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心包积液237例病因分析
心包积液是临床体征,依据其量的大小及形成的速度,临床表现不一。大部分心包积液患者由于积液量少不出现临床症状,往往在行心脏彩超时发现,大量心包积液时表现出相应的临床表现。本文回顾性分析2007年1月至2015年12月收治的237例心包积液的患者,以探讨心包积液病因分布特点,提高诊断率及治疗率。
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"截断扭转"治心衰
病史摘要患者,男,53岁,农民,2005年3月2日初诊.患者素来体弱多病,但尚能正常劳作.自2004年春节后即感劳则气喘,晨起咳泡沫痰且时带血丝,因能坚持劳作故不以为意.2005年春节过后,某日于行走间突感胸闷胸痛,继则大汗淋漓,遂不省人事,急送市某医院抢救,经治疗1周后好转出院,但未能查明病因.为巩固疗效继续在某诊所输液治疗(具体用药不详).1周后即感头晕、胸闷、腹胀、气喘、颜面及双下肢浮肿.急测血压为50/30mmHg,X线、B超示全心扩大,大量心包积液、胸腔积液,中度腹水,瘀血性肝硬化.经会诊确诊为慢性充血性心力衰竭.患者因无人陪床,要求中医治疗.
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原发性恶性心包间皮瘤1例
1 病例 患者男性,64岁。农民,因咳吸、胸闷2月,气急伴双下肢水肿10余天于1999年10月27日入院。既往健康。于2月前开始不明原因咳嗽,为阵发性干咳,感乏力及胸闷不适,当地按急性支气管炎给予抗炎、止咳、化痰治疗,效果不好,并逐渐加重。近10余天来,呼吸困难,不能平卧,双下肢水肿。查体:体温36.5℃,脉搏108次/分,呼吸25次/分,血压110/10mmHg。端坐呼吸,口唇紫绀。颈静脉怒张。心界扩大,心音低钝,心率108次/分,律不齐,可闻及早搏。腹平软,无压痛,肝右肋下2.5cm,质中等,肝颈静脉回流征阳性。双下肢凹陷性水肿。X线检查:心脏普大形。CT检查:心包积液,心包膜可见结节。超声心动图:心包膜增厚,大量心包积液。心电图:频发室早。先后11次抽出血性心包积液共2600ml,细胞学检查:见有成团间皮细胞,异态异常,间皮细胞占细胞总数的28%~50%,积液生化检查:蛋白58.5g/L,住院2月,因治疗无效病情恶化死亡。
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彩色多普勒超声诊断右房、右室心肌小细胞型恶性瘤1例
患者、男性、63岁。因反复干咳一年,心悸,胸闷一月,双下肢浮肿一周入院,查体:心率120次/分,呼吸24次/分,血压120/95mmHg(16/13kPa),双肺呼吸音增粗,未闻及干湿罗音,心界扩大,心率齐,心音低钝而遥远,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,双下肢膝以下明显浮肿。应用(HP)SONOS 1000型彩色多普勒超声仪,探头频率为2.5MHz。二维超声心动图示:右房顶部至右室中部可见大小约10.0cm×6.0cm密度尚均的实质性团块回声似与房壁、室壁、三尖瓣溶为一体、靠近三尖瓣隔瓣处的团块部分随心脏活动而活动,无包膜及蒂回声,肿块与三尖瓣隔瓣间隙处CDFI示舒张期高速射流260cm/s。在剑下切面,下腔静脉增宽,内径19.3mm,无受压表现,其内无异常回声,整个心包腔内大量无回声区,右室前壁前方1.1cm,左室后壁后方1.2cm,右室前壁心包脏层处可见密度均匀块状回声,有漂动感,左室收缩功能指标下降。超声诊断:(1)右房、右室肿瘤(性质待查);(2)左室收缩功能指标下降;(3)大量心包积液。CT示:右房、右室巨大肿物、心包、胸腔积液。经强心、利尿、改善心功能等治疗后,行手术探查,术中见:切开心包后见心包腔有中等量淡黄色积液,吸尽液体后探查,见右心房、右心室表面有结节状肿瘤,质地较硬,仅可见右心耳部有少许正常心房肌,右心室几无收缩功能,右房压力较高,切开右心耳手指探查发现肿瘤充满右心房室腔及下腔静脉开口,三尖瓣口受阻,进一步扩大右心房切口探查见肿瘤原发于心肌,为菜花状充满右心系统、三尖瓣口、右室流出道梗阻,肺动脉空虚,切除部分肿瘤组织活检。病理示:心脏小细胞型恶性肿瘤。
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风湿性心脏炎并大量心包积液误诊为感染性心内膜炎1例
患者,男,15岁.因反复发热、心悸、呼吸困难30天,加重7天入院.查体:心界扩大,HR 120次/分,心尖闻及收缩期杂音.化验:ESR轻度增快,抗链球菌O升高.超声检查:左房室扩大,以左房明显.二尖瓣前叶附着约4mm×4mm不规则光团,左室后壁探及液性暗区3mm.提示:感染性心内膜炎,二尖瓣前叶赘生物,重度二尖瓣关闭不全,轻度三尖瓣及主动脉瓣关闭不全,微量心包积液.
