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硬骨头是锻炼出来的
骨质疏松是上了年纪的人常见的问题,特别是年过五十岁的女性.大家都知道要补钙,但是,并不是补足了钙,骨质疏松就不会发生,还需要必要的运动.人运动、负重时,骨头会因受力而微微变形,这种变形会刺激分泌细胞因子,来调动骨质的重建单元.受力越大,骨头变形越多,身体的“骨重建”就越多,骨质自然不会疏松.
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Megsin与肾脏疾病
肾小球系膜细胞(glomerular mesangial cell,GMC)是肾脏重要的固有细胞之一[1],维持着肾脏的组织结构和生理功能,具有产生细胞外基质(extracellular matrix,ECM)、分泌细胞因子(cytokine,CK)、吞噬和清除异物等多种功能,同时也参与了肾小球疾病尤其是系膜增生性疾病的发生、发展.Megsin是近10年来被新认识的GMC优势表达基因,本文就megsin与肾脏疾病的关系做一综述.
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血吸虫肝硬化ETRmRNA表达及意义
血吸虫感染致肝损伤,启动炎症反应,分泌细胞因子,包括与肝硬化关系密切的ET(内皮素),同时,刺激ET靶细胞基因录、mRNA表达,从而合成介导ET发挥生物学效应的蛋白质,即ETR (内皮素受体),这一表达过程对血吸虫肝硬化的形成有着重要意义.血吸虫感染所引起的肝硬化,其发展演变过程与ETRmRNA(内皮素受体信使RNA)表达的关系,国内外目前报告不多,现综述如下.
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慢性粒细胞白血病患者的骨髓间充质干细胞的免疫调节功能特性研究
间质干细胞(MSC)是来源于胚胎发育早期中胚层的一类多能干细胞,在合适的培养条件下,可以分化为脂肪细胞、成骨细胞、软骨细胞、骨骼肌、心肌和神经细胞~([1]).此外,MSC还可以通过分泌细胞因子和接触作用调控造血干细胞的增殖、成熟、分化和黏附归巢.近的研究发现,MSC具有免疫调节作用,特别是影响T淋巴细胞增殖和功能,从而减轻排斥反应,延长移植物的存活时间~([2,3]).但是,MSC的免疫调节功能是否受到疾病状态的影响,目前尚不清楚.在本研究中,我们获取慢性粒细胞白血病(CML)患者的骨髓MSC,检测其免疫原性及体外抑制异体T淋巴细胞增殖的能力及可能机制,为其今后在临床应用提供实验依据.
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自然杀伤细胞在器官移植排斥反应和免疫耐受中的作用
免疫应答强度的调节是决定机体能否有效控制致病因素而又不引起机体自身性免疫损伤(如器官排斥反应、自身免疫疾病等)的关键,其中负性调节(或外周免疫耐受)是免疫调节的核心.自然杀伤细胞(NK细胞)是天然免疫系统的主要效应细胞,是机体3大类淋巴样细胞之一,具有广泛的生物学功能,位于机体防御体系的第一线,它不需要预先刺激即可识别肿瘤和病毒感染的细胞.过去人们较多研究和观察NK细胞杀瘤溶解功能,近年来发现其通过分泌细胞因子或细胞直接接触,对机体的天然免疫和后天获得性免疫进行调控是远重要于其杀伤特性的基本功能[1,2].
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细胞性和体液性排斥反应的不同机制与内在联系(续)
2.T、B淋巴细胞的相互作用(第二信号):经抗原刺激的初始T淋巴细胞被抗原提呈细胞(APC)"捕捉"后被特异性激活,活化的T淋巴细胞表面表达CD40配体(CD40L),并分泌细胞因子.随后,抗原特异性B淋巴细胞在抗原特异性的辅助性T淋巴细胞(TH)辅助下激活.TH细胞对B淋巴细胞的辅助方式有两种:(1)Tn细胞膜表面的CD40L与B淋巴细胞膜表面的CD40配接,由后者传递B淋巴细胞活化的第二信号,H细胞通过细胞-细胞直接接触活化识别同一抗原的B淋巴细胞;(2)TH细胞分泌细胞因子给其它抗原致敏的旁邻B淋巴细胞以辅助,称"旁邻辅助".
