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基质金属蛋白酶-9和上皮型黏附素在胃癌中的表达
肿瘤细胞黏附异常和细胞外基质降解与肿瘤的扩散密切相关.我们于2006年1月至2007年6月应用流式细胞术检测胃癌中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及上皮型黏附素(E-cadherin,E-cad)的表达情况,以探讨二者与胃癌发生、发展的关系,报告如下.
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可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体的作用
尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)是纤溶系统中的一个多功能受体,与其配体尿激酶结合可介导纤溶酶原的活化、信号传递、细胞黏附和转移等.当该受体从细胞表面脱落释放入外周血循环中即成为可溶性uPAR(suPAR).近发现,uPAR在肿瘤的生长、浸润和转移过程中起着重要作用[1],现就血清suPAR在炎性反应、血液系统恶性肿瘤及其他实体肿瘤中的作用进行综述.
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钙离子结合蛋白S100A4在肿瘤中表达及其临床应用进展
肿瘤的侵袭与转移是一个非常复杂的过程,涉及细胞黏附和分离、细胞外基质重建、细胞运动、血管生成等生命过程.
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P-选择素、内皮细胞-巨噬细胞黏附与糖尿病肾病
糖尿病(DM)是常见病、多发病,患病人数随着人民生活水平提高、人口老化与生活方式的改变而迅速增加.糖尿病肾病(DN)已成为终末期肾衰主要原因之一,目前近40%的透析患者是DN.DN发病机制尚未明确,治疗仍然是一大难题.肾脏是典型的微血管器官,DN是DM微血管并发症与重要死因.DN基本病理改变包括肾小球肥大、细胞外基质堆积、基底膜增厚与肾小球硬化,单核/巨噬细胞在肾组织广泛浸润是DN进展的组织学特点.新近观点认为,DM是一种慢性炎症[1-4],P-选择素及其介导的内皮细胞-巨噬细胞黏附在DN机制中有重要意义.
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诱导缺氧诱导因子1表达的相关因素
缺氧诱导因子1(HIF-1)是重要的氧平衡调节转录因子,在哺乳动物中,HIF-1的分布和作用十分广泛,目前已确定的H1F-1的靶基因有130多种[1],涉及细胞能量代谢、离子代谢、血管形成、红细胞生成、细胞凋亡和增生、细胞黏附及炎症等多个方面,在胚胎发育、缺血缺氧性疾病及肿瘤的发生发展中起着举足轻重的作用.
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一氧化氮和血管活性物质的相互作用及中药的介入
在生理和应激状态下,血管的内皮细胞(EC)、平滑肌细胞等可产生多种血管活性物质,同时,血管的功能也受到血液中其他血管活性物质的影响, 这些血管活性物质在调节血管张力、影响平滑肌细胞增生、单核细胞黏附、血小板聚集和血栓形成以及维持正常的血管结构和功能等方面起着重要的作用[1].
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Vimentin与胰腺癌的研究进展
波形蛋白(vimentin)是存在于间充质细胞中的一种主要的中间丝蛋白.大量实验研究表明,vimentin在癌症的发生、发展、侵袭及转移中扮演了重要角色.Vimentin调节细胞骨架蛋白、细胞黏附分子等蛋白间的相互作用,参与肿瘤细胞的黏附、迁移、侵袭和细胞信号转导.近年来,在各种恶性肿瘤包括胰腺导管腺癌中都已检测到vimentin的异常表达.胰腺癌疗效不佳,预后极差,是迄今为止致命的人类肿瘤之一.探讨vimentin在胰腺癌发病机制及治疗中的作用有可能进一步阐明肿瘤产生的机制并探索出有效的治疗方法.该文就vimentin与胰腺导管腺癌癌的研究进展进行综述.
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紧密连接蛋白与妇科肿瘤的相关研究
紧密连接蛋白作是细胞之间黏附结构中重要的一种,随着对分子成分和结构的不断探索,发现其在多种恶性肿瘤中表达异常,其基本功能是屏障和围栏功能,保持细胞极性,并与细胞增殖和肿瘤抑制有关.本文对紧密连接的基本结构、功能及在妇科肿瘤中的相关研究进行综述.
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Paxillin及其在肿瘤转移中的作用
Paxillin是一种主要定位于粘着斑且与细胞黏附相关的磷酸蛋白.通过磷酸化调节,paxillin参与细胞的黏附和迁移.已发现其与多种肿瘤的恶性生物学特征有关.本文就paxillin的结构特点及其在肿瘤转移中的作用进行综述.
