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β受体阻滞剂在慢性充血性心衰中的应用
慢性充血性心衰(CHF)是一种严重的临床综合征,为多数器质性心脏病难以避免的结局,50年来有多种模型介绍心衰的病理生理,近20年来心衰模型强调神经体液系统在心衰进展中的重要作用,近学者们转向关注交感神经系统及对心衰时的心血管系统的有害作用.
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海外对针灸作用原理研究的概述
本文探讨在过去50年间海外研究针灸作用机理的不同的理论和假说。包括局部机械传导理论、闸门控制理论、神经体液理论、形态奇异性理论和神经节段理论。对每一种理论的合理性和缺陷进行了讨论与比较,从而得出结论认为,针灸的作用机制有可能是多种生理过程的综合。
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电针"足三里"穴区深筋膜肥大细胞的荧光显微镜观察
采用荧光组织化学方法,在同一条件下,用乙醛酸(SPG)荧光染色和吖啶橙(AO)荧光染色,在荧光显微镜下观察,电针后肥大细胞(MC)释放的物质是以胺类为主,能扩张毛细血管及静脉,通过神经体液对机体进行一系列的调节,而显示针刺效应.
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烧伤患者血胃泌素、胃动素、内啡肽的变化
严重烧伤后机体经历疼痛、休克、感染而发生强烈的神经体液机制的改变,此变化影响着烧伤的治疗与预后,参与烧伤病理生理的各个方面.有文献[1]报道烧伤后胃肠动力及相关神经肽改变明显,但烧伤后系统的胃肠激素研究未见报道,本研究对此进行探索.
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超高龄高血压病左室肥厚与神经体液因素及室性早搏的相关性研究
目的 探讨超高龄(>80岁)高血压病左室肥厚与部分神经体液因素之间的关系及与室性早搏、心肌缺血的相关性。方法 60例病人分2组:超高龄高血压病伴左室肥厚30例为A组;单纯超高龄高血压病30例为B组。对比观察心率变异、肾素(Ren)、血管紧张素(AT-Ⅱ)、醛固酮(Ald)、胰岛素峰值(Ins)、24小时动态心电图和血压等指标。结果 (1)A组病人交感神经张力明显增高,迷走神经活性下降不明显;交感神经张力增高与室性早搏的发生有关;室性早搏与心肌缺血具有相关性;(2)A组病人与Ald及Ins水平有关,与Ren和AT-Ⅱ无明显相关;(3)A组病人与室性早搏和心肌缺血具明显相关。结论 超高龄高血压病左室肥厚患者交感神经张力增高,Ald及Ins水平升高,与室性早搏、心肌缺血具有正相关。
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低剂量托伐普坦对慢性充血性心力衰竭患者血流动力学参数的短期影响
背景:我们评估了低剂量托伐普坦对慢性充血性心力衰竭患者血流动力学参数的短期影响。
方法:我们研究了43例慢性充血性心衰患者,年龄(69+10)岁,尽管接受适当的药物治疗,包括袢利尿剂和保钾利尿剂,但仍存在过量液体储留的病人。研究7天治疗期后,低剂量(7.5 mg)每日一次托伐普坦对于液体平衡的改变和神经体液激活相关的血流动力学的治疗效果。 -
神经体液在呼吸循环调控环路中神经体液的作用模式简述
目的:在传统的系统生理学调控中,神经与体液对于各系统的调控都是分开来描述的。但人从生到死的生理和病理生理活动,是一幅由各功能系统整体上相互联系、相互作用无穷无尽地交织起来的复杂、立体和连续动态画面。本文旨在应用整体整合生理学医学新理论体系阐述神经体液在呼吸循环调控环路中的作用。
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心力衰竭心肌β_3肾上腺素能受体与氧化应激的关系
心力衰竭为各种心脏疾病的终末期表现,是导致心脏病患者死亡的重要原因.全球每年有众多的心力衰竭患者,仅在中国每年就有4 000 000人,住院人次超过1 000 000例,占1.5%~2.0%.研究结果表明交感神经过度激活与心力衰竭发生、发展密切相关,是心力衰竭患者早神经体液变化之一.
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血管紧张素转换酶2基因多态性与肾脏损害
肾素血管紧张素系统(RAS)是体内调节神经体液和心血管功能的主要系统.新发现的多肽酶血管紧张素转换酶 2(ACE2)通过产生血管紧张素(Ang)1-7和水解部分AngⅡ,拮抗由ACE水解产物AngⅡ介导的缩血管作用,并抑制血管平滑肌细胞增殖[1].研究表明糖尿病大鼠肾脏ACE2表达下降[2],糖尿病、高血压和代谢综合征均可损害肾脏,本研究旨在探讨这三种疾病患者ACE2基因A/G多态分布情况及其与肾脏损害的关系.
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血管迷走性晕厥患者神经体液激活及其对压力反射敏感性的影响
直立倾斜试验(head-up tilt testing,HUT)诱发晕厥的病理生理机制尚不完全清楚.按照传统的解释,倾斜应激过度激活心室后壁机械压力感受器C-纤维,反射性引起迷走神经活动增强、交感神经活动减弱,导致低血压和/或心动过缓,从而诱发晕厥.然而,用阿托品阻断迷走神经活动或植入起搏器保持心率正常并不能预防血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VS)发生,说明迷走神经功能亢进并非VS发生的唯一机制.近发现HUT诱发晕厥时伴有广泛的神经体液激活,但HUT过程中神经体液激活对压力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS)的影响尚无报道.本组利用HUT导致广泛神经体液激活的原理,探讨VS患者的神经体液激活与BRS的关系,后者在HUT诱发晕厥中的可能作用及机制.
