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多西环素抑制黑色素瘤细胞黏附的分子机制研究
目的:研究多西环素对黑色素瘤细胞黏附的抑制作用及分子机制.方法:对黑色素瘤细胞系B16F10、WM351、WM451分别以不同给药方式和给药浓度进行处理,利用MTT实验、细胞黏附实验和Western blot技术检测比较其差异.C57/BL小鼠20只进行黑色素瘤动物实验,接种B16F10后随机分为2组,分别给予多西环素和NaCl溶液处理,取瘤组织进行Western blot和明胶酶谱检测.结果:MTT实验显示"贴壁前"给药组的细胞抑制率显著高于"贴壁后"给药组且差异具有统计学意义(P<0.05).细胞黏附实验分析显示多西环素对3种黑色素瘤细胞均有抑制黏附作用,差异有统计学意义(P<0.05).Western blot结果显示利用多西环素处理12h后,3种细胞均出现了不同程度的FAK表达水平降低.荷瘤小鼠模型结果表明FAK及其磷酸化水平均有明显改变(P<0.05).结论:多西环素可能通过抑制黑色素瘤细胞FAK及其磷酸化,从而干扰肿瘤细胞的黏附作用,进而引发一系列的后续药理作用.
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人外周血白细胞黏附分子的辐射效应研究
目的 研究外周血白细胞表面黏附分子的表达及其介导的细胞黏附能力变化与辐射剂量的关系.方法 人外周血细胞经不同剂量照射后不同时间用流式细胞仪双色标记分析不同白细胞表面不同黏附分子表达,特异底物包被微孔板法和结晶紫染色分析检测单核细胞对不同底物的黏附能力.结果 单核细胞表面CD11b和粒细胞表面CD29表达下降与辐射剂量间存在良好量效关系,照射后单核细胞对底物β1-整合素和胶原蛋白I的黏附能力改变与辐射剂量存在一定量效关系.结论 外周血白细胞表面黏附分子表达及功能改变展现出的与辐射剂量间的良好关系,为进一步深入研究将其作为评估生物受照剂量指标的可能打下基础.
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硫酸右旋糖苷降低人胃癌MKN1细胞的黏附及整合素β1的表达
目的:探讨硫酸右旋糖苷(DS)对人胃癌MKN1细胞株的黏附抑制的机制.方法:用荧光免疫细胞染色法和共聚焦显微镜观察固定细胞和活细胞在培养盘上的附着过程及形态变化.用Western blotting法对整合素β1蛋白的表达进行分析.结果:MKN1细胞通过变形,形成伪足黏附到培养盘,并与其他细胞接触形成单细胞层.免疫染色可见整合素β1在细胞膜上有强表达,并且形成整合素集落.DS抑制了MKN1细胞的黏附,培养48 h后仍有部分细胞处于游离状态.DS抑制整合素β1的表达并减少已经形成的整合素集落区域.使用DS后,黏附细胞整合素β1蛋白的表达分别减少到非治疗细胞的64%(130 ku)和57%(110 ku),游离细胞整合素β1蛋白的表达分别减少到非治疗细胞的51%(130 ku)和15%(110 ku).MKN1细胞同时还表现出维持圆形形状的倾向.结论:DS阻止人胃癌细胞株MKN1的黏附过程与抑制整合素β1的表达有关.
