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慢性乙型肝炎Th1/Th2细胞的免疫功能研究进展
1986年Mosmann等[1]首次根据小鼠CD4+T细胞(Th细胞)分泌细胞因子和介导免疫功能不同,将其分为Th1和Th2两个亚群.1991年Maggie等[2]发现人Th细胞与小鼠相似,也可分Th1和Th2细胞.
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086 LPS预处理致内毒素耐受不能改变C3H/HeJ小鼠的 NF-κB的活性
在多器官功能失常综合征(MODS)的发展过程中,存在多种炎症刺激的序惯性作用.严重脓毒症的患者很可能在其发病过程中遭受到不止一次的LPS攻击.LPS刺激巨噬细胞分泌细胞因子需要NF-κB的活化和转位.采用低剂量LPS预处理可使C3H/HeN小鼠(LPS反应敏感型)TNF分泌减少、NF-κB活性改变,并对内毒素产生耐受.C3H/HeJ小鼠巨噬细胞(Mψ)存在的基因缺陷而使得它们对LPS耐受.有鉴于此,文章作者力图探明,在C3H/HeN小鼠Mψ对LPS耐受所致NF-κB活性的改变是否同样可见于C3H/HeJ小鼠.
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结核分枝杆菌与巨噬细胞相互作用的研究进展
结核分枝杆菌是一种兼性细胞内寄生菌,感染人体后可在巨噬细胞内长期存活.在这一过程中,该菌与巨噬细胞间存在着一系列复杂的相互作用.一方面,巨噬细胞可通过直接杀伤、分泌细胞因子和向T细胞呈递该菌抗原等方式抵抗感染;另一方面,该菌也能通过一系列机制对巨噬细胞产生影响,逃避巨噬细胞的杀伤.随着研究的深入,人们相继发现了结核分枝杆菌与巨噬细胞间相互作用的一些分子机制,但仍然存在很多的不解.进一步阐明结核分枝杆菌与巨噬细胞间这一相互作用的机制将有助于人们终战胜结核病.
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T SPOT TB技术用于结核的辅助诊断
近年来,我国结核病的发病率有上升趋势,临床上经常会遇到一些症状不典型的结核病和肺外结核病,而目前可用于诊断结核病的方法有限,同时又缺乏快速敏感的实验室技术,为结核病的早期诊断与治疗带来困难.酶联免疫斑点法(enzyme-linked immunospot assay,ELISPOT)技术是一种新型的免疫酶技术,从单细胞水平检测分泌抗体细胞或分泌细胞因子细胞[1].由ELISPOT发展而来的T SPOT TB(结核感染T细胞斑点试验)技术用于检测结核感染后特异性T细胞分泌的γ干扰素(IFN-γ),并据此结果判断是否感染结核.
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胆管细胞的增生与凋亡的调节和肝胆系疾病
近15年来的研究表明,肝内胆管细胞参与胆汁分泌、损伤后增生与修补、纤维化、血管生成.胆管细胞的增生是修补维持胆管完整性的关键机制之一,很多肝损伤都有胆管细胞的增生和炎症,近来还发现胆管细胞具有神经内分泌细胞的表型,分泌细胞因子、生长因子、神经肽和激素.
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LPS对乙型肝炎肝功能衰竭患者PBMC分泌细胞因子功能的影响
目的 通过观察PBMC分泌细胞因子功能的变化,探索内毒素血症对乙型重型肝炎患者免疫状态的影响.方法 选择10例乙型肝炎肝功能衰竭、10例慢性乙型肝炎患者和10例健康人,分别抽取外周血10 mL,分离血浆和PBMC.采用鲎实验检测血浆中LPS的浓度.同时常规体外培养PBMC,分为LPS刺激组和LPS未刺激组两组,培养24 h后收集上清液,Luminex检测上清液中TNF-α、IFN-γ和IL-6的浓度.数据处理采用方差分析,t检验及LSD法.结果 1.乙型肝炎肝功能衰竭患者PBMC体外培养上清液中TNF-α为(2 729±778) pg/mL、IFN-γ为(33.97±14.33) pg/mL及IL-6为(30415±8 132) pg/mL,健康人组分别为(350±190)、(5.53±4.86)和(4532±538),慢性乙型肝炎组分别为(504±226)、(0.58±0.59)和(15 587±2 983),乙型肝炎肝功能衰竭组明显高于健康人及慢性乙型肝炎患者.2.乙型肝炎肝功能衰竭患者血浆LPS平均值为(31.16±20.15) pg/mL,明显高于健康人及慢性乙型肝炎患者.3.LPS刺激组PBMC培养24h后,在乙型肝炎肝功能衰竭患者组.PBMC分泌的TNF-α和IL-6刺激组与未刺激组相比有明显降低(P=0.015和P=0.004),差异有统计学意义.IFN-γ刺激组与未刺激组相比差异无统计学意义(P>0.737).而健康对照组和慢性乙型肝炎患者无明显改变.结论 乙型肝炎肝功能衰竭患者存在明显的内毒血症,PBMC处于活化状态.长期内毒血症可能会引起患者出现内毒素耐受状态,加重患者免疫状态的紊乱,提示临床诊治过程中要积极关注并评估患者免疫状态.