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床旁超声心动图在冠状动脉介入治疗并发急性心包填塞诊断和治疗中的价值
急性心包填塞是经皮冠状动脉内成形(PTCA)治疗极为少见和严重的并发症。而急诊床旁超声心动图(UCG)检查在其及时诊断和治疗中有其重要的临床价值。将现我院诊断和治疗3例报道如下。 例1 女,64岁。因20天前阵发性心前区疼痛,心电图(ECG)发现V1~V4导联ST段压低,于2000年6月26日以“冠心病,恶化劳力型心绞痛”入院。既往无冠心病、高血压史。入院查体:血压120/70mmHg,呼吸20次/分,心率64次/分,律齐,各瓣膜区未闻及杂音,双肺清,肝脾无肿大,双下肢无浮肿。血常规和生化检查均未见异常;ECG显示:V1~V6导联T波倒置0.2~0.4mV;X线胸片和UCG均未发现异常;冠状动脉造影显示:左前降支和第一对角支中段分别局限性狭窄95%和80%,故行左前降支和对角支PTCA+支架治疗,术中经过顺利。术后20分钟患者突感胸闷、恶心、出冷汗,血压86/40mmHg,心率60次/分,呼吸20次/分,ECG和动脉血气分析与术前比较无明显变化;虽经快速补液、多巴胺静脉注射(共20mg)和静脉滴注(由300μg/分逐渐增加至1500μg/分)等治疗,血压仍在48~77/26~40mmHg左右;血色素从11.8克/L降至9.4克/L;急诊床旁UCG发现位于左、右心室心尖部、右心室侧壁、左心室后侧壁心包内有15~20mm液性暗区,提示中至大量心包积液;故在床旁UCG指导下紧急实施心包穿刺和引流术,引流30ml血性积液后血压即升至110/80mmHg;引流1800ml后,心包内仍有10mm液性暗区。故于PTCA术后7小时后急诊实施冠状动脉旁路移植术,术中所见:第一对角中段至心尖部心外膜可见一约10cm×7cm×7cm大血肿,并可见其近心尖部一喷血口,故实施了对角支缝合术和左前降支和对角支旁路移植术,手术后10天康复出院。
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心包积液时心耳的显示及临床意义
众所周知, 正常经胸超声心动图检测心耳很困难, 即使采用经食管超声心动图也难以显示左、右心耳内腔及外部全貌.右心耳位于主动脉根部右侧、短小、基底部宽大、内腔呈三角形与右房相通, 左心耳位于主肺动脉根部左侧、较右心耳长、基底较窄、内腔较圆钝与左房相通.左、右心耳一端游离, 一端与心房壁延续, 当大量心包积液时, 心耳的游离部置于心包积液内, 此时取部分大动脉短轴非标准切面, 如果恰好断到部分心耳, 则好似心包内肿物声像(图1)易导致误诊, 若继续多切面连续追踪扫查便可显示其内腔及其与相应心房的连通关系(图2).