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五味子多糖对S180荷瘤小鼠红细胞免疫抗肿瘤的作用
目的:探讨五味子多糖(FSCP)增强荷瘤小鼠红细胞结构稳定性与红细胞免疫黏附功能的抗肿瘤作用及其红细胞免疫调节机制.方法:实验动物随机分为正常对照组、生理盐水组、环磷酰胺(CP)组及FSCP高、中、低3个剂量组.用药7d后,眼球取血,获得红细胞悬液.采用激光共聚焦技术检测荷瘤小鼠红细胞Ca2+含量的变化；采用分光光度法检测红细胞膜唾液酸(SA)含量、红细胞膜封闭度；采用荧光偏振法检测红细胞膜脂流动性(LFU)；采用花环法检测红细胞天然免疫黏附能力.结果:与生理盐水组比较,FSCP各组能降低荷瘤小鼠红细胞Ca2+的浓度(P ＜0.01),增加红细胞膜表面SA含量(P＜0.01)以及红细胞膜自我封闭度(P＜0.05或P＜ 0.01).高剂量FSCP可提高S180荷瘤小鼠红细胞膜流动性(P＜0.05)；增强S180荷瘤小鼠红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力(P＜0.05),FSCP高剂量组免疫花环率达到24.17％.结论:FSCP可能通过改善S180荷瘤小鼠红细胞膜的功能状态,提高膜的稳定性,增强红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力,从而发挥其抗肿瘤作用.
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MTA1沉默抑制鼻咽癌转移能力的体外研究
目的：探究MTA1基因敲除后对鼻咽癌细胞株5-8F细胞转移能力的影响。方法设计并构建针对MTA1基因的RNAi片段，脂质体（LipofectamineTM2000）介导Si-MTA1-01（Si-MTA1-01组）和Si-MTA1-02（Si-MTA1-02组）感染5-8F细胞，同时设无义序列转染组（Si-ctr组）为对照。应用荧光定量PCR和蛋白印迹法检测转染后各组细胞的MTAl mRNA和蛋白表达；细胞划痕实验、基底膜侵袭实验和细胞黏附实验检测转染后5-8F细胞迁移和侵袭能力的变化，并进行比较分析。结果与Si-ctr组相比，Si-MTA1-01和Si-MTA1-02组MTA1 mRNA及蛋白表达水平下降，穿膜细胞数减少，细胞黏附率增加（均P<0.05），划痕实验显示细胞阻滞效果明显。结论沉默MTA1能明显减弱鼻咽癌细胞的迁移和侵袭能力，MTA1有望成为治疗鼻咽癌的有效靶点。
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黄芪提取物对大鼠骨髓源性内皮祖细胞的作用
目的：探讨黄芪提取物对大鼠骨髓源性内皮祖细胞（EPCs）黏附、迁移、活力、血管形成能力及内皮型一氧化氮合成酶（eNOS）表达的影响。方法体外培养、分离和鉴定EPCs，设10-4、10-3、10-2 g/L黄芪提取物组和对照组。倒置显微镜下观察并比较各组EPCs黏附、迁移、血管形成能力的差异；MTT法检测EPCs的活力变化；RT-PCR法检测EPCs中eNOS mRNA的表达；Western blot检测EPCs中eNOS蛋白的表达。结果与对照组相比，不同浓度黄芪提取物组促EPCs黏附、迁移、血管形成能力均显著增强，且呈浓度依赖性(F值分别为15.256、13.633、97.549，均P<0.05)；EPCs的活力显著增加，呈时间（F 时间=9.755）和浓度依赖性（F 组间=10.018）；且EPCs中eNOS mRNA和蛋白的表达水平均明显升高，呈浓度依赖性(F值分别为56.356、77.125，均P<0.05)。结论黄芪提取物具有调控EPCs促血管新生的作用，该作用可能与上调eNOS的表达水平密切相关。
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携抗P-选择素单抗靶向微泡在炎症模型微循环中黏附机制及行为方式的研究
目的 荧光显微镜直视下对比评价携抗P-选择素单抗靶向微泡与同型对照微泡在微循环中的黏附机制及行为方式.方法 构建携荧光FITC的抗P-选择素单抗靶向微泡(MBp)和同型对照微泡(MBiso),并随机经静脉注入小鼠提睾肌炎症模型.20倍荧光显微镜直视下观察并记录5min内两种微泡在提睾肌微循环中的黏附情况,并对不同黏附方式的微泡进行计数.应用image-pro-plus分析软件对微泡进行定点追踪,并对其黏附过程中速度的变化进行定量测定.结果 荧光显微镜下观察可见MBp组与内皮黏附数量高达(8.4±2.1)个/视野,MBiso组仅为(0.8±0.8)个/视野,两者间差异有统计学意义(P＜0.01);MBp和MBiso组白细胞黏附数量分别为(3.6±0.6)个/视野、(2.2±0.8)个/视野,两者间差异无统计学意义(P＞0.05).微泡黏附过程速度变化曲线显示MBp和MBiso分别以流动速度逐渐和迅速降低两种方式实现对靶组织的黏附.结论 MBp和MBiso具有不同的黏附方式,MBp能更高效、特异地黏附于炎症组织血管内皮上,为评价血管内皮炎症反应或其他组织损伤的应用提供了理论基础.
