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电针对局灶性脑缺血大鼠神经功能、脑血流及脑组织细胞色素P 450表氧化酶基因表达的影响
目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞色素P 450表氧化酶(cytochrome P 450 epoxygenase,CYP2C11) mRNA表达的影响,探讨针刺治疗缺血性脑血管疾病的可能机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和电针+ 17-ODYA组,每组8只.采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型.电针+ 17-ODYA组造模同时侧脑室注射17-十八炔酸.电针各组电针双侧“内关”穴和“曲池”穴,刺激20 min,每天1次,共治疗7d.观察大鼠治疗前后神经功能恢复情况,观察脑组织形态学变化,采用激光多普勒检测大鼠软脑膜微循环血流量,实时荧光定量检测脑组织CYP 2 C 11 mRNA表达的变化.结果:模型组大鼠脑组织呈现不同程度的萎缩、液化及坏死,大量胶质细胞增生及血管增生,可见海马锥体细胞的损伤,严重者锥体细胞片状消失;电针组大鼠脑组织萎缩、液化及坏死程度与模型组比较显著减轻,神经细胞数目较模型组大鼠明显增多,坏死细胞减少,细胞及血管周围间隙明显缩小,修复范围较大;电针+ 17-ODYA组大鼠脑组织缺血坏死程度大于电针组.模型组神经功能评分明显高于正常组(P＜0.05),电针组神经功能评分低于模型组及电针+ 17-ODYA组(均P＜0.05).模型组走横木实验(BWT)评分较正常组明显降低(P＜0.05),电针组BWT评分较模型组及电针十17-ODYA组明显升高(均P＜0.05).模型组软脑膜微循环血流量低于正常组(P＜0.05),电针组软脑膜微循环血流量较模型组及电针+ 17-ODYA组显著升高(均P＜0.05).模型组CYP 2 C 11 mRNA表达较正常组明显增强(P＜0.05),电针组CYP 2 C 11 mRNA表达较模型组及电针+ 17 ODYA组进一步升高(均P＜0.05).结论:针刺可通过上调CYP 2 C 11 mRNA表达,进而促进脑微循环血流量的改善,血流量的增加有助于增加脑组织氧供应,改善因缺血而减退的神经元代谢,减少神经元损伤,促进神经修复,改善神经功能.
关键词： 局灶性脑缺血 电针 脑神经功能 局部脑血流 细胞色素P 450表氧化酶
