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DNA甲基化和E-cadherin基因甲基化与胃癌关系研究进展
目的:总结DNA甲基化和E-cadherin基因甲基化与胃癌关系的研究现状.方法:应用PubMed及万方数据知识服务平台检索系统,以“胃癌、DNA甲基化、E-钙黏蛋白基因和CpG岛”等为关键词,检索1979-01-2013-05的相关文献,共检索到英文文献2 093篇,中文文献672篇.纳入标准:1)关键词包括胃癌及DNA甲基化;2)文中包括E-钙黏蛋白基因启动子区CpG岛甲基化.剔除标准:1)非E-钙黏蛋白基因启动子区CpG岛的甲基化;2)关键词有E-钙黏蛋白但文中无甲基化描述.符合纳入标准的中文文献56篇,英文文献43篇,根据剔除标准剔除中文文献46篇,英文文献23篇,后纳入分析30篇文献.结果:DNA甲基化在基因表达、调控过程中发挥重要作用,其功能紊乱在恶性肿瘤形成过程中具有重要作用,与胃癌的发生密切相关.E-cadherin基因能抑制肿瘤细胞的浸润和转移,E-cadherin基因启动子区CpG岛甲基化是胃肠道肿瘤E-cadherin基因失活的主要原因,可引起E-cadherin表达下降或缺失,与胃癌的发生、浸润、转移和预后密切相关.结论:DNA甲基化和E-cadherin基因甲基化与胃癌的形成、浸润和转移等关系密切,但其要成为胃癌防治的靶点仍需进一步研究.
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E-钙黏蛋白与肺部肿瘤
E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)是一种介导细胞-细胞间相互黏附、具有维持组织结构完整性和极性的钙依赖性跨膜糖蛋白.E-钙黏蛋白与连接素构成复合体(E-cadherin-catenin,E-cad-cat)依赖于钙和其它分子来发挥作用.较多研究证实E-cad与多种上皮型恶性肿瘤的分化、侵袭、转移、预后有关.E-cad与肺部肿瘤亦有一定关系,本文就E-cad的结构、生物学特性、调节机制以及与肺部肿瘤的关系做一综述.
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转移相关蛋白-1和E-钙黏蛋白基因与子宫内膜癌的相关性研究
目的 研究转移相关蛋白-1(Mta1)、E-钙黏蛋白(E-cad)基因的表达与子宫内膜癌的相关性.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化技术,对正常子宫内膜、子宫内膜癌及其淋巴结组织进行Mta1 mRNA及E-cad表达的检测.结果 Mta1 mRNA在正常子宫内膜、内膜癌、淋巴结组织中均有不同程度的表达,正常子宫内膜中Mta1 mRNA为相对低表达水平,30例子宫内膜癌中,13例Mta1mRNA过度表达,表达率为43.3%(13/30).E-cad在正常子宫内膜和子宫内膜癌中表达率间差异有统计学意义(χ2＝8.72,P＜0.01).Mta1 mRNA在淋巴结转移者与无淋巴结转移者中过度表达率间差异有统计学意义(χ2＝4.93,P＜0.05).E-cad在淋巴结转移者与无淋巴结转移者中表达率间差异有统计学意义(χ2=7.96,P＜0.01).结论 Mta1、E-cad的表达与子宫内膜癌变及转移有关,Mtal的过度表达和E-cad的低表达在子宫内膜癌变及转移中起重要作用.
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E-钙黏蛋白基因多态性与上皮性卵巢癌发病风险关系的研究
目的 探讨E-钙黏蛋白基因(E-cadherin gene,CDH1)单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SN-P)与上皮性卵巢癌发病风险的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法分析207例上皮性卵巢癌患者和256名健康对照的CDH1基因启动子区-160C/A、-347G/GA和3′UTR+54C/T3个SNP位点基因型频率分布;采用免疫组织化学方法检测携带3′UTR+54C/T SNP位点不同基因型的卵巢癌患者癌组织CDH1基因的表达情况.结果 CDH1基因-160C/A和-347G/GA 2个SNP位点的基因型和等位基因频率分布在患者组与健康对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).3′UTR+54C/T SNP 位点的基因型与等位基因频率分布在患者与健康对照组间差异有统计学意义,患者组中CC基因型和C等位基因频率(65.2%,89.1%)明显高于对照组(52.7%,64.5%)(P＜0.01);CC基因型可能显著增加上皮性卵巢癌的发病风险(比值比为1.85,95%可信区间为1.27～2.69);且免疫组化研究表明CC基因型患者癌组织CDH1基因的表达明显低于T等位基因(CT+TT)携带者(P＜0.05).采用2LD软件分析显示-160C/A、-347G/GA两位点间存在连锁不平衡(D′=0.999 582),-160A/-347GA单倍型仅在患者组中检测到(5.1%),-160C/-347GA单倍型可能明显降低卵巢癌的发病风险(比值比为0.66,95%可信区间为0.45～0.96).结论 CDH1基因-160C/A、-347G/GA SNP可能与上皮性卵巢癌的发病风险无关,但两位点的单倍型可能改变上皮性卵巢癌的发病风险.3′UTR+54C/T多态CC基因型可能成为上皮性卵巢癌发病的潜在危险因素.
