聚乙烯亚胺介导BMP-7基因体内转染促进老年大鼠骨折愈合

目的:观察聚乙烯亚胺(polyethylenimine,PEI)作为基因载体介导BMP-7基因体内转染促进骨折愈合的效果.方法:20月龄雄性SD大鼠随机分为3组:BMP-7+PEI治疗组、生理盐水对照组及BMP-7对照组(n=20).所有大鼠建立右股骨干骨折模型,BMP-7+PEI治疗组于骨折断端经皮注射pcDNA3.1-BMP-7/PEI混合试剂,生理盐水及BMP-7对照组分别注射等量生理盐水及pcDNA3.1-BMP-7.治疗后2、4、8周观察X线片、H-E染色、Ⅰ型胶原免疫组化染色、生物力学和骨密度检测结果,判断骨折愈合情况.结果:X线及H-E染色结果表明,3组老年大鼠骨折后第8周均未获得愈合,但BMP-7+PEI治疗组骨痂生长情况优于生理盐水及BMP-7对照组,断端间出现部分骨性连接.Ⅰ型胶原染色表明,与生理盐水及BMP-7对照组相比,BMP-7+PEI治疗组Ⅰ型胶原染色深、分布范围较大.抗弯曲强度和骨密度检测结果表明,BMP-7+PEI治疗组各项指标均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或0.01).结论:PEI介导BMP-7基因体内转染可有效促进老年大鼠骨折愈合.

沙丁胺醇对老年大鼠呼吸机相关肺损伤的干预作用

目的 探讨沙丁胺醇对老年大鼠呼吸机相关肺损伤(VILI)的干预作用.方法 将24只雄性Wistar老龄大鼠随机分为3组:正常对照组(第1组)、VILI未治疗组(第2组)、沙丁胺醇治疗组(第3组),各接受不同潮气量的通气,通气时间为4h.检测各组大鼠左肺肺组织黄嘌呤氧化酶(XOD)与超氧物歧化酶(SOD)的活性,以及IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α和丙二醛(MDA)的含量,同时观察肺组织HE染色和电镜下的变化.结果 第2组大鼠肺组织SOD与XOD的活性较第1组显著降低,而第3组较第2组明显提高(P均＜0.01).第2组大鼠肺组织MDA、TNF-α、IL-2和IL-6含量较第1组升高(P均＜0.01),第3组较第2组则显著降低(P均＜0.01),各组大鼠肺组织IL-8含量差异无统计学意义(P＞0.05);第2组大鼠肺组织HE染色显示炎症浸润明显,第3组较第2组明显减轻;电镜下第2组大鼠肺组织细胞及细胞器肿胀,毛细血管大量开放、充血,中性粒细胞激活,肺泡透明膜形成,第3组以上表现较第2组明显减轻.结论 沙丁胺醇能够减轻老年大鼠呼吸机相关肺损伤的炎症反应,提高了多种抗氧化物质的活性,改善微循环,从而减轻肺水肿的程度,对肺组织起到一定的保护作用.

冠心宁片对老年大鼠血液流变学的影响

目的 观察冠心宁片对老年大鼠的血液流变学和相关生化指标的影响.方法 取15月龄老年雄性SD大鼠50只,随机分成老年对照组、低(0.3 g/kg)、中(0.6 g/kg)、高(1.2 g/kg)冠心宁片组、阳性对照组各10只,另取3月龄成年雄性SD大鼠10只作正常对照组,各组每日给予相应药物,连续15 d后,测定血液流变学和血清葡萄糖(GLU)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)等指标.结果 给予高、中、低剂量的冠心宁片均可有效降低老年大鼠低切、中切、高切三种状态下的全血粘度及还原全血粘度,显著降低红细胞刚性指数,显著提高中老年大鼠血清SOD,降低MDA含量.高剂量的冠心宁片还具有显著降低TC和GLU的作用.结论 冠心宁片对老年大鼠的血液粘滞性和红细胞流变性的异常有显著的改善作用,并可抑制老年大鼠自由基的脂质过氧化,保护抗氧化酶的活性,增强机体自由基的清除,具有活血化瘀的作用.

