用后,ERK1/2磷酸化程度仍低于对照组.恢复7 d后,ERK1/2的总含量及磷酸化程度与对照组相比无显著差异.结论尾吊14 d模拟失重后MAPK/ERK信号转导通路异常是大鼠股动脉收缩功能下降的原因之一.
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丝裂原活化蛋白激酶信号通路在吗啡依赖中的作用
丝裂原活化蛋白激酶( mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一类广泛分布于细胞内的丝氨酸/苏氨酸蛋白调节激酶,通过磷酸化而活化.活化前的MAPK位于胞浆,一旦活化即进入核内激活靶基因.MAPK信号转导通路调节细胞的多种生理过程,如细胞生长、分化、凋亡等,是近年来信号转导方面活跃的研究领域之一.近年来有研究表明,MAPK与镇痛及吗啡依赖的形成关系密切.