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019 芍药对运动大鼠背缝5-羟色胺合成以及色氨酸羟化酶表达的影响
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氯贝丁酯抑制大鼠海马神经元HMG还原酶表达和胆固醇外流
氯贝丁酯广泛用于高脂血症及其继发症动脉粥样硬化的治疗.研究证实高脂血症还是阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发生的重要因素.β-淀粉样蛋白前体蛋白(amybid precursor protein,APP)代谢产生β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ),是AD发生的关键,APP的3种同功体即APP695、APP751和APP770均能生成AB.高胆固醇水平促进APP生成AB,降低神经元胆固醇合成和/或促进胆固醇排出均可抑制AB的生成[1].
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白细胞介素-4对哮喘大鼠T淋巴细胞磷脂酰肌醇-3激酶表达的影响
磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)是T淋巴细胞内重要的信号转导分子,它通过催化底物磷脂酰肌醇发生磷酸化而将活化信号传入细胞内.有研究显示PI3K途径介导了生理情况下IL-4受体诱导的T细胞增殖.IL-4是否通过对哮喘T细胞PI3K通路的作用影响了T细胞的增殖目前尚不清楚.通过对IL-4处理的不同组之间T细胞PI3K表达的研究,探讨IL-4对哮喘T细胞PI3K的影响.
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质粒AmpC酶转录调控因子AmpR蛋白的表达、纯化及鉴定
质粒AmpC酶是革兰阴性杆菌耐β-内酰胺类抗生素的主要机制之一.产生质粒AmpC酶的细菌对多种抗生素耐药,可以在细菌间传播.近年来在我国各地陆续发现诱导性表达的DHA型质粒AmpC酶,研究其诱导性耐药的表达机制,对预防和控制耐药菌株的传播具有重要的临床意义.本文对诱导DHA型质粒AmpC酶表达的AmpR转录调控因子进行初步研究.
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哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶表达的变化及地塞米松对其影响
p38蛋白激酶(p38 MAPK)是新近发现的与炎症、应激反应密切相关的蛋白激酶,参与了肥大细胞、嗜酸性粒细胞的定位迁移和淋巴细胞的发育、分化、成熟和活化的全过程,提示p38 MAPK可能与支气管哮喘的气道炎症机制相关.为探讨p38 MAPK在哮喘发病机制中的作用,我们选择了雄性SD大鼠20只,体重220±40g,2~3月龄.随机分成3组:A组为正常对照组,以生理盐水代替抗原进行注射和雾化吸入;B组为阳性对照组,给予鸡卵清蛋白(OVA,美国Sigma公司)致敏和刺激复制哮喘模型;C组为地塞米松(DEX)干预组,每天予以OVA雾化吸入前分别给予5mg/kg体重的DEX(美国Sigma公司)腹腔注射.
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IκB激酶在肝脏缺血再灌注中的作用
目的:探讨IκB激酶(IKK)在肝脏缺血再灌注(HIR)中的作用.方法:Wister大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(HIR组)、PDTC保护组(HIR+PDT组).HIR组将肝左叶及肝中叶入肝血流阻断60min后再灌注.保护组先经阴茎背静脉注射PDTC 120 mg/kg-1后立即依HIR组致伤,对照组仅显露肝中叶及肝左叶肝蒂,不阻断,自阴茎背静脉注射无菌生理盐水1 mL.分别采用原位杂交、EMSA、免疫组化及赖氏法检测再灌注后1、6、12 h IκB激酶表达、NF-κB活性、TNF-α的表达及血浆中ALT含量.结果:损伤后IκB激酶表达水平、NF-κB结合活性、TNF-α表达水平、血浆中ALT含量升高;HIR+PDTC组与HIR组相比较,IκB激酶表达水平、NF-κB活性、TNF-α表达水平、血浆ALT水平降低.结论:HIR后肝内IκB激酶可促进NF-κB的高水平激活引起肝内TNF-α等炎症相关细胞因子表达增强,从而导致肝脏损伤.干预IKK-NF-κB通路可能是防止HIR后急性肝脏损伤发生、发展的一个有效途径.
