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血液净化疗法在脓毒症中的应用
当机体对感染的反应导致其自身组织与器官发生损伤时即可发生脓毒症,过去的10年里,发达国家的脓毒症发病率以每年8%~13%的速度急剧增加,脓毒症仍然是重症患者的主要死因,其住院病死率高达30%~60%[1].脓毒症的病理生理机制非常复杂,迄今尚未阐明.已知其与交互作用的体液介质相关.但是,由于复杂旁路的交互影响的复杂性,针对阻断这些单一介质的努力,如TNF抗体,IL-1抗体等,都没有成功[2].
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肺动脉高压的病因及发生机制
肺动脉高压是一组以肺血管阻力进行性升高和右心功能进行性衰竭为主要特征的疾病.静息状态下心导管测肺动脉平均压>25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),或运动状态下肺动脉平均压>30mm Hg,即可诊断肺动脉高压[1].肺动脉高压的发病机制至今尚未完全清楚[2],血管收缩、血管重构和原位血栓是特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH)发生发展的重要病理生理基础.目前研究认为肺动脉高压的发生可能涉及细胞、体液介质和分子遗传等多个途径,内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞和血小板等细胞异常参与其形成,多种血管活性物质的失衡促进其发生,而遗传因素在其发病机制中的作用备受关注.
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模拟血管迷走性晕厥动物模型神经体液介质变化的研究
血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)是由多种因素触发而引起的周围血管扩张,血压下降和(或)心率减慢,心排血昔减少、脑血流低灌注,导致一过性意识和姿势紧张丧失.临床上较为常见,发病率为每年1.3‰~2.7‰,是儿童晕厥中常见的病因,约占所有晕厥患儿的80%.近年来,许多学者对VVS进行了大量研究,但VVS的病理生理学机制亦尚未完全明了.临床和实验研究表明,许多中枢和外周神经递质分子和血管活性分子在VVS的发生中起重要作用.2006年6月至2007年6月,我们通过建立模拟VVS动物模型,检测VVS过程中神经体液介质的浓度变化,探讨VVS的发病机制.
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伤寒致多器官功能衰竭152例临床分析
多器官功能衰竭(MOF)是伤寒病死亡的主要原因,10年来共收治1 684例伤寒患者有152例发生MOF,发生率8.9%,早出现于病程第5d,第1周、第2周、第3周病死率分别为78.12%、40.79%、27.65%,P<0.05,说明MOF出现时间越早,则死亡率越高。病死率与衰竭器官数目有关,2,3,4,5,6个器官衰竭的病死率分别为36.6%、70.4%、81.8%、100%、100%,P<0.05,衰竭器官越多,病死率越高。 伤寒的主要病理特征是持续性菌血症,全身网状内皮系统大单核细胞的浸润和高度增生,形成伤寒结节,由于病灶中炎症反应,单核-巨噬细胞释放的内源性致热源,坏死组织释放和各种有毒物质使炎症反应应答增加,过度的免疫反应,引起体液介质的全身性释放和激活,造成失控的炎症反应,产生MOF。伤寒是持续性的菌血症,释放内毒素,内毒素可致DIC,DIC更易诱发MOF。伤寒的主要并发症是肠出血,大量出血导致有效血容量减少,组织灌注减少,组织严重缺血、缺氧,微循环衰竭,器官功能减退而发展衰竭,休克与DIC互为因果,易继发感染,在诱发MOF中有一定的作用,尤其在伤寒的后期体质虚弱,免疫力下降,易出现感染,加重MOF。
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HIV-1感染吞噬细胞的活性
吞噬细胞是一类重要的白细胞,包括单核/巨噬细胞和多形核粒细胞,活化的巨噬细胞能产生一些细胞因子和体液介质防御炎症,产生活性氧和活性氮杀伤微生物.HIV-1病毒蛋白gp120、p24、Nef能降低单核/巨噬细胞和中性粒细胞的活性,使吞噬功能缺陷,细胞凋亡.尤其在AIDS晚期,CD4+T细胞持续减少,易引起合并感染和重复感染(如呼吸道、肠道感染和HIV-1痴呆).巨噬细胞和嗜中性粒细胞构成一个主要的非特异免疫效应因子,吞噬机会致病微生物并递呈抗原给T淋巴细胞,诱导特异免疫功能.某些非感染情况如创伤、代谢障碍和自身免疫功能紊乱,继发巨噬细胞和嗜中性粒细胞吞噬活性紊乱,易引起微生物和病毒感染.单核/巨噬细胞是HⅣ和其它病毒感染一个重要的存贮器[1-2],如麻疹、丙肝病毒能在细胞内复制并播散到其它的靶细胞.中性粒细胞能结合HIV-1并转移给淋巴细胞[1],伴随其它病毒感染,如腺病毒感染.