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干细胞移植治疗肝功能衰竭的研究进展及应用前景
肝脏是机体新陈代谢的中心,参与多种生理功能,肝功能衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害,导致降解各种毒性物质、合成白蛋白等必需物质、分泌细胞因子、防御细菌病毒入侵等功能发生严重障碍或失代偿,病情常于短时间内迅猛进展,出现以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床征候群[1]。其发生机制十分复杂,从肝细胞大量死亡角度看,肝组织在肝功能衰竭发生过程中依次经受了免疫损伤、缺血缺氧性损伤和内毒素血症的三重致死性打击,在疾病的不同时期,各自占有一定的主导地位[2]。因此,在疾病的不同时期,治疗方法也有所不同,但目前总体病死率高,治疗仍是世界性难题。
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白细胞介素家族在炎症性肠病发病中的意义
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和Croh病(CD).根据所分泌细胞因子和介导免疫功能的不同,CD4+T细胞可分为1型辅助性T细胞(Th1细胞)和Th2细胞两型,Th1细胞以分泌干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-12等为主,Th2细胞以分泌IL-4、IL-10、IL-13等为主.Th1/Th2细胞亚群失衡一直被认为是IBD的发病机制之一.CD主要是Th1型疾病,而UC主要是Th2型疾病.研究IL家族有助于探讨IBD的发病机制以及IL在IBD治疗中的作用.本文将IL家族分为致炎细胞因子和抗炎细胞因子两大类,分别介绍其在IBD发病中的意义.
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病毒性肝炎患者血清白细胞介素-4、12及干扰素-γ水平的观察
主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类抗原限制性的辅助性(Th)细胞根据其分泌细胞因子的功能不同,可分为Th1和Th2.Thl以分泌干扰素-γ(IFN-γ)为主并介导细胞免疫,而Th2以分泌白细胞介素-4(IL-4)等为主并介导体液免疫.检测IFN-γ和IL-4水平可大体了解Th1/Th2功能.白细胞介素-12(IL-12)主要由抗原提呈细胞中的树突状细胞(DC)产生,它能增强Th1分泌IFN-γ的功能,因而具有抗病毒作用[1,2].为研究这三种细胞因子在病毒性肝炎中的变化及其意义,我们检测不同临床类型病毒性肝炎患者血清IL-12、IFN-γ、IL-4水平,并对其临床意义作初步探讨.
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IL-4通过抑制树突状细胞合成IL-10以促进IL-12的分泌
长久以来,IL-4被认为是强效诱导Th2分化的细胞因子,近来越来越多的文献报道IL-4也能促进树突状细胞(dendriticcella,DCa)合成IL-12,进而诱导Th1型免疫应答,但是其中的具体机制有待进一步阐明.作者首先研究了IL-4对LPS诱导DCa成熟分泌细胞因子的影响.结果发现IL-4抑制LPS诱导的DCa分泌IL-10,同时促进IL-12 p70的产生.并且,IL-4是通过下调IL-10 mRNA或上调IL-12p35 mRNA转录进而影响相应蛋白的生成.同样条件下IL-4并不影响LPS活化的DCs分泌IL-6和TNF-α.此外,IL-4只能抑制DCa合成IL-10,并不抑制反而促进LPS诱导的B细胞分泌IL-10.因此IL-4对IL-10的抑制作用具有细胞特异性,也证实IL-4可通过促进B细胞分泌IL-10诱导Th2型免疫应答.