乙醛脱氢酶2基因多态性与长寿的相关性研究\老年大鼠心肌线粒体的蛋白质组学研究及差异蛋白的功能分析

葛根素对老年大鼠抗氧化作用的研究

目的 研究葛根素对老年大鼠的抗氧化作用.方法 取10只2月龄大鼠为对照组,取30只12月龄SD老年大鼠,分为阴性对照组,阳性对照组和葛根素组,服药组每日灌服25 mg/kg脱水淫羊藿素,阳性对照组每日灌服15 mg/kgU-74006F,青年大鼠和老年大鼠对照组灌服给予等体积蒸馏水.2个月后麻醉处死大鼠.取血清检测氧化产物丙二醛(MDA)含量,同时检测血清中总抗氧化能力T-AOC和抗氧化因子超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH-Px)的活性.剥离大鼠肝脏和脑组织,研磨提取总蛋白后检测MAD含量,检测组织中T-AOC、SOD和GSH-Px活性.研磨脑组织后提取总RNA后,RT-PCR检测SOD和过氧化氢酶(CAT)基因表达量.结果 与青年大鼠相比,老年大鼠血清、肝脏和脑组织中MDA含量显著升高.同时血清和组织中抗氧化因子T-AOC、SOD和GSH-Px活性显著下降.老年大鼠服药后,与阴性对照组相比,葛根素和U-74006F均能显著降低老年大鼠血清和肝脏组织中MDA含量,但以阳性药物U-74006F效果为明显,与葛根素组相比具有统计学意义.此外,与阴性对照组相比,葛根素和U-74006F均能显著提高血清和肝脏组织中T-AOC、SOD和GSH-Px的活性.阳性药物U-74006F能够显著降低脑组织中MAD的含量,同时提高抗氧化因子T-AOC、SOD和GSH-Px活性,然而葛根素对于脑组织中MAD的含量和SOD、GSH-Px活性无显著影响,但能够显著提高总抗氧化能力T-AOC的活性.此外,RT-PCR检测结果显示,葛根素和U-74006F均能显著肝脏组织中SOD和CAT基因表达量.结论 葛根素能够显著提高老年大鼠体内抗氧化因子的活性,降低氧化产物的含量,对于老年大鼠具有很好的抗氧化作用.

普拉睾酮对老年大鼠的促智作用

目的探讨神经甾体普拉睾酮(DHEA)对老年大鼠学习记忆功能的影响. 方法采用跳台试验法与避暗试验法检测各组SD大鼠学习记忆功能的变化. 结果结果显示,DHEA能增强老年大鼠的被动逃避能力,逃避潜伏期延长,5min错误次数减少,以中剂量组的学习记忆能力增强为显著(P＜0.01).记忆保持功能测试中,中剂量组呈现明显的统计学差异(P＜0.05),量效关系呈倒"U"型曲线. 结论 DHEA可显著提高老年大鼠的学习记忆及记忆保持能力,DHEA对老年性智能缺损等具有潜在的临床应用价值.

七氟醚不同吸入时间对老年大鼠认知功能的影响

目的 评价七氟醚不同吸入时间对老年大鼠认知功能的影响.方法 健康SD雄性大鼠40只,月龄18月,体重(600±50)g,采用完全随机法分为5组(每组8只):对照组(C组)、吸入3％七氟醚0.5 h组(S1组)、吸入3％七氟醚1h组(S2组)、吸入3％七氟醚2h组(S3组)、吸入3％七氟醚4h组(S4组).所有组于干预结束后第2天行水迷宫实验,于水迷宫实验结束后15 min处死大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定海马N-甲基-D-天门冬胺酸受体2B亚基(N-methyl-D-aspartatereceptor type 2B,NR2B)的表达.结果 与C组平台穿越次数[(5.5±1.2)次]比较,S1组[(7.3±1.7)次]明显增多(P＜0.05),S3组[(3.8±1.0)次]和S4组[(1.9±1.0)次]均明显减少(P＜0.05);与S3组比较,S4组减少较为明显(P＜0.05).与C组目标象限停留时间[(48.2±6.2)s]比较,S1组[(56.8±5.1)s]明显延长(P＜0.05),S3组[(39.1±4.0)s]和S4组[(31.6±3.2)s]均明显缩短(P＜0.05);与S3组比较,S4组缩短较为明显(P＜0.05).与C组(1.00)比较,S1组(0.69±0.88)NR2B蛋白相对密度减少(P＜0.05),S3组(1.47±0.17)和S4组(2.17±0.10)NR2B蛋白相对密度均增多(P＜0.05),与S3组比较,S4组增多更为明显(P＜0.05).结论 吸入3％七氟醚2h或4h均可导致老年大鼠认知功能下降,吸入3％七氟醚4h更为明显,其机制可能与海马中过度表达NR2B蛋白有关.

