首页 > 文献资料
-
Dyrk1B在卵巢上皮性癌细胞中的表达及在细胞凋亡中的作用
双重特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1 B( dual-specificity tyrosine-phosphorylation regulated kinase 1B,Dyrk1B;又称Mirk)基因定位于人类第19号染色体的q12~q13.11,是一种特异性的双链酪氨酸磷酸化激酶[1],初是从结肠癌细胞株[2]和人类睾丸组织中[3]分离出来的.Dyrk1B可在翻泽过程中完成自身磷酸化,并同时有磷酸化其他丝氨酸、苏氨酸的能力[4].研究表明,Dyrk1B在多数正常组织中呈现低水平表达,而在多种恶性肿瘤组织中呈现高水平表达,如结肠癌、胰腺癌、横纹肌肉瘤、非小细胞肺癌和宫颈癌等[5-7].而且证实,Dyrk1B在细胞转录、细胞周期及细胞凋亡的调节中发挥着重要的作用[8-9].
-
PTK 对跨膜型与分泌型TNF-α诱导中性粒细胞功能的调节作用
目的:研究酪氨酸磷酸化激酶(PTK)对跨膜型(TM-TNFα)与分泌型TNF-α(S-TNF-α)诱导中性粒细胞呼吸爆发和NO释放的影响.方法:用化学发光法检测呼吸爆发,用硝酸还原酶法定量检测释放的NO,在体外观察PTK抑制剂对两型TNF-α诱导中性粒细胞以上功能的影响,并用Western印迹比较两型TNF-α诱导中性粒细胞蛋白酪氨酸磷酸化的异同.结果:PTK抑制剂Genistein(50umol/L)不仅可明显抑制S-TNF-α诱导的中性粒细胞呼吸爆发(P<0.005),也可明显抑制TM-TNF-α诱导的中性粒细胞产生NO(P<0.001).Western印迹显示大约17kD处,S-TNF-α介导的酪氨酸磷酸化条带比对照略强,而TM-TNF-α介导的酪氨酸磷酸化条带则明显增强;约于31kD处,出现由TM-TNF-α介导的酪氨酸磷酸化的特异性条带,而在其它处理组则均未发现.结论:两型TNF-α对中性粒细胞功能的影响均依赖于PTK的激活;但二者诱导酪氨酸磷酸化的程度及酪氨酸磷酸化的靶分子则存在差异.