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E-钙黏蛋白与肺部肿瘤
E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)是一种介导细胞-细胞间相互黏附、具有维持组织结构完整性和极性的钙依赖性跨膜糖蛋白.E-钙黏蛋白与连接素构成复合体(E-cadherin-catenin,E-cad-cat)依赖于钙和其它分子来发挥作用.较多研究证实E-cad与多种上皮型恶性肿瘤的分化、侵袭、转移、预后有关.E-cad与肺部肿瘤亦有一定关系,本文就E-cad的结构、生物学特性、调节机制以及与肺部肿瘤的关系做一综述.
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黏着斑激酶促进血管生成机制的进展
黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是一种胞质非受体蛋白酪氨酸激酶,在人、鸟、果蝇、鼠、非洲蟾蜍中均有表达并呈高度同源性.FAK在多器官和组织中均有表达,尤其是在肿瘤细胞中高水平表达.FAK介导的信号通路是细胞内各信号通路的交汇点,对正常细胞及肿瘤细胞黏附、迁移、增殖均起调控作用.在血管形成过程中,FAK可以通过FAK-Rho GTPases通路、FAK-PI3K通路等信号通路调节血管内皮细胞的黏附及迁移,调节细胞骨架重建.
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钙离子激活的氯离子通道-1与呼吸疾病的气道黏液高分泌
氯离子通道对维持人体正常的生理功能有着重要的作用.它可以维持细胞膜的稳定性,并且参与离子和体液的转运.氯离子通道在肌强直(myotonia)、肺囊性纤维化(CF)的发病中起着重要作用,并且已经得到广泛的研究.在这两种疾病中,分别存在电压依赖性氯离子通道(CLC)和肺囊性纤维化跨膜传导调节体(cystic fibosis transmembrane conductance regulator, CFTR)的缺陷.近年来研究发现了一个新的蛋白家族钙离子激活的氯离子通道(CLCA)广泛分布于人体的多种组织,其与卵细胞受精、上皮组织的跨膜体液转运、细胞复极、嗅觉传导、心肌细胞不应期、平滑肌细胞张力和细胞黏附等多种生理过程密切相关,而其表达增加引起的气道黏液高分泌在多种呼吸道疾病的发病机制中起着重要的作用,本文就人钙离子激活的氯离子通道1(hCLCA 1)与呼吸疾病的黏液高分泌的关系做一综述.
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香烟烟雾提取物对人内皮细胞细胞间黏附分子-1和白介素-8表达以及与多形核中性粒细胞黏附的影响
目的 探讨香烟烟雾提取物(CSE)诱导作用对人内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-I)和白介素-8(IL-8)表达以及与多形核中性粒细胞(PMN)黏附的影响.方法 培养人脐静脉内皮细胞株(ECV-304);制备香烟烟雾提取物(CSE);用不同浓度(0、2.5%、5.0%、10.0%)CSE刺激内皮细胞,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测不同时间点(1h、3h、6h、9h、12h、24h、48h)收集的细胞培养上清液IL-8的浓度,细胞免疫化学染色(SABC)检测ICAM-1在不同时间点(3h、6h、9h、12h)内皮细胞上的表达,细胞记数法测定(1h、3h、6h、9h、12h)后PMN与内皮细胞的黏附率(PMN -EC).结果 (1)各CSE浓度组干预12h后,ICAM-1在EC上的表达量随着干预浓度的增加而增高,除了2.5%CSE干预组和5.0%CSE干预组之间无差异外,各组间差异均有非常显著性意义(P＜0.01);10.0%CSE干预不同时间点后,随着干预时间的延长,ICAM-1在内皮细胞上的表达量增加,各时间组之间差异均有非常显著性意义(P＜0.01).(2)随着CSE干预浓度的增加和干预时间的延长,内皮细胞表达IL-8的浓度增高,各组间差异均有非常显著性意义(P＜0.01).(3)各CSE浓度组干预12h后,PMN-EC黏附率随着干预浓度的增加而增加,各组间差异均有非常显著性意义(P＜0.01).10.0%CSE干预不同时间点后,随着干预时间的延长,PMN-EC黏附率增加,各时间组差异均有非常显著性意义(P＜0.01).结论 香烟烟雾提取物可以刺激激活血管内皮细胞ICAM-1和IL-8表达,增强PMN与内皮细胞的黏附.