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TM4SF家族及其与整合素的相关研究
四跨膜蛋白超家族(TM4SF)跨膜连接蛋白参与调节细胞生长、迁移和黏附效应,并与整合素结合形成跨膜复合体,调节细胞与细胞外基质的信号转导,在肿瘤细胞转化、生长、侵袭及转移过程中起重要作用.本文对近年来关于TM4SF家族的结构、与整合素结合的相关机制及与人类肿瘤转移的相关性研究简要综述.
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血管内皮生长因子在糖尿病视网膜病变发病机制中的研究进展
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管病变常见而严重的并发症,在很大程度上导致不可逆的视功能损害或完全失明.近年来,从现代分子生物学、组织病理和专业临床等领域不同角度交互渗透,进行大量观察研究,取得了一些进展,其中,血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的研究进展尤为突出.近几年研究表明,VEGF在DR发生、发展,尤其在视网膜新生血管形成过程中发挥重要作用.现将有关研究研究综述如下.
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肺癌患者血清可溶性细胞间黏附分子-1水平变化及其临床意义
肿瘤细胞与血管内皮细胞及细胞外基质间相互黏附和相互作用是肿瘤浸润和转移的前提.局部的肿瘤细胞只有与血管内皮细胞黏附并通过内皮细胞,才能进入血液循环,形成血行转移,故肿瘤细胞与内皮细胞的黏附在这一过程中起了关键作用.黏附分子介导了内皮细胞与肿瘤细胞之间的黏附过程.黏附分子一定程度上反映了肿瘤的发生、发展过程以及肿瘤浸润与转移.笔者检测了肺癌、良性肺疾病和健康者的血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,探讨健康者、良、恶性肺疾病血清sICAM-1水平变化以及其与肺癌发展、临床分期、治疗疗效的关系.
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Wnt信号通路成员APC蛋白在结直肠癌细胞黏附中的作用
APC基因编码的APC蛋白是一个多功能抑制肿瘤的蛋白家族,其主要功能是通过下调胞浆内游离的β-连环蛋白(β-catenin)水平发挥肿瘤抑制功能,是Wnt信号通路关键的效应因子.已有研究证实,APC基因在细胞黏附、细胞迁移和染色体分离等基本细胞功能中发挥作用.近期的研究表明,APC蛋白在肠上皮细胞黏附过程中发挥重要的作用.现综述APC蛋白在结直肠癌细胞黏附过程中的作用机制.
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结合素4与恶性肿瘤关系的研究进展
结合素4(Nectin-4)是Nectin蛋白家族的一种,属于免疫球蛋超家族(IgSF),是一类新发现的细胞黏附分子.Nectins表达异常能使细胞失去原有的稳定性,从而促进了肿瘤的发生与发展.其中Nectin-4在成人正常组织中不表达,但是在肿瘤细胞中却高表达,本文阐述了Nectin-4与肿瘤关系的研究现状,提出Nectin-4可以作为一种新的肿瘤标记物为人类肿瘤的诊断和治疗提供新的科学依据.
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失代偿期肝硬化合并结核性脓胸5例的护理
肝炎后肝硬化是一种累及全身各系统的慢性疾病.肝病患者的细胞和体液免疫功能降低[1],免疫球蛋白增高,但其杀伤力减弱,白细胞黏附和吞噬功能下降,故易继发细菌感染.
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肿瘤脂类异常代谢的研究进展
脂类是三大营养素之一,除与能量供应和储存密切相关外,还具有两方面作用:一是细胞的主要构建分子,脂类分子包括磷脂(甘油磷脂和鞘磷脂等)和胆固醇,是细胞膜的主要成分,脂类代谢改变直接影响细胞膜合成和细胞增殖;二是细胞生命活动中的重要活性分子,脂类分子及其代谢中间物可参与细胞多种信号转导,炎症、血管调节等,并与细胞增殖、细胞黏附和运动等密切相关。因此,脂类异常代谢不仅与心血管疾病发生密切相关,而且与肿瘤发生、发展、侵袭和转移等密切相关。肿瘤脂类异常代谢是整个肿瘤代谢紊乱或称肿瘤代谢重编程的重要组成部分。肿瘤脂类代谢途径及相关酶常是肿瘤诊断和治疗的潜在靶点。肿瘤脂类异常代谢包括肿瘤细胞脂类代谢和肿瘤宿主脂类代谢两方面,二者相互影响、相互关联。
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西咪替丁对人胃癌细胞SGC-7901生物学行为的影响
目的观察西咪替丁对人胃癌SGC-7901细胞的生长、凋亡、黏附及侵袭行为的影响.方法用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度西咪替丁对胃癌SGC-7901细胞生长的影响;流式细胞术检测细胞周期和凋亡;用吖啶橙(AO)染色后荧光显微镜观察药物作用后细胞的形态变化;透射电镜观察用药后细胞超微结构的改变;以matrigel为对象,检测西咪替丁对胃癌细胞与细胞外基质黏附作用的影响;利用millicell小室检测西咪替丁对胃癌细胞侵袭人工基底膜能力的影响.结果在0.5~5 mmol/L浓度内,西咪替丁对SGC-7901的生长具有显著的抑制作用,并呈时间和剂量依懒性;0.5~10 mmol/L西咪替丁作用后,可观察到典型细胞凋亡形态学改变;流式细胞仪检测可见凋亡峰,Go/G1期细胞明显增多;0.0625~0.25 mmol/L西咪替丁可抑制胃癌细胞和细胞外基质的黏附及对重组基底膜的侵袭.结论西咪替丁可改变细胞周期分布,诱导SGC-7901细胞凋亡,从而抑制细胞增殖.在无毒剂量下,可抑制SGC-7901细胞对细胞外基质的黏附与侵袭.