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超声诊断恶性胸腺瘤心包转移
本文报告应用二维超声心动图(2DE)回顾分析诊断恶性胸腺瘤心包转移5例,均经手术病理证实,探讨超声对本病的诊断价值及临床意义。男性3例,女性2例,年龄23~39岁,平均31岁。3例以咳嗽、气短等肺支气管疾患来就诊,2例以心包积液来就诊。本组5例中2例有肌无力表现。MRI、CT、胸片等检查诊断前纵隔肿瘤5例,明确诊断胸腺瘤2例。使用仪器ATL-9型超声显像仪,探头频率3.0MHz。患者左侧卧位或半坐位,对心脏各切面常规扫查。结 果 超声所见心包脏层可见粗糙、凹凸不平的实性中低回声2例(图1),其中1例伴大量心包积液深1.6~2.7cm,1例为中量0.7~1.1cm;心包腔内充满中低实性回声同时伴有钙化1例(图2)并伴少量心包积液深0.2~0.3cm;单纯心包积液2例,其中1例为中量深0.8~1.0cm,1例为少量0.2~0.5cm。心包腔内均未见到条索状光带。胸腔积液4例。临床手术病理证实4例为恶性胸腺瘤,心包已浸润转移,另1例经穿刺病理结合典型临床重症肌无力表现、前纵隔肿瘤、以及心包腔内实性回声等确诊为恶性胸腺瘤心包转移。
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超声心动图诊断先天性室间隔缺损伴肺动脉瓣缺如1例
患者,女性,17岁.生后八个月发现心脏杂音未予治疗.15天前无明显诱因出现胸闷、气短、腹胀症状,当地医院就诊,诊断为"大量心包积液"未予处置,我院门诊以"先心病:室间隔缺损,大量心包积液"收入院.查体:T:36℃、BP:14/6kPa,心尖搏动不明显.胸骨左缘第3肋间闻及Ⅴ~Ⅵ收缩期杂音,P2不亢进,肝大肋下1.0cm,颈静脉怒张,心电图显示窦性心律,电轴右偏+112,完全性右束支传导阻滞.X线正位片显示肺血增多,肺动脉段明显突出,左肺动脉明显增宽,似有截断征.两侧心缘增大圆隆,心胸比率0.84.超声心动图显示:左室长轴及四腔心切面,左室轻度增大,右心房轻度增大(42mm),右心室明显增大(58mm),右室前壁明显增厚(13mm).大动脉短轴切面,室间隔嵴下缺损25mm,右室流出道肌性狭窄,肺动脉瓣环25mm,不扩张.主肺动脉干(168mm)及左、右分叉(左肺动脉59mm,右肺动脉34mm)均明显扩张.大动脉短轴及右室流出道长轴均未显示肺动脉三瓣叶组织中任何一个瓣叶(图1),心包腔内见24mm积液.彩色及连续多普勒显示收缩期主肺动脉干内高速血流信号:V:3m/s,PG:36mmHg.超声诊断:先心病:1.室间隔缺损;2.肺动脉瓣缺如;3.右室流出道狭窄;4.中量心包积液.
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超声诊断因纵膈巨大脂肪瘤致心脏右移1例
患者,女,40岁.近20年来曾偶有左前胸疼痛,多次X光片检查,发现心脏呈球形长大,疑为大量心包积液,但经多次超声心动图检查,诊断为右位心,其心脏房室大小正常,无心包积液.