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CXCR4-FAK信号通路在低氧预处理骨髓间充质干细胞向大鼠脊髓缺血再灌注损伤组织迁移和粘附中的作用
目的 探讨CXC趋化因子受体4-粘着斑激酶(CXCR4-FAK)信号通路在低氧预处理骨髓间充质于细胞(BMSC)向大鼠脊髓缺血再灌注损伤组织迁移和粘附中的作用.方法 第一部分重组腺病毒介导绿色荧光蛋白基因转染成功的大鼠原代BMSC,以1×106个/ml密度接种于24孔培养板(1 ml/孔),采用随机数字表法,将其分为5组(n=18):对照组(C组)、常氧培养组(N组)、低氧预处理组(H组)、低氧预处理+ CXCR4拮抗剂AMD3100组(HA组)和低氧预处理+FAK抑制剂粘着斑相关非激酶组(HF组).N组BMSC在常氧环境中培养36 h;H组BMSC在低氧环境中培养24h后在常氧环境中继续培养12 h;HA组和HF组于低氧预处理前分别加入5 μg/ml AMD3100和10 μg/ml粘着斑相关非激酶.测定BMSC中基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CXCR4和磷酸化FAK(p-FAK)表达、BM-SC向SDF-1α迁移能力和BMSC与纤维粘连蛋白(FN)粘附能力.第二部分 雄性SD大鼠216只,体重300 ～ 350 g,其中210只采用阻断胸主动脉合并体循环低血压的方法制备脊髓缺血再灌注损伤模型.取脊髓缺血再灌注大鼠36只,分别于模型制备前、再灌注12h、1、3、5、7 d(T0-5)时处死6只大鼠,取腰段脊髓组织,检测SDF-1α含量.其余脊髓缺血再灌注大鼠180只,采用随机数字表法,将其分为5组(n=36),于再灌注即刻分别鞘内注射C组DMEM培养液300μl和N组、H组、HA组、HF组1×106个/ml BMSC悬液300μl.分别于T0-5时取6只大鼠,进行神经行为学评分,然后取腰段脊髓组织,测定BMSC聚集度.结果 与C组比较,N组BMSC的SDF-1α、CXCR4、p-FAK表达及其向SDF-1α迁移能力、与FN粘附能力、神经行为学评分和脊髓组织BMSC聚集度差异无统计学意义(P＞0.05)；与N组比较,H组BMSC的SDF-1α、CXCR4和p-FAK表达上调,向SDF-1α迁移能力、与FN粘附能力、神经行为学评分和脊髓组织BMSC聚集度升高(P＜0.05),HA组和HF组BMSC的p-FAK表达及其向SDF-1α迁移能力、与FN粘附能力、神经行为学评分和脊髓组织BMSC聚集度差异无统计学意义(P＞0.05)；与H组比较,HA组和HF组BMSC的p-FAK表达下调,向SDF-1x迁移能力、与FN粘附能力、神经行为学评分和脊髓组织BMSC聚集度降低(P＜0.05).与T0时比较,T2.3时脊髓组织SDF-1α含量升高(P＜0.05).结论 低氧预处理通过CXCR4-FAK信号通路促进BMSC向大鼠脊髓缺血再灌注损伤组织迁移,并与之粘附,从而发挥脊髓保护作用.