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食管癌患者手术治疗前后血清IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10检测的临床意义
近年的研究发现,T辅助细胞根据其分泌细胞因子不同可分为Th1和Th2两个功能性亚群.Th1细胞主要分泌IL-2、IFN-γ、IFN-α、IFN-β等因子,引导机体的细胞免疫,若体内该因子不足则易发肿瘤.Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等因子,引导机体的体液免疫,过度的分泌与某些自身免疫性疾病有关.目前,肿瘤的Th1/Th2状态为近年来国内外研究的热门课题之一.本文采用ELISA对31例食管癌患者进行了IL-2、IFN-γ、IL-4 和IL-10水平检测,旨在探讨患者的Th1/Th2的平衡状态,为肿瘤的免疫治疗提供依据.
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细胞免疫、细胞因子与重症肌无力
胸腺是T淋巴细胞发育、分化、成熟的场所,也是调节CD4/CD8比例的主要器官之一.据统计,75%的重症肌无力(MG)患者存在胸腺异常,其中85%为胸腺增生,另15%为胸腺瘤.T细胞表面有多种标志性抗原,CD3+标志总T细胞,CD4主要表达于外周血成熟T细胞和胸腺细胞,CD8表达于T细胞及某些自然杀伤细胞(NK).目前通常以CD4及CD8区分功能性T细胞,即T辅助细胞(Th)、T抑制细胞(Ts)和T细胞毒细胞(Tc).Th细胞的主要功能是辅助B细胞和其他T细胞的功能活性,亦可诱导其他T细胞亚群的活化.在胸腺依赖性抗原的抗体生成反应中,Th细胞协助B细胞形成抗体,Th细胞亦对Tc和Ts有辅助作用.根据其分泌细胞因子的不同,又可将其分为两个亚群:Th1和Th2.
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氯沙坦和开搏通对老年心力衰竭患者左室容量的影响
心力衰竭(心衰)的病理生理学改变主要在于心室重塑和肾素-血管紧张素系统等神经内分泌细胞因子的激活.本文通过应用氯沙坦和开搏通治疗58例老年心衰患者,旨在探讨氯沙坦和开搏通对其左室容量的影响和临床意义.
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滤泡辅助性T细胞的研究进展
经典的免疫学理论认为,B淋巴细胞对胸腺依赖性抗原(thymus dependent antigen,TD)的应答必须要有Th细胞的辅助[1]。在B淋巴细胞的活化及分化过程中,Th细胞通过提供第二信号及分泌细胞因子来参与B细胞的免疫应答,在体液免疫中具有重要作用[2],但Th细胞的本质一直不甚明了,以往认为Th2细胞通过CD40/CD40L、CD28/B7与B淋巴细胞相互作用,并通过分泌IL-4、IL-2发挥辅助活化B淋巴细胞[3]。近年来发现了一类新的CD4+ T细胞亚群-滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cell,Tfh),Tfh是一群CXCR5+CD4+T细胞,表达多种活化或共刺激分子,如PD1、ICOS、CD69、gp130、CD57、IL-21R及IL-6R,主要通过分泌 IL-2l发挥效应,促进B淋巴细胞完成抗体类别转换,分泌高亲和力抗体,建立长期的体液免疫,是真正辅助B淋巴细胞产生抗体的一类T细胞亚群,在人类的免疫应答过程中有着非常重要作用[4~7]。
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CCR5和CD30在Graves病患者T淋巴细胞膜上的表达
弥漫性甲状腺肿伴甲亢(Graves病)是一种器官特异性自身免疫性疾病,T淋巴细胞的免疫调节异常是一个主要原因.T细胞具有两个主要亚群,辅助性T细胞(Th细胞)和抑制性T细胞,Th细胞根据其分泌细胞因子的不同,可分为两种功能不同的亚群,即Th1细胞和Th2细胞,有关Th1/Th2在Graves病和桥本甲状腺炎中的平衡偏移问题尚存在分歧[1].CCR5是表达在活化Th1细胞的主要抗原,CD30是肿瘤坏死因子和神经生长因子(TNF/NGF)的成员,在Th2细胞表达,它们分别被认为是Th1和Th2细胞的表面特异标志[2-3].本研究通过检测CCR5和CD30在患者外周血淋巴细胞上的表达,研究Th1/Th2细胞的失衡,现报道如下.
