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丝裂原活化的蛋白激酶激活通路在病理性痛痛觉调制中的作用研究进展
病理性痛(pathological pain)是临床上常见的疼痛,通常分为炎性痛(inflammatory pain)和神经病理性痛(neuropathic pain),具有痛觉过敏和痛觉异常等特点,给临床治疗带来极大难度.严重的吗啡耐受导致痛敏、痛觉异常现象,因此病理性痛机制研究对于其临床治疗具有重要意义,信号转导机制是目前国内外研究的热点之一~([1,2]).
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美国FDA批准抗肿瘤药 Ibrutinib上市
美国 FDA 近期批准 Pharmacyclics 公司的Ibrutinib (商品名:Imbruvica )胶囊上市,用于治疗已接受过至少一种疗法治疗的套细胞淋巴瘤( MCL )患者。
Ibrutinib 为一种小分子布鲁顿氏酪氨酸激酶( BTK )抑制药,其于BTK 活性部位与半胱氨酸残基形成共价键,导致BTK 酶活性抑制。 BTK 为B细胞抗原受体和细胞因子受体通路的信号分子,其在信号传导中的作用为通过 B 细胞表面受体,激活通路对 B 细胞交换、趋化及黏附的需求。非临床研究显示,Ibrutinib 在体内可抑制恶性 B 细胞增殖和存活,在体外可抑制细胞转移和底物黏附。 -
丝裂原激活的蛋白激酶及其在低氧研究领域内的进展
丝裂原激活的蛋白激酶(MAPKs)是目前国内外生命科学领域内研究的热点问题,它是一类存在于所有真核细胞的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,且在生物进化上具有高度的保守性,即从酵母到哺乳动物具有相同的MKKKs→MKKs→MAPKs的3级级联激活模式.MAPKs激活通路在真核细胞的信号转导过程中起着至关重要的作用,如参与细胞的增生、分化和凋亡等.本文就MAPKs激活通路的组成、分类及其在低氧研究中的进展等做一简要概述.
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补体激活通路在抗磷脂综合征中的作用研究进展
抗磷脂综合征(antiphospholipid syndrome,APS)是一种以反复发生动脉、静脉血栓、病态妊娠(妊娠早期流产和中晚期死胎)和血小板减少为特征的自身免疫病,血清中存在抗磷脂抗体(antiphospholipid antibody,aPL)。目前有关抗磷脂综合征的发病机制包括2个步骤[1]:①抗体(尤其是抗β2糖蛋白Ⅰ抗体)与抗原通过信号转导途径活化内皮细胞、中性粒细胞、血小板、免疫细胞,诱导一种促炎症和促凝血内皮细胞表型;②补体异常激活通过补体成分直接介导免疫损伤或补体激活后产生的补体裂解片段介导免疫损伤。
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氧化应激激活的信号转导通路与糖尿病合并症
糖尿病(DM)发病率及糖耐量异常人群在发达国家一直呈上升趋势,DM对人类健康的主要威胁来自于其合并症.近来的研究表明应激激活信号转导通路--核转录因子(NF-κB)、促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(mitogen-actioted protein kinase,P38MAPK)和N端Jun激酶/应激激活的蛋白激酶(NH2-terminal Jun Kinases/stess-activated-protein kinnsse,JNK/SAPK)与DM合并症密切相关,而高血糖又是诱导NF-κB、p38MAPK及JNK/SAPK应激激活通路的始动环节之一[1,2,33~35].
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丝裂原活化蛋白激酶激活通路及其在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用
蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的发病机制特别是信号转导机制是目前研究的热点,对SAH的临床治疗有非常重要的指导意义[1-4].丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs) 是一类存在于所有真核细胞的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,有MAPKs激酶的激酶(MKKKs)→MAPKs激酶(MKKs)→MAPKs的3级级联激活模式.MAPKs激活通路在真核细胞的信号转导过程中起着至关重要的作用,现就MAPKs激活通路的组成、分类及其在SAH后CVS中的作用概述如下.
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神经外科134例昏迷患者的整体护理评估
昏迷是神经系统活动受到高度的抑制状态,其病理基础为特异性或非特异性弥漫性脑损害、脑干与下丘脑的上行激活通路中断以及皮质与皮质下激活通路中断,由于昏迷患者临床护理的特殊性,运用科学的整体护理程序及时提出护理问题,制定合理护理措施,达到预期护理目标,对于预防各种并发症,促进患者身心早日康复有重大的意义.