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机械牵张诱导大鼠PMVECs黏附能力增强时内皮素-1与p38MAPK和PI3K/Akt信号通路的关系
目的 评价机械牵张诱导大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)黏附能力增强时内皮素-1(ET-1)与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的关系.方法 将PMVECs以0.5×105个/ml的密度接种于培养板(2 ml/孔),采用随机数字表法分为5组(n=24):正常对照组(C组)、机械牵张组(MS组)、机械牵张+PI3K特异性抑制剂LY294002组(LY组)、机械牵张+p38 MAPK特异性抑制剂SB203580组(SB组)、机械牵张+ET受体A阻断剂BQ123组(BQ组).机械牵张:拉伸幅度20％,频率0.3 Hz,波形为正弦波,时间4h.LY组、SB组和BQ组在机械牵张后分别加入终浓度均为10 μmol/L的LY294002、SB203580和BQ123,孵育10 min;随后加入提取的PMNs(5×105/孔)作用30 min.采用ELISA法检测培养液ET-1和IL-6浓度.采用Western blot法测定磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和磷酸化Akt(p-Akt)表达水平.采用免疫组化法确定PMNs黏附率.采用real-time PCR法测定P-选择素mRNA的表达水平.结果 与C组比较,其余4组培养液IL-6和ET-1浓度升高,p-p38 MAPK、p-Akt和P-选择素mRNA表达上调,PMNs黏附率升高(P＜0.05).与MS组比较,LY组、SB组和BQ组培养液IL-6浓度降低,p-Akt和P-选择素mRNA表达下调,PMNs黏附率降低,BQ组培养液ET-1浓度降低,SB组和BQ组p-p38 MAPK表达下调(P＜0.05).结论 ET-1介导大鼠PMVECs机械牵张后黏附能力增强的信号机制可能与激活p38 MAPK和PI3K/Akt信号通路有关.
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不同浓度七氟醚对人肺腺癌细胞株A549黏附能力、CD24和CD44v6表达的影响
目的 观察不同浓度七氟醚对人肺腺癌细胞株A549黏附能力、CD24和CD44v6表达的影响.方法 人肺腺癌细胞株A549用含10％胎牛血清的RPMI 1640培养基于37℃、5％CO2、饱和湿度培养箱中培养.取对数生长期的人肺腺癌A549细胞,接种于24孔培养板中,采用随机数字表法,将其随机分为4组:对照组(C组)、1.7％七氟醚组(S1组)、3.4％七氟醚组(S2组)和5.1％七氟醚组(S3组).S1组、S2组和S组人肺腺癌A549细胞通入95％ O2-5％CO2混合气体6 L/min,经1.7％、3.4％、5.1％七氟醚作用6h,C组通入95％ O2-5％ CO2混合气体2 L/min 6 h.各组处理完成后,置于37℃、5％CO2培养箱中继续培养24h.分别于处理前、处理2、4和6 h(T4)时,每组取6个复孔的细胞,再培养24h后,检测细胞黏附率；分别采用RT-PCR法和流式细胞仪检测CD24和CD44v6的mRNA及其蛋白表达.结果 与处理前比较,S1组、S2组和S3组处理2、4和6h时细胞黏附率降低,CD24和CD44v6的mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05)；与处理2h时比较,S2组和S3组处理4和6h时细胞黏附率降低,CD24和CD44v6的mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05)；与处理4h时比较,S2组和S3组处理6h时细胞黏附率降低,CD24和CD44v6的mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05)；与C组比较,S1组、S2组和S组处理2、4和6h时细胞黏附率降低,CD24和CD44v6的mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05)；与S1组比较,S2组和S3组处理2、4和6h时细胞黏附率降低,CD24和CD44v6的mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05)；与S2组比较,S3组处理2、4和6h时细胞黏附率降低,CD24和CD44v6的mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05).结论 七氟醚可降低人肺腺癌细胞株A549的黏附能力,且呈浓度和时间依赖性,其机制可能与下调CD24和CD44v6的表达有关.