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山莨菪碱对急性肺损伤时肺泡巨噬细胞分泌细胞因子的影响
我们通过静脉注射内毒素复制大鼠急性肺损伤(ALI)模型,观察山莨菪碱(654-2)对ALI大鼠肺泡巨噬细胞(AM)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6的干预作用,探讨654-2的免疫学作用和治疗ALI的可能机制.
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幽门螺杆菌对胃粘膜T细胞亚型的影响
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)目前已知能引起慢性胃炎和消化性溃疡,长期带菌和胃的持续炎症还可能促进胃癌的发生.但表现临床症状的Hp感染者只占全部带菌者的一小部分,且出现的症状及病变不尽相同,造成这一差异的原因部分可能是所感染菌株的毒力不同,部分应归于宿主对相同病原所产生的反应也不尽相同.有人提出,Hp感染可以启动机体的自身免疫样反应,宿主免疫细胞可以分泌细胞因子乃至自身抗体损害感染细胞[1].而对T细胞在Hp免疫损伤中的作用所知尚少.本文的研究目的即在于通过体内体外两种方式探讨Hp活菌及其抗原对T细胞亚型(CD4+T辅助细胞;CD8+:细胞毒T细胞)的作用,初步探讨Hp致病和免疫防治作用的机理.
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骨髓基质细胞在白血病造血微环境中的作用及其研究进展
骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells, BMSCs)起源于胚胎发育的间充质干细胞(marrow mesenchymal stem cells , MSCs ),具有多向分化潜能,是造血微环境重要的组成成份[1]。 BMSCs 特异性表达 CD73、CD105、CD44、CD29和CD90,不表达CD34、CD45、CD14、CD31和vWF[2]。骨髓基质细胞通过与造血干细胞( hematopietic stem cells , HSC)直接接触以及通过分泌细胞因子(GM-CSF、G-CSF、M-CSF、SCF、ILlβ、IL-6、IL-7、IL-8、IL-11、白血病抑制因子(LIF)、β型转化生长因子(TGF-β)等)、黏附分子(VCAM-1/VAL-4、CD44、L-/P-/E-选择素等)在造血调控中发挥重要作用。 BMSCs通过不同的信号通路调控HSC维持在静止状态以及其增殖和分化。目前已知的通路包括BMPs、NOTCH、kitL/c-kit、CXCL12/CXCR4轴,其中CXCL12/CXCR4轴在BMSCs与HSC的相互作用中起关键作用[3],新发现Rac GTP、GS信号、Wnt信号通路以及一种参与神经肌肉接头的蛋白多糖也参与了BMSCs对HSC的调节[4]。BMSCs在正常造血微环境中的作用研究日渐增多,尤其是有关白血病造血微环境中BMSCs的作用的研究,已成为白血病生物特性研究的热点。本文就近年来有关白血病造血微环境中BMSCs对白血病生物特性的影响,尤其是对白血病细胞增殖、迁移、耐药性等生物特性的调节作用作一综述。
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人类棕色脂肪的分布、影响因素及生理学作用
人体内存在两种功能性脂肪组织:白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)和棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT),共同维持机体能量代谢平衡.WAT是一种储能组织,通过分泌细胞因子和激素调节能量代谢.人体内WAT过度堆积可引起肥胖及肥胖相关疾病.BAT是一种耗能组织,参与非寒颤性产热和食物诱导性产热,其机制是棕色脂肪细胞(brown adipocyte,BAC)内表达线粒体解偶联蛋白(uncoupling protein 1,UCP1),将脂肪酸氧化和ATP产生解偶联,使能量直接以热量的形式散失,不产生ATP,因此,激活BAT可增加能量消耗,具有潜在抵抗肥胖的作用.BAT在啮齿动物体内终生存在,以往认为BAT仅存在于新生儿体内,随着年龄的增长逐渐萎缩.近有研究通过PET-CT检测到相当一部分成人体内也存在有代谢活性的BAT[1].由于可消耗体内储存的能量并参与肥胖及肥胖相关疾病,BAT逐渐受到重视,被认为是治疗肥胖及肥胖相关疾病的新靶点.