米诺环素对异氟醚麻醉后老年大鼠认知功能和海马炎症反应的影响

目的 探讨米诺环素预处理对老年大鼠吸入异氟醚后认知功能和海马炎症反应的影响.方法 健康雄性SPF级SD大鼠48只,约20月龄,体重350～400 g,随机分为3组:生理盐水组(NS组)、异氟醚组(Iso组)、米诺环素预给药组(M组),每组16只.NS组腹腔注射等容量生理盐水;Iso组大鼠开始吸入2.5％异氟醚3 min,随后1.5％异氟醚麻醉维持4 h;M组于吸入异氟醚前30 min腹腔注射米诺环素50 mg/kg,余同Iso组.所有大鼠麻醉结束后24 h立即进行认知功能测试,包括Morris水迷宫和旷场实验测试,认知功能测试完毕后立即处死大鼠,取海马组织,采用ELISA法测定大鼠海马IL-1、IL-6、TNF-α的浓度.结果 与NS组比较,Iso组第2、3和4天逃避潜伏期明显延长(P<0.05),第5天平台象限停留时间明显缩短、穿越平台象限次数明显减少(P<0.05),第1、2和3天中心区停留时间明显缩短(P<0.05).与Iso组比较,M组第2、3和4天逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),第5天平台象限停留时间明显延长、穿越平台象限次数明显增多(P<0.05),第1、2和3天中心区停留时间明显延长(P<0.05).与NS组比较,Iso组海马IL-1、IL-6、TNF-α浓度明显升高(P<0.05),与Iso组比较,M组海马IL-1、IL-6、TNF-α浓度明显降低(P<0.05).NS组和M组不同时点各指标差异无统计学意义.结论 米诺环素预处理可减轻异氟醚麻醉所致老年大鼠认知功能障碍,其机制可能与抑制海马炎症反应有关.

养精胶囊对老年大鼠阴茎海绵体P-Erk1和P-Akt1表达的影响

目的:通过观察养精胶囊对老年大鼠阴茎海绵体中P-Erk1和P-Akt1表达的影响,探讨其可能的作用机制. 方法:将40只24月龄老年雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组20只.用药前实验组和对照组各取10只用于eNOS表达测定.实验组(n=10)给予养精胶囊[0.5 g/(kg·d)]灌胃,对照组(n=10)给予等剂量的生理盐水灌胃.4周后,处死所有大鼠,留取大鼠阴茎海绵体组织,HE染色,采用RT-PCR和免疫组化方法检测eNOS、P-Erk1及P-Akt1在阴茎海绵体组织中的表达. 结果:HE染色结果显示实验组老年大鼠阴茎海绵体组织血管较对照组明显充盈,管径明显增大.免疫组化结果显示,对照组大鼠阴茎海绵体组织中eNOS的表达干预前(19.35±1.50)和干预后(18.15±1.98)无显著性差异(P＞0.05)；实验组老年大鼠阴茎海绵体组织中eNOS的表达干预后(24.10±2.40)较干预前(18.80±2.04)显著增强(P＜0.05)；而干预后老年大鼠阴茎海绵体组织中eNOS的表达,实验组较对照组明显增强(P＜0.05)；大鼠阴茎海绵体组织中P-Erk1的表达,实验组明显低于对照组(实验组P-Erk1表达量为0.71±0.13,对照组P-Erk1的表达量为0.83±0.17,P＜O.01).而在同等内参GAPDH条件下,两组大鼠间P-Akt1的表达强度未见明显差异(实验组P-Akt1的表达量为0.58±0.17,对照组P-Akt1的表达量为0.48±0.13,P＞0.05). 结论:P-Erk1和P-Akt1在老年大鼠阴茎海绵体组织中均有表达,养精胶囊能改善老年大鼠勃起功能,作用机制可能与阴茎海绵体中P-Erk1的低表达相关.

