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结直肠癌中B7-H1表达的意义
共刺激信号是1970年由Bretscher和Cohn在T细胞活化双信号模型的基础上提出并证实的［1］，属于免疫球蛋白超家族（IgSF）的B7家族中的共刺激分子有些是激发或增强免疫应答，有些是下调或终止免疫应答。B7-H1是新发现的 B7家族成员之一，它在诱导初始T 细胞的增殖，抑制活化T细胞的增殖分化和分泌细胞因子，促进活化T细胞的凋亡中发挥重要作用。研究发现，B7-H1分子可在人类多种肿瘤组织中表达，促进效应性CTL（细胞毒T淋巴细胞）的凋亡，参与肿瘤的免疫逃逸过程［2］。本研究应用免疫组织化学法检测 B7-H1在结直肠癌组织和正常结直肠组织中的表达，并探讨该分子与肿瘤发生、发展及预后等方面的关系。
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一种基于独立成份分析的fMRI时-空模型数据处理方法
独立成份分析(ICA)是信号处理领域中新近发展起来的一种很有应用前景的方法,而脑功能磁共振(fMRI)信号的有效分离与识别是一个正在研究和试验之中的技术领域.因此,发展基于ICA的fMRI数据处理方法具有明显的理论价值和应用前景.本文首先介绍了ICA原理,分析了现行ICA-fMRI方法采用的信号与噪声的空域分布相互独立的信号模型所存在的明显不足,然后提出了微域中的信号与噪声的时域过程相互独立的fMRI信号模型,从而建立了一种新的fMRI数据处理方法:邻域独立成份相关法.合理的fMRI实验数据处理结果验证了新方法的合理性.
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基于检查点阻断抗体的肿瘤靶向免疫治疗研究进展
免疫肿瘤学在近120年间逐渐形成，肿瘤可以被免疫系统识别，并且在某些情况下，免疫系统能调控肿瘤生长，甚至清除肿瘤。其中调控细胞免疫过程的关键分子成为肿瘤免疫治疗研究的新方向［1］。细胞毒性 T 淋巴细胞抗原－4（CTLA －4）和程序性死亡受体－1（programmed death －1， PD －1）具有负性免疫调节作用，能抑制 T 细胞的免疫应答，被称为免疫检查点（immune checkpoint ）。而能阻断这些免疫负调节物的单克隆抗体因其能直接提高 T 细胞的免疫功能获得了广泛关注，这种单克隆抗体现在被称作检查点阻断抗体（checkpoint blocking antibodies ）。检查点阻断抗体在临床上的进展是建立在对 T 细胞激活调控机制的基础研究上的。在 T 细胞激活的“双信号”模型中，抗原特异性的 T 细胞激活需要 T 细胞受体（TCR）和共刺激分子 B7－CD28两者的共同参与［2］。随后的研究在此双信号模型的基础上还发现了更多免疫调节信号，包括共抑制分子（CTLA －4、 PD －1、LAG －3）和共刺激分子（GITR、OX40、4－1BB），如何通过调控这些免疫调节信号以强化 T 细胞的抗肿瘤免疫应答将是今后研究的重点。本综述主要关注 CTLA －4、PD －1等免疫抑制性分子的阻断抗体。 CTLA －4能与其配体 CD80（B7－1）和 CD84（B7－2）结合，减弱幼稚 T 细胞和记忆 T 细胞的早期激活［3］，而 PD －1主要通过其与配体 PD －L1和 PD －L2的相互作用来调控周缘组织 T 细胞的激活［4］。通过阻断CTLA －4和 PD －1的负调控通路可以强化 T 细胞的免疫应答以治疗肿瘤患者。