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星形胶质细胞在阿尔茨海默病中的作用
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一类病因未明的神经系统变性疾病,它以老年斑(SP),神经元纤维缠结(NFT)和突触丢失为主要病理改变[1-2].在AD患者脑组织中可观察到某些脑区神经细胞的广泛丢失及动脉粥样硬化(AS)弥漫增生,且大多数AS位于损害的周围.AS作为胶质细胞的主要类别,几乎囊括了胶质细胞的所有功能,AD患者AS的激活及其所分泌细胞因子的改变通常比典型的病理改变早十数年.AS活化后产生和释放的神经递质、神经营养因子和毒性代谢产物,在受体、离子通道、抗原传递、基因转录等各级水平全面影响和调节神经元的兴奋性,参与AD的发病过程[3-4].在病理条件下活化的AS对神经细胞既有毒性作用又有保护作用.本文将近年来AS在AD发病中的作用研究进展作一综述.
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骨损伤生物学治疗新途径——单核细胞趋化蛋白-1
单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattracton protein-1,MCP-1)可趋化单核细胞,单核细胞可分泌细胞因子调节骨形成或骨吸收,招募它的主要细胞因子MCP-1在调节骨代谢过程中起着重要作用,MCP-1有望成为治疗骨损伤的一种值得探索的生物学治疗新途径.本文综述了MCP-1在骨感染、骨发育、骨重建时的诱导,应用于骨损伤时可增加单核细胞招募数量及其治疗骨损伤的可能性.
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Th1/Th2免疫应答与移植免疫
移植免疫学与临床器官移植学是密切相关的,而免疫排斥反应一直都是阻碍器官移植广泛开展的突出问题,其中细胞因子(Cytokine,CK)在排斥反应中的作用已受到关注.自1986年Mosmman和Coffinan依据分泌细胞因子的差别,将小鼠Cd+4T细胞进一步分成Th1(主要产生IL-2及IFN-r)和Th2(主要产生IL-4及IL-10)型细胞因子以来[1],1991年Maggi等又证实,人的Th细胞与鼠类似,也可分为Th1和Th2两类,产生与鼠类似的细胞因子及生物学功能[2,3].
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造血微环境与白血病
造血微环境(hematopoietic inductive microenvironment,HIE)是一个复杂的网络系统,它包括多种基质细胞(stromal cell)成分及由基质细胞产生的可溶性及膜结合形式的生长因子、黏附分子和细胞外基质成分.造血微环境的基质和造血主质细胞的关系被形象地喻为"土壤和种子"的关系.骨髓基质细胞是造血微环境的重要组成部分,对造血细胞的增殖和分化有重要的调节作用,白血病病人不仅有造血细胞的恶性克隆性增殖,而且骨髓基质细胞的结构功能都有一定的改变.骨髓基质细胞通过分泌细胞因子和直接黏附对白血病细胞恶性克隆的选择、增殖、分化、迁移、凋亡有重要作用.白血病的治疗不但要消灭白血病细胞,也要摧毁白血病细胞赖以生存增殖的异常微环境.
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造血微环境异常与白血病研究进展
骨髓基质细胞对造血细胞的增殖和分化有重要的调节作用,白血病病人不仅有造血细胞的恶性克隆性增殖,而且骨髓基质细胞的结构功能都有一定的改变.骨髓基质细胞通过分泌细胞因子和直接粘附对白血病细胞恶性克隆的选择、增殖、分化、迁移、凋亡有重要作用,近年来主要进行了以下几方面的工作.