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肝细胞生长因子对人脐带间充质干细胞增殖、黏附及迁移影响的体外研究
目的：探讨肝细胞生长因子( HGF)对人脐带间充质干细胞( hUCMSCs)增殖、黏附及迁移能力的影响。方法按照不同腺病毒感染 hUCMSCs 分为实验组( Ad-GFP-HGF )和对照组( Ad-GFP )。以佳感染复数转染hUCMSCs,观察细胞形态变化以及GFP蛋白的表达。比较各组细胞增殖能力、黏附能力及迁移能力。 Western Bolt检测各组细胞HGF的表达水平。结果对照组和实验组均出现了GFP的表达,实验组hUCMSCs的增殖、黏附及迁移能力均较对照组增强(P<0．05)。实验组细胞HGF的表达水平显著高于对照组(P<0．05)。结论 HGF的高表达能明显促进hUCMSCs的增殖、黏附和迁移。
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Notch1对人脐带间充质干细胞增殖、黏附及迁移影响的体外研究
目的 探讨Notch1基因的重组腺病毒转染对人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)增殖、黏附及迁移能力的影响.方法 按照不同腺病毒感染hUCMSCs分为实验组(Ad-Notch1)、阴性对照组(Ad-GFP)与空白对照组.以佳MOI转染hUCMSCs,观察细胞形态变化以及GFP蛋白的表达.比较3组细胞增殖能力、细胞周期、黏附能力及迁移能力.Western Bolt检测3组细胞Notch1蛋白的表达水平.结果 荧光下观察腺病毒成功感染细胞,阴性对照组和实验组均出现了GFP的表达,且随培养时间的延长表达量增高,可见光下观察实验组细胞增殖速度较快.实验组细胞的增殖能力(48、72、96 h)、黏附能力(12、16、20 h)及迁移能力均较阴性对照组及空白对照组增强(P＜0.05).Western Bolt检测实验组细胞Notch1蛋白的表达水平显著高于阴性对照组和空白对照组(P＜0.05).结论 Notch1能明显促进hUCMSCs的增殖、黏附和迁移.
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肝病患者红细胞天然免疫黏附功能及红细胞膜CR1分子测定的临床意义
目的观察肝病患者红细胞天然免疫黏附功能(RNIAF)变化及红细胞膜CR1分子数量表达与肝病之间的关系.方法检测30名健康体检者(G组)和确诊的28例急性肝炎患者(A组)、32例慢性肝炎患者(B组)、18例肝硬化患者(C组)、11例肝癌患者(D组)、16例重型肝炎患者(E组)的RNIAF、红细胞膜CR1分子数量表达、血清胆碱酯酶(CHE)和凝血酶原活动度(PTA).观察各组肝病患者在治疗过程中RNAIF、CR1、CHE、PTA的变化.结果急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、重型肝炎组患者的RNIAF及CR1水平显著低于正常对照者(F值分别为17.79、17.28,P均＜0.01),而以重型肝炎为著(q值分别为12.57、12.06,P均＜0.05).肝病病情好转者,其RNIAF逐渐回升;病情无好转或恶化者,RNIAF逐渐下降,其敏感性高于CR1、CHE及PTA(P＞0.05).结论 RNIAF是肝脏疾病发生、发展和转归的重要参考指标,对临床判断预后有一定参考价值.