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急诊床旁超声心动图在危重病患者诊治中的应用
目的:探讨急诊床旁超声心动图检查对危重病患者床旁协助临床诊断、鉴别诊断、治疗监测的价值.方法:回顾分析1996年2月~2001年9月间行急诊床旁超声心动图检查共31例患者的资料.结果:急诊床旁超声心动图检查诊断阳性率为93.5%,大量心包积液或心包填塞占22.6%,及时心包定位穿刺;机械瓣膜急性功能障碍为12.9%,2例行急诊二次换瓣成功;感染性休克伴多器官功能障碍为9.68%,急性重症心肌炎、扩张型心肌病、大面积肺栓塞、主动脉夹层破裂、尖端扭转性室速、冠心病左心衰合并肺部感杂各2例,各占6.45%.主动脉夹层破裂、心源性休克及感染性休克伴多器官功能障碍、大面积肺栓塞抢救效果差.结论:大量心包或胸腔积液、人工瓣膜急性功能障碍、急性冠状动脉事件、急性左心衰、各种休克是临床比较常见的心脏以及相关急症,急诊床旁超声心动图检查对病因诊断、抢救治疗的监测及预后判断有重要的应用价值.
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透析相关性心包炎患者行无肝素血液透析的临床分析与护理体会
透析相关性心包炎是尿毒症透析患者的并发症之一,患者通常表现为胸闷、胸痛、憋气、心悸、发热,如发生大量心包积液病死率较高.由于该病的主要发病原因与透析过程中使用肝素密切相关-肝素可影响微血管的通透性,增加心包的血性渗出,单纯充分透析治疗透析相关性心包炎效果不理想,衡阳市中心医院血液透析室通过改用无肝素充分透析治疗,经临床观察治疗效果满意.
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超声心动图查出支气管肺癌扩展至心房1例报告
本文报告1例支气管肺癌的病人,肿瘤扩展至心包、心房,通过二维超声心动图诊断,肺癌转移至心房。检查设备为HP-2000彩色多普勒超声诊断仪,探头2.5MHz,3.75MHz。 患者男,61岁,因反复咳嗽1年。体检:两肺,心脏无特殊异常。胸片:右下肺见块状阴影。支气管镜检:右下肺癌。CT摄片:右下肺肺癌。心电图:窦性心动过缓,QRS低电压。超声心动图:两侧胸腔积液,大量心包积液,后心包腔内见有团块状的,形态不规则的强回声光团,与心包壁粘连,左右心房腔内均见巨大的增强回声光团。手术发现:右肺下叶见60cm×70cm的肿块,向纵隔及心包延伸,进入右心房、左心房。手术切除肺部肿块。病理:肺部恶性鳞状细胞癌。半年后复查心动超声:心包积液基本消失,左、右心房仍有巨大的肿块,且连成一片。因肿块无法被手术切除,作化疗随访。
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甲状腺功能减退症致大量心包积液1例误诊分析
1 病历简介患者,男,51岁.因疲乏、无力2年,颜面及双下肢浮肿半年入院.2年前,因疲乏无力在当地医院检查发现血脂增高,曾以高脂血症给予降脂治疗.近半年,颜面及双下肢浮肿,体重增加约15kg,伴有怕冷、少汗、懒言少语和精神萎靡.X线胸部透视,示心脏向两侧扩大,心包积液.发病以来食欲减退,无发热、咳嗽及夜间盗汗.既往体健.
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彩色多普勒超声引导穿刺置管在心包积液治疗中的临床价值
心包积液原因较多,数量较多时容易造成心包压塞而危及患者生命,盲目穿刺时有可能损伤心脏,所以许多基层临床医师对心包穿刺颇感棘手,超声不仅能够实时显示心包积液的数量和部位,还能够引导穿刺针准确进入心包内,使穿刺安全可靠,本文通过36 例心包积液的治疗,探讨超声引导下穿刺对于大量心包积液引起心包压塞治疗中的临床价值.
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心包穿刺置管引流术误入右心室一例
患者女,48岁,于2009年10月6日无诱因出现发热、胸痛、呼吸困难.4 d后加重,出现频繁咳嗽,不能平卧,来院就诊.查体:体温38.6℃,呼吸26次/min,血压106/78 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),慢性病容,痛苦表情,无巩膜黄染,无浅表淋巴结肿大,口唇轻度发绀,颈静脉充盈,心界向两侧扩大,心率110次/min,律齐,心音低钝遥远,无心包摩擦音,两肺呼吸音粗糙,无干湿性啰音,肝肋下4 cm,质软,肝颈静脉反流征阳性,无双下肢浮肿.胸部透视示:心影增大,呈烧瓶形,心脏搏动幅度减弱.心脏彩超提示大量心包积液.