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某些神经体液-细胞因子血液含量与慢性心力衰竭患者预后的关联性
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微小RNA与脂质代谢
脂质是机体的能量仓库,是细胞质和细胞膜的重要成分,也是细胞信号通路与调控的重要分子,并合成类固醇激素。脂类代谢受遗传、神经体液、激素、酶以及肝脏等组织器官的调节。脂代谢紊乱可引起高脂蛋白血症、血管硬化(心血管疾病)、脂质贮积病、肥胖症、酮症酸中毒、脂肪肝和新生儿硬肿症等多种疾病,同时其他代谢类疾病也可引起脂质代谢的紊乱,如糖尿病。
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患者手术前后的心理护理
1 患者心理分析1.1 恐惧害怕心理:手术是一种常用的治疗手段,但患者往往认为手术非同小可,很有可能与亲人"死中相别"之意,这种心理是机体为适应环境的必然变化状况,还将使病人心理活动失调,导致神经体液机制功能紊乱,以致产生病理改变.
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脊柱侧凸动物模型的诱导与观察
目前,有关中枢神经异常及神经体液的缺陷在脊柱侧凸的病因上的作用有较多研究,我们通过摘除鸡的松果体进行了诱导脊柱侧凸的模型的观察研究。 一、材料与方法 1.动物及分组:京白幼鸡100只,雌雄不限。其中出壳后3 d(A组,n=20)、4 d(B组,n=20)、5 d(C组,n=20)和6 d(D组,n=20)者作为实验组;对照组20只,与实验组同日出壳,随机选取,与实验组一同饲养。 2.实验方法:实验组(A、B、C、D组)幼鸡在乙醚麻醉下,显微镜下摘除松果体,并经病理检验予以证实。对照组不摘除松果体。两组鸡均采用蛋鸡饲料喂养,并随时作预防接种,照明时间相同(每日早6时~晚6时)。分别于术后第2、4、6、12、16周观察其变化,包括大体模型、体重,并摄脊柱X线片。对已诱导出脊柱侧凸者,在术后第16周行CT扫描,以观察其椎体旋转特点。术后17周将所有实验动物处死,作脊柱的大体标本观察及组织学检查。
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小儿重症心力衰竭的急救治疗
心力衰竭(简称心衰)是指静脉回流适量情况下,心脏不能排出足够的血量供应脏器组织代谢的需要而产生体、肺静脉淤血的表现,并出现心脏形态、功能的异常和神经体液的调节紊乱.急性心衰是突然发生以上变化,慢性心衰还伴有心肌重塑.心衰是由多种因素引起的一组临床综合征,重症患儿若不及时抢救,常导致死亡.心衰在紧急发生的情况下,常依靠临床诊断,予以紧急处理.
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模拟血管迷走性晕厥动物模型神经体液介质变化的研究
血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)是由多种因素触发而引起的周围血管扩张,血压下降和(或)心率减慢,心排血昔减少、脑血流低灌注,导致一过性意识和姿势紧张丧失.临床上较为常见,发病率为每年1.3‰~2.7‰,是儿童晕厥中常见的病因,约占所有晕厥患儿的80%.近年来,许多学者对VVS进行了大量研究,但VVS的病理生理学机制亦尚未完全明了.临床和实验研究表明,许多中枢和外周神经递质分子和血管活性分子在VVS的发生中起重要作用.2006年6月至2007年6月,我们通过建立模拟VVS动物模型,检测VVS过程中神经体液介质的浓度变化,探讨VVS的发病机制.
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习惯性鼻出血(HNB)患者血管张力的神经体液调控(NHR)特点
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伸长细胞促进中枢神经元轴突再生的研究
伸长细胞是中枢神经系统中一种主要位于第三脑室底部腹侧壁和正中隆起处室管膜上的特殊分化的胶质细胞,与局部的脑脊液、血液、神经元均有密切联系,是血-脑脊液屏障、脑-脑脊液神经体液回路和神经-免疫-内分泌网络共同的组成部分,并且参与成年哺乳动物下丘脑内自然发生的轴突再生过程.研究发现,伸长细胞具有促进中枢神经元轴突再生的功能,并有望成为继嗅球成鞘细胞之后又一种用于脊髓损伤修复的移植细胞.对伸长细胞的起源、特性、促进中枢神经元再生的实验研究及可能机制进行综述.
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高血压患者血压正常子女心血管结构与功能的异常
高血压是常见的心血管疾病,其确切病因和发病机制还不十分清楚,但动物实验、流行病学研究、家系研究等提供了大量的证据,提示遗传因素在高血压的发病机制中占据重要作用.近年研究表明[1]:高血压患者的血压正常子女 (normotensive offspring of hypertensive,NOH)与血压正常者的血压正常子女(normotensive offspring of normotensinve,NON)比较,前者在心血管的结构与功能、神经体液、物质代谢等方面均存在着与高血压遗传有关的各种异常.本文仅对NOH 在心血管方面的异常加以综述.
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神经体液及内皮系统在充血性心力衰竭的临床意义
临床上充血性心力衰竭(congestive heart failuire,CHF)往往有一系列神经体液及内皮功能的改变,如交感神经系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,心钠素及内皮素的活化.