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热性惊厥患儿外周血单个核细胞分泌细胞因子的变化及意义
热性惊厥(febrile convulsion,FC)是儿科常见的疾病之一,其发病机制尚不完全明确.近年研究发现,FC与体内免疫功能紊乱有关,IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)均广泛参与中枢神经系统免疫反应,在生理和病理条件下发挥重要的调节作用.目前与FC有关的细胞因子测定多限于外周血,血液中的IL-1β、IL-6、TNF-α主要由单核/巨噬细胞系统分泌,本文通过测定脂多糖(LPS)刺激后外周血单个核细胞(PBMC)分泌的IL-1β、IL-6、TNF-α水平,旨在了解FC的免疫学发病机制.
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结直肠癌中B7-H1表达的意义
共刺激信号是1970年由Bretscher和Cohn在T细胞活化双信号模型的基础上提出并证实的[1],属于免疫球蛋白超家族(IgSF)的B7家族中的共刺激分子有些是激发或增强免疫应答,有些是下调或终止免疫应答。B7-H1是新发现的 B7家族成员之一,它在诱导初始T 细胞的增殖,抑制活化T细胞的增殖分化和分泌细胞因子,促进活化T细胞的凋亡中发挥重要作用。研究发现,B7-H1分子可在人类多种肿瘤组织中表达,促进效应性CTL(细胞毒T淋巴细胞)的凋亡,参与肿瘤的免疫逃逸过程[2]。本研究应用免疫组织化学法检测 B7-H1在结直肠癌组织和正常结直肠组织中的表达,并探讨该分子与肿瘤发生、发展及预后等方面的关系。
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充血性心力衰竭神经内分泌细胞因子机制的研究进展
20世纪后期以来,人们认识到心力衰竭(CHF)并非静止不变的,而是自行进展、不断恶化的疾病.由于神经体液激素和心脏重构造成的恶性循环的病理生理过程,终导致患者死亡[1].CHF的病理生理机制复杂,一是因为其病因多样,二是由于CHF是一个多系统紊乱综合征.目前已明确,导致CHF发生发展的基本机制是心室重塑.近年来,体外实验或动物实验已可模拟部分或全部心肌重塑的特征,因而对心肌重塑的刺激或介导因素有了更多深入的了解.在初始的心肌损伤以后,有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活,包括去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮、内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)等在CHF患者均有循环水平或组织水平的升高[2].神经内分泌细胞因子系统的长期,慢性激活促进心肌重塑,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环.本文就近年来CHF神经内分泌细胞因子机制的研究进展作一综述.
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干细胞移植治疗肝衰竭的研究进展
肝脏是一个承担众多生理功能的脏器,肝衰竭时,将导致解毒各种毒性物质、合成白蛋白等必需物质、分泌细胞因子、防御细菌病毒入侵等功能都受到严重创伤.病情常于短时间内迅猛进展,且因为治疗中需大量使用凝血因子、人血白蛋白等,导致治疗费用极高,故是一种临床上高死亡率的疾病.20世纪60年代至今,与肝功能衰竭相关的研究,为肝功能衰竭的临床治疗及肝移植时机选择,提供了重要的指导意义.其中有关干细胞的研究,热点频发,干细胞治疗肝脏疾病也已成为被关注的要点.
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骨髓间充质干细胞的转化与修复肝损伤的机制
终末期肝病是指多因素造成的慢性肝损伤晚期,病理特征为进行性肝纤维化及假小叶形成,即往认为此病变是不可逆的.近年由于干细胞技术的发展,证实来源于骨髓的造血干细胞、间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,MSCs)具有向肝系细胞分化的潜能,并可逆转肝纤维化的病程[1].尤其是骨髓间充质干细胞的转化及抗纤维化、免疫抑制作用等方面研究较多,但具体机制仍未明确,本文就MSCs转化为肝细胞并抑制肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的活化、加速其凋亡并分泌细胞因子、阻断抑制炎症通路等方面的进展总结综述.