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肝癌细胞应对TNF-α刺激过程中与细胞黏附相关的信号转导网络研究
目的 利用生物信息学方法进一步认识肝癌细胞应对肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激过程中的细胞黏附相关的信号转导网络.方法 利用肝癌细胞HepG2应对TNF-α刺激的基因芯片数据、转录因子数据库HTRI以及蛋白-蛋白相互作用数据库HRPD构建了肝癌细胞应对TNF-α刺激过程中的信号转导网络,并利用网络结构和基因功能聚类的分析方法进行了研究.结果 发现在信号转导网络中MYC、SP1等基因是信号转导网络中的关键转录因子,信号转导网络中的基因与细胞黏附密切相关,EGFR很可能是肝癌细胞应对TNF-α刺激过程中调控细胞黏附的关键基因.结论 EGFR很可能在TNF-α引起的肝癌细胞迁移过程中发挥了关键作用.
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外源途径一氧化碳抑制小鼠严重烧伤后早期肺损伤和炎症反应的分子机制
目的 探讨外源途径一氧化碳对严重烧伤后小鼠早期肺损伤和炎症反应的抑止作用及机制.方法 建立小鼠15% Ⅲ度烧伤模型.实验动物共随机分成3组:假伤(Sham)组(12只),烫伤组(12只)及烫伤加一氧化碳释放分子(CORM)-2组(12只).烫伤组小鼠异氟烷吸入麻醉下,背部去毛,以92℃水,9 s,造成15% Ⅲ度烫伤,伤后腹腔内注射生理盐水1.5 ml抗休克;烫伤加CORM-2组小鼠烫伤后尾静脉注射CORM-2(8 mg/kg);Sham组用37℃温水代替92℃水,其余操作相同.检测动物肺组织髓过氧化物酶(MPO)、核因子、κB(NF-κB)活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,肺泡灌洗液中TNF-α和IL-1β,肺组织损伤指标(湿干比、血管通透性)以及肺内皮细胞经烧伤血清刺激后对白细胞的黏附作用.结果 烧伤组肺组织中MPO(87±11)U/g组织,肺泡灌洗液中TNF-α(160±9)pg/ml和IL-1β(27.2±2.9)pg/ml,NF-κB的活性及ICAM-1蛋白表达水平均明显高于Sham组.与烫伤组比较,烫伤+CORM-2组上述情况明显得到改善(P<0.05);而肺湿干比、血管通透性未见明显改善.肺内皮细胞经烧伤血清刺激后对白细胞的黏附作用增强(46.5±8.5)%,经CORM-2处理后的烧伤血清刺激后肺内皮细胞对白细胞的黏附作用明显减弱(25.4±5.6)%.结论 外源性一氧化碳释放分子能明显抑止肺组织NF-κB活性,减轻严重烧伤后肺组织黏附分子的表达,从而减轻组织中白细胞扣留,有效减轻肺脏炎症反应.
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细胞黏附介导的肿瘤多细胞耐药
近年来人们对肿瘤的耐药机制进行了大量研究,如某些耐药基因(MDR)和细胞表面蛋白(P-糖蛋白和多药耐药相关蛋白)介导的多药耐药[1].然而针对这些耐药机制所设计的治疗方法,尽管在体外研究中效果显著,但在临床上却难以奏效,特别是对实体瘤的治疗更是令人失望.这提示体内肿瘤作为一个细胞群集体,其生物学特性和对药物的敏感性与体外单层培养的癌细胞有着明显的差异.