胶球藻多糖对老年大鼠前列腺增生的抑制作用及作用机制

目的:探讨胶球藻多糖(CGD)对老年大鼠前列腺增生是否有对抗作用及其作用机制. 方法:选用21月龄30只健康雄性SD大鼠,采用随机数字法均分为3组:老龄大鼠对照组；CGD低剂量组[50 mg/(kg·d)]；CGD高剂量组[100 mg/(kg·d)]；另设青年大鼠对照组(3月龄).采用食物咀嚼法给药,连续给药3个月.给药3个月后,切除各组大鼠前列腺组织,称取前列腺湿重；HE染色观察前列腺组织结构的改变,Masson染色观察前列腺间质的改变,Western印迹观察各组前列腺组织磷酸化3-磷脂酰肌醇依赖性蛋白激酶(PDKl)、蛋白激酶B(PKB/Akt)和PTEN蛋白表达的改变. 结果:老年大鼠前列腺湿重和前列腺指数较青年对照组明显增加,分别从(550±60) mg,1.94±0.10增加到(1 220±140) mg,2.08 ±0.17(P ＜0.01).连续应用CGD[100 mg/(kg·d)]3个月的老年大鼠前列腺湿重和前列腺指数较老年对照组明显降低[(1 080±97) mgvs(1 220±140) mg,P＜0.01;1.85 ±0.16 vs 2.08 ±0.17,P＜0.05).HE染色和Masson染色结果显示老年大鼠前列腺上皮组织和间质均较给药组大鼠厚,特别是间质增厚更明显.Western印迹结果显示老年大鼠前列腺组织磷酸化PDK1和磷酸化Akt蛋白表达较青年对照组大鼠明显增加,而磷酸化PTEN蛋白表达明显降低.CGD[50、100 mg/(kg · d)]可明显降低老年大鼠前列腺组织磷酸化PDK1和磷酸化Akt蛋白表达水平,上调磷酸化PTEN蛋白表达水平.但各组间总的PDK1、Akt和PTEN蛋白表达水平没有差异. 结论:CGD能明显抑制老年大鼠的前列腺增生,这种抑制作用与下调PI3 K/Akt通路有关.

帕瑞昔布钠对老年大鼠术后认知功能的影响

目的:探讨帕瑞昔布钠对老年大鼠术后认知功能障碍(POCD)的影响及可能的作用机制.方法:100只老年SD大鼠,随机分为对照组、模型组、治疗组,模型组和治疗组大鼠采用腹腔探查术制备POCD模型后,治疗组给予5 mg·kg-1帕瑞昔布钠治疗,模型组给予等体积生理盐水.采用Morris水迷宫评价各组大鼠学习认知能力;采用免疫组化法测定海马星形胶质细胞活化情况;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠海马区中IL-1β、IL-6、TNF-α表达;Western blotting测定各组大鼠海马COX-2、iNOS蛋白表达.结果:与模型组大鼠比较,治疗组大鼠Morris水迷宫的逃避逃避潜伏期显著下降(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.05);与模型组比较,治疗组大鼠海马区海马星形胶质细胞平均光密度值、IL-1β、IL-6、TNF-α、COX-2、iNOS水平显著下降(P<0.05).结论:帕瑞昔布钠能通过抑制COX-2,降低海马区中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达,降低iNOS的表达对老年大鼠POCD起到保护作用.

依达拉奉对老年大鼠术后早期记忆水平的影响及其机制研究

目的:探索使用依达拉奉对老年大鼠术后早期记忆水平的影响.方法:将老年大鼠随机分为空白对照组、手术组和依达拉奉组,依达拉奉组与手术组采用大鼠剖腹探查模型,依达拉奉组于手术结束时肌注依达拉奉3 mg· kg一,对照组不做手术处理.各组大鼠于手术后12、24、72 h取静脉血浆,立即按照S100β试剂盒、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)试剂盒说明书测神经损伤特异性标志物S100β蛋白和NSE含量.采用条件恐怖适应实验中追踪适应实验检测各组大鼠术后记忆能力.各组大鼠于术后72 h后一次采血后断头取脑,分离海马,采用ELISA检测大鼠海马IL-1β、TNF-α浓度.结果:与对照组相比,手术可导致老年大鼠术后血浆S100β蛋白、NSE表达上升(P＜0.01),海马IL-1β、TNF-α表达增多(P＜0.01),记忆水平下降(P＜0.01).使用依达拉奉可抑制手术引起的老年大鼠血浆S100β蛋白、NSE表达上升(P＜0.01)和海马IL-1β、TNF-α表达增多(P＜0.01),减轻手术引起的老年大鼠记忆能力下降(P＜0.01).结论:手术可导致老年大鼠海马炎症反应及神经细胞损伤,引发老年大鼠早期记忆水平下降,使用依达拉奉可减轻手术引起的老年大鼠海马炎症反应及神经细胞损伤,减轻手术引起的老年大鼠早期记忆水平下降.