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心性水肿研究治疗进展
心性水肿主要指右心衰竭后出现的水肿.临床上除水肿外,尚伴有心悸、气喘、咳嗽、紫绀等症状.现在认为肾素-血管紧张素系统(RAS)在调节心源性水肿的水钠潴留中起重要作用,虽然在心性水肿时RAS激活伴有其它具有利尿作用的内分泌细胞因子如利钠肽类、前列腺素、激肽类、肾上腺髓质素(a-drenamedallin,Adm)等分泌的增加,但不能抵消RAS的水钠潴留作用而引起水肿.因此在心性水肿的药物治疗方面,现主张除采用传统的强心药利尿药外,加用肾上腺髓质素、利钠肽类等药物以增强其利尿效应.本文就心性水肿的发病机制及西医治疗现状进行了综述.
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一氧化氮在心血管外科中的应用
自1987年Moncada发现血管内皮细胞产生的内皮衍化舒张因子(EDRF)的本质即一氧化氮(NO)后,NO便成为现代生物学和医学研究中十分活跃的领域,并展示方兴未艾之势.在心血管系统,NO除介导内皮依赖性血管舒张外,近年还发现对平滑肌细胞增殖、迁移、合成胶原和分泌细胞因子以及心肌收缩等过程也起调节作用.而NO生成不足与过盛与许多疾病病理生理及治疗有关.本文对近几年NO在心血管外科中的研究进展做如下综述.
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PD-1/PD-1配体通路在抗病毒免疫中的作用
程序性死亡因子-1(programmed death 1,PD-1)和PD-1配体通路,隶属于B7-CD28家族,包括了PD-1受体及其两个配体PD-L1和PD-L2.PD-1与其配体结合介导免疫抑制反应.在对小鼠的LCMV长期慢性感染模型的研究发现,PD-1分子在功能衰竭的T细胞上高表达,阻断PD-1/PD-1配体通路能够恢复衰竭细胞的功能,例如恢复增殖和分泌细胞因子的能力.
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肿瘤树突状细胞疫苗研究进展
肿瘤转变涉及肿瘤抑制基因、原癌基因和转录调节基因突变多步过程,从而导致细胞异常表达蛋白和增殖失调控.而在这一系列过程中肿瘤细胞又通过下列途径逃脱机体的免疫监视和清除:(1)肿瘤抗原缺陷:肿瘤于克隆进化或初始阶段即下调表达或不表达其特异性抗原及MHC分子;肿瘤相关抗原(TAA)表达与机体正常细胞抗原交叉或肿瘤表达胚胎形成期抗原;抗原加工呈递过程缺陷:弱表达TAA蛋白、淋巴细胞功能相关蛋白(LFA-3)及细胞粘附分子(ICAM-1);(2)微环境异常:肿瘤及周围细胞分泌免疫细胞抑制因子如IL-10、INF、前列腺素、NO、TGF-β等,使抗肿瘤T细胞失活;或通过分泌细胞因子吸引Th2,而非细胞毒性T细胞;解剖学免疫屏障(血脑屏障、血睾屏障等)也参与肿瘤免疫逃逸;(3)T细胞信号途径成分质和量的异常:特异性T细胞前体缺失,T细胞TCRζ链下调,NF-RB表达和翻译异常等[1,2].肿瘤患者机体对肿瘤细胞的免疫缺陷是肿瘤发生、发展和转归的基础.因此,对肿瘤免疫监视和免疫清除的深入研究,将为肿瘤预防和肿瘤生物治疗开拓广阔的前景.
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CD 94/NKG2家族及其配体研究进展
NK细胞是重要的天然免疫细胞,具有广泛的生物学功能,其特征是表型为CD3-,CD16+(FcγR Ⅲ A),CD56+(N-CAM),不需要预先刺激即可直接杀伤肿瘤和被病毒感染的靶细胞[1],也可分泌细胞因子调节其他免疫细胞的功能,在机体免疫监视和早期抗感染免疫过程中起重要作用.NK细胞表面的受体目前已发现数十种,按功能可分为活化性受体和抑制性受体两大类.以NK细胞受体基因定位可分为KIR家族、ILT/LIR家族、CD94/NKG2家族、NCR家族、Ly49家族和NKP-P1家族等[2].