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枸杞多糖对人恶性黑素瘤 A375细胞黏附与侵袭的影响研究
目的：观察枸杞多糖对人恶性黑素瘤 A375细胞黏附与侵袭的影响。方法2013年5月—2015年12月，采用体外实验模型培养黑素瘤 A375细胞，取对数生长期 A375细胞，分别采用0、5、10、15 g/ L 浓度的枸杞多糖处理 A375细胞，进行细胞黏附实验、细胞划痕实验以及细胞侵袭实验。观察不同浓度枸杞多糖对 A375细胞黏附、迁移及侵袭的影响。结果不同浓度枸杞多糖组干预 A375细胞48 h 后，A375细胞 OD 值比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；其中5、10、15 g/ L 枸杞多糖组 A375细胞 OD 值均低于0 g/ L 枸杞多糖组（P ＜0.05）。5、10、15 g/ L 枸杞多糖组干预 A375细胞48 h 后，A375细胞黏附抑制率比较，差异无统计学意义（P ＞0.05）。不同浓度枸杞多糖组干预A375细胞24 h 后，其与对应组0 h 时划痕宽度比较，均变窄；且24 h 时，5、10、15 g/ L 枸杞多糖组划痕宽度均宽于0 g/ L 枸杞多糖组。不同浓度枸杞多糖组干预 A375细胞48 h 后，侵袭细胞数、侵袭力抑制率比较，差异均有统计学意义（P ＜0.05）；其中5、10、15 g/ L 枸杞多糖组侵袭细胞数少于0 g/ L 枸杞多糖组，10、15 g/ L 枸杞多糖组侵袭细胞数少于5 g/ L 枸杞多糖组，侵袭力抑制率高于5 g/ L 枸杞多糖组（P ＜0.05）。结论枸杞多糖能在一定程度上抑制人恶性黑素瘤 A375细胞的黏附、迁移和侵袭能力。
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启膈散对食管癌细胞间同质黏附力的影响
背景食管癌的发病率有明显的地理特征，每年约有50%的新诊断病例发生在中国。目的研究启膈散对食管癌细胞间同质黏附力的影响，并探讨其作用机制。方法2015年3—6月，体外培养 Eca109、TE13、TE1，采用机械法检测不同剂量启膈散（0、50、100μg/ ml）（分别为对照组、低剂量组、高剂量组）干预后 Eca109、TE13、TE1同质黏附值，Western blotting 法检测不同剂量启膈散（0、50、100μg/ ml）（分别为对照组、低剂量组、高剂量组）干预后 Eca109、TE13、TE1中 Cx32表达水平，免疫细胞化学法检测不同剂量启膈散（0μg/ ml 和100μg/ ml）（分别为对照组、启膈散组）干预后 Eca109、TE13、TE1中 E - cadherin 表达情况，划痕实验检测不同剂量启膈散（0、50、100μg/ ml）（分别为对照组、低剂量组、高剂量组）干预后 Eca109、TE13、TE1迁移能力。结果低剂量组、高剂量组 Eca109、TE13、TE1同质黏附值大于对照组（P ＜0.05）；高剂量组 Eca109、TE13、TE1同质黏附值大于低剂量组（P ＜0.05）。低剂量组 TE1中 Cx32表达水平高于对照组（P ＜0.05）；高剂量组 Eca109、TE13、TE1中 Cx32表达水平高于对照组、低剂量组（P ＜0.05）。对照组、启膈散组 Eca109、TE1、TE13中 E - cadherin 表达均为阴性，未见表达增强。低剂量组、高剂量组12 h、24 h时 Eca109、TE13、TE1划痕宽度大于对照组（ P ＜0.05）；高剂量组12 h时Eca109划痕宽度大于低剂量组，12 h、24 h时 TE13、TE1划痕宽度大于低剂量组（P ＜0.05）。结论启膈散能够增加Cx32表达水平，从而提高食管癌细胞间同质黏附力，进而抑制食管癌细胞的迁移。
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宫颈液基细胞学质量控制
宫颈癌居女性恶性肿瘤第二位,液基细胞学在临床上的应用使宫颈癌得以早期发现及预防.宫颈液基细胞学检验以细胞黏附包裹技术和形态学观察为手段,其标本的采集来源于宫颈,需要临床医生的密切配合才能完成,细胞学涂片必须认真细致,本文简要介绍整个检验过程中管理方面的初步体验.