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抗纤复方Ⅰ号对肝星状细胞细胞外基质及其降解酶表达的影响
目的:研究乙醛对肝星状细胞(HSC)细胞外基质(ECM)及其降解酶表达的影响及中药抗纤复方Ⅰ号(KXI)的干预作用.方法:大鼠HSC体外原代及传代培养,大鼠灌以KXI制备药物血清,用乙醛及药物血清处理HSC.以放射免疫分析法及RT-PCR分别检测培养上清中层粘连蛋白(LN)及HSC中α1(Ⅰ),α1(Ⅳ)型胶原及基质金属蛋白酶-1,2(MMP-1,2)mRNA的表达.结果:培养上清中LN含量在100 μmol/L乙醛处理24 h后显著增加(52.0±12.1 vs 10.0±0.3,P<0.01),100 mL/L药物血清起抑制作用(19.2±7.8 vs 52.0±12.1,P<0.01);100 μmol/L乙醛刺激HSCα1(Ⅰ)型胶原及MMP-2 mRNA的表达明显增强,100mL/L药物血清抑制其作用;100 μmol/L乙醛减弱HSCαl(Ⅳ)型胶原及MMP-1 mRNA的表达,100 mL/L药物血清则使二者表达有所增强.结论:KXI能抑制乙醛刺激的HSC中LN的分泌,αl(Ⅰ)型胶原及MMP-2 mRNA的表达;而增强乙醛所抑制的HSC中αl(Ⅳ)型胶原及MMP-1 mRNA的表达.
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胃癌细胞系幽门螺杆菌感染对金属蛋白酶表达的影响
目的:建立胃癌细胞系H.pylori感染动物转移体外模型,初步探讨H.pylori感染在胃癌转移过程中的可能作用及其机制.方法:将H.pylori活菌与胃癌细胞系BGC-823低转移细胞株C8细胞共培养后,行裸鼠接种,观察H.pylori感染组与未感染组移植瘤生长情况及裸鼠肝、肺转移情况,免疫组化检测两组移植瘤中MMP-2,MMP-3,TIMP-2及TIMP-3蛋白的表达.结果:H.pylori感染组移植瘤重量与未感染组比较有差异(P<0.05),病理检查示感染组2个肺转移,而未感染组无转移.免疫组化结果示感染组MMP-2,MMP-3,TIMP-2,TIMP-3蛋白的表达阳性率分别为:77.8±9.6%,64.5±6.9%,57.6±12.2%,40.0±9.2%;而未感染组分别为61.2±9.7%,53.1±5.8%,54.3±10.9%,53.0±6.6%,二者比较除TIMP-3蛋白的表达无显著性差异外,MMP-2、MMP-3、TIMP-2蛋白的表达均有显著性差异(P<0.05).结论:H.pylori感染能促使裸鼠移植瘤的生长及肺转移,建立了H.pylori感染与胃癌的动物转移体外模型;H.pylori感染可能通过促使转移正相关因子MMP-2、MMP-3表达增高,转移负相关因子TIMP-2蛋白表达降低,而在胃癌转移过程中发挥重要作用.
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香烟烟雾对大鼠气道上皮细胞γ谷氨酰半胱氨酸合成酶表达的调控作用
氧化/抗氧化失衡是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的主要发病机制之一.本研究室前期的研究结果表明,抗氧化剂谷胱甘肽(GSH)及其合成限速酶γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)在COPD的抗氧化机制中起重要作用.
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布地奈德对支气管哮喘小鼠肺泡巨噬细胞p38丝裂原活化蛋白激酶表达和凋亡的影响
肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AMs)是支气管哮喘(简称哮喘)的主要始动细胞之一,可分泌多种生物活性物质,与哮喘气道重塑和气道高反应性密切相关[1-3].
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支气管哮喘患者T细胞磷脂酰肌醇-3激酶表达及其对T细胞增殖的影响
支气管哮喘(以下简称哮喘)的具体发病机制尚未完全阐明,以往研究认为,淋巴细胞是哮喘中主要的炎性细胞之一,其活化、增殖是哮喘慢性炎症状态得以持续的关键因素[1],有多种信号转导通路参与这一调控过程.
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肌苷对缺氧缺血性脑病新生鼠脑组织环氧合酶、钙调神经磷酸酶表达的影响
环氧合酶(cycloogenase-2,COX-2)为诱导型前列腺素过氧化物合成酶,不仅启动炎症反应,还可抑制凋亡、促进细胞增殖和血管形成等,与缺氧缺血后脑损伤的发生、发展及预后关系密切.钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)为蛋白磷酸酶2B家族成员,是目前发现的唯一受Ca2+/钙调素调节的丝/苏氨酸蛋白磷酸酶,神经组织含量丰富,主要参与多种细胞功能调节,与神经元凋亡密切相关.