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中心静脉导管在心包引流术中的应用
我院于1999年3月至2002年9月使用Arrow中心静脉导管(美国兰箭公司生产)对大量心包积液患者进行持续心包引流,获得了满意的治疗效果.
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心包穿刺置管负压器引流45例体会
自1996年以来我们采用Seldinger导管法行心包穿刺负压器引流心包积液45例患者,避免了反复穿刺,可减少因开放引流所引起的感染. 1.对象:本组为1996年以来住院患者采用Seldinger导管法行心包穿刺负压器引流的45例中至大量心包积液患者,其中男性26例,女性19例,年龄35~68岁,平均51岁,共穿刺置管50例次,包括肿瘤性心包积液15例,结核性心包积液17例,特发性心包积液13例.2.材料:16号穿刺针,45cm长指引钢丝,一端为J形软端,25cm长硅胶管,外径1.6 mm.内径0.8mm.远端为斜行切面,距远端3~5mm处制有侧孔4~6个,利于引流.另一端接负压器,胃肠减压器,并有11号刀片,Seldinger穿刺法应用的6F扩张管和外套管及导引钢丝.
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盐酸贝那普利致舌根及手背等处迟发性血管神经性水肿一例
1临床资料患者男性,60岁,农民,主因“胸闷、气短伴双下肢水肿1个月”,于2015-05-25就诊于我院。入院后查体:体温36.3℃,脉搏66次/min,呼吸18次/min,血压180/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);双肺呼吸音低,双肺底可闻及湿性啰音;心界扩大,心室率76次/min,心房颤动律,第一心音强弱不等,三尖瓣听诊区可闻及3/6级收缩期吹风样杂音,双下肢中度凹陷性水肿。既往有原发性高血压病史10年,高血压190/100 mmHg,口服“硝苯地平”等药物,血压控制在130/80 mmHg左右,无药物过敏性疾病史。入院后相关检查,彩色超声心动图示:三尖瓣前叶脱垂并大量返流,大量心包积液,全心增大,以右心增大为著(右心室41 mm);心电图示:心房颤动;实验室检查示:脑钠肽395 pg/ml,肌酸激酶202.6 U/L,乳酸脱氢酶292.7 U/L,肌酸激酶同工酶27.6 U/L,红细胞3.19×1012/L,血红蛋白106 g/L,凝血四项、尿粪常规正常。结合患者病史、症状、体征及辅助检查结果临床诊断为:(1)心脏瓣膜病、三尖瓣脱垂、心功能Ⅲ级(NYHA分级)、心房颤动。(2)原发性高血压3级(极高危)。
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胺碘酮致甲状腺功能减低一例
1 临床资料患者女性,74岁,因腹胀、乏力、心悸就诊.1年前因阵发性心房颤动(房颤),给予胺碘酮0.2g,2次/日,房颤得到控制后,继续服用胺碘酮0.2g,1次/日,1年.当时甲状腺功能检查:三碘甲腺原氨酸(T3)2.1(1.23~3.39mmol/L)、甲状腺素(T4)112(54~174nmol/L)、促甲状腺素(TSH)4.7(0.5~5)mU/L、甲状腺微粒体抗体(TmAB)7%(<15%)、甲状腺球蛋白抗体(TgAB)9%(<30%).心电图:心率130次/分,快速房颤.查体:表情淡漠,双侧眼睑、颜面均有浮肿,心率65次/分,律不齐,可闻及早搏10次/分,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音.腹部膨隆,肝脾触诊不满意,移动性浊音阳性.双下肢凹陷性水肿.入院后,B型超声示:大量腹水,大量心包积液,双侧中量胸腔积液.腹水生化检查示:漏出液.心电图:窦性停搏伴结性逸搏及逸搏夺获,QT间期延长.甲状腺功能五项示:T3<0.6mmol/L、T4 22nmol/L、TSH 74mU/L、TmAB 1%、TgAB 2%,肝肾功能均正常.