首页 > 文献资料
-
心肌细胞兴奋-收缩偶联的微观机制
心肌细胞的兴奋-收缩偶联(ECC)本质上是胞膜上的电压门控L-型钙通道(LCCs)和胞内ryanodine受体(RyRs)之间通过钙诱导钙释放(CICR)机制进行沟通进而引发肌细胞收缩的过程.近的研究进一步揭示了微观水平上LCCs和RyRs之间的信息联系.在钙偶联位点(couplons)上,LCCs因膜去极化而随机开放,在局部产生高强度的钙脉冲(即钙小星,Ca2+ sparklet),作用于邻近肌质网终末池上的RyRs.钙偶联位点通过由钙小星随机激活的RyRs(即钙释放通道)以钙火花(Ca2+ spark)的形式释放钙.这些钙在全细胞水平上总和即形成钙瞬变(Ca2+ transient).因此,钙小星触发钙火花就构成了ECC中的基本事件.本文重点阐述LCCs和RyRs分子间的信号转导机制,也即从微观水平上探讨CICR及ECC的形成机制.
-
钙诱导钙释放机制与慢性心力衰竭的关系
目的:探讨钙诱导的钙释放(CICR)过程与慢性心力衰竭之间的关系.方法:采用冠状动脉左前降支结扎手术制作大鼠慢性心衰模型,酶解法分离成年大鼠心室肌细胞,然后使用NiCl2(5mmol/L)和毒胡萝卜素(TG, 100nmol/L)分别阻断钠钙交换体和钙泵,采用膜片钳和激光扫描共聚焦显微镜同步实时系统记录心肌细胞的L-型钙电流(ICa.L)以及CICR过程中的钙瞬变.结果:心衰大鼠心肌细胞的ICa.L低于正常大鼠心肌细胞的ICa.L;心衰组心肌细胞内CICR过程中的钙火花发生率低于正常对照组.结论:心肌细胞CICR功能的异常与心力衰竭的发生机制有着十分密切的关系,可能为导致心力衰竭发生的重要原因之一.
-
斯里兰卡肉桂碱受体在不同鼠龄大鼠耳蜗中的表达差异
目的 研究不同鼠龄大鼠耳蜗内斯里兰卡肉桂碱受体(ryanodine receptor,RyR)的差异表达.探讨RyR表达与耳蜗发育成熟的关系.方法 分别选取出生后1天(P1)、5天(P5)、10天(P10)、14天(P14)、28天(P28)以及成年SD大鼠(＞2月龄)各5只耳蜗作冰冻切片.运用免疫荧光的方法 ,比较各组大鼠耳蜗组织RyR的表达差异.结果 P1组和P5组大鼠耳蜗Corti器内RyR表达不明显,P10组出现的RyR染色均匀,而P14组大鼠耳蜗Corti器内RyR的表达出现明显特征性变化,毛细胞突触区RyR强表达,而支持细胞内的表达相对较为广泛.大鼠出生后耳蜗螺旋神经元内RyR的表达由广泛的胞内表达,逐渐趋近细胞膜突触区.结论 RyR在大鼠出生后14天表达基本成熟,与耳蜗的发育成熟基本保持一致.感觉毛细胞和螺旋神经元的RyR表达可能与神经传递等功能相关.在发育早期的螺旋神经元细胞中RyR的广泛表达,可能参与了螺旋神经元发育成熟中的细胞凋亡过程.
-
慢性心衰大鼠心肌细胞内异常钙诱导钙释放的研究
目的 研究慢性心衰大鼠心肌细胞内异常的钙诱导钙释放.方法 将实验动物分为手术组和假手术组,运用全细胞膜片钳、激光扫描共聚焦显微镜、蛋白印迹(Western-blot)等方法研究胞浆内钙诱导钙瞬变及钙调控相关蛋白L-型钙通道(LTCC)表达的变化.结果 慢性心衰大鼠心肌细胞肌浆网内的钙瞬变(ΔF/F0=12.72±1.13)显著低于对照组大鼠心肌细胞肌浆网内的钙瞬变(ΔF/F0=28.87±2.02,P＜0.01);慢性心衰大鼠心肌细胞内LTCC的表达较对照组下调.结论 LTCC表达下调所致心肌兴奋-收缩耦联的异常是导致心衰的原因之一.