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Rho激酶抑制剂对低氧性肺动脉高压大鼠干预作用的研究
低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的形成机制至今还不十分清楚.近研究表明, Rho激酶抑制剂--法舒地尔(fasudil)可降低HPH大鼠的肺动脉压力及肺血管阻力[1-3],提示Rho激酶可能在HPH形成中起重要作用.本实验应用常压间断缺氧法建立HPH大鼠模型,观察肺组织Rho激酶表达与功能活化状态改变以及肺小动脉内皮细胞超微结构变化,探讨其抑制剂fasudil对HPH大鼠可能的作用机制.
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慢性脑灌注不足对tau蛋白磷酸化及其相关酶表达的影响
神经原纤维缠结(neurofibrillar tangles, NFTs)是阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)的标志性病理特征之一,tau蛋白的过度磷酸化被认为是NFTs形成的关键[1].
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磷酸二酯酶抑制剂治疗脑血管痉挛
脑血管痉挛(cerebrovasospasm,CVS)作为蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)严重的并发症,可引起弥漫性脑水肿和迟发性缺血性神经损伤,是SAH致死和致残的首要原因,其基础和临床研究是目前国内外神经外科领域内的热点问题之一[1].目前,有研究表明[2]其发生与体内磷酸二酯酶表达增高密切相关.本文将磷酸二酯酶抑制剂治疗CVS研究进展介绍如下.
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GDNF对局灶性脑缺血大鼠海马区环氧酶表达的影响
目前,研究发现缺血性脑卒中后,缺血部位的脑组织发生着一系列变化,其中为重要的就是神经元的缺血、坏死以及脑水肿,在缺血半暗带处的神经元死亡存在两种不同的发生机制:缺血中心区的神经元迅速坏死,而稍后位于缺血半暗带边缘处的神经元开始凋亡.脑卒中后的缺血再灌注损伤可导致脑出血和脑水肿,引起神经元更广泛损伤,加重脑细胞凋亡和已经存在的脑水肿.因此,抑制神经元凋亡、减轻脑水肿并缩小缺血半暗带成为治疗缺血性脑血管病的有效途径.
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γ干扰素诱导胸苷磷酸化酶表达对氟尿嘧啶类药物抗大肠癌活性的调节作用
5-氟尿嘧啶(5-FU)应用于临床胃肠道肿瘤的单用反应率低不超过20%[1].氟尿嘧啶类化疗药均需要在胸苷磷酸化酶(TP)的作用下转化为活性代谢产物发挥抗肿瘤活性.
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前列腺增生与前列腺癌组织中人腺体激肽释放酶表达及临床意义
前列腺癌(PCa)在欧美国家[1]已成为第一位危害男性健康的肿瘤疾病.近年来我国前列腺癌的发病率也呈明显上升趋势[2].目前临床上亟待解决的问题是早期前列腺癌的准确诊断和及时治疗[3,4].近年来有研究证实,人腺体激肽释放酶(hK2)有可能为诊断前列腺癌新的方法.我们运用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术研究了前列腺增生(BPH)与PCa组织标本的hK2表达,探讨hK2在前列腺癌诊断中的特异性及临床意义.
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大麻素WIN55 212-2对牛眼小梁细胞内钙离子及组织型转谷氨酰胺酶表达的影响
青光眼主要与病理性眼压升高有关.眼压升高的重要发病机制是小梁细胞形态和功能发生改变以及细胞外基质增多致房水流出阻力增加.研究表明小梁细胞有平滑肌样功能,而钙离子使小梁细胞收缩,增加房水流出阻力[1].组织型转谷氨酰胺酶(tTG)是一种钙依赖性转移酶,具有催化蛋白质交联和结合的功能,且阻碍蛋白酶水解,促进其在细胞外堆积,增加房水流出阻力[2].
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茶多酚对内皮细胞和过氧化氢酶表达的影响
茶多酚是茶叶中的主要成分,被认为是一种抗氧化物.流行病学研究显示茶叶消费和心血管疾病危险性之间存在负相关[1].但是,茶多酚对内皮细胞调节机制尚不清楚,相对于人体自身所拥有的强大的自由基清除能力,每天摄入的茶多酚的量(2.6 mg/d~68.2 mg/d)很有限.为此本研究探讨在离体培养的血管内皮细胞中,茶多酚对SOD-1(胞浆Cu/Zn SOD)和过氧化氢酶蛋白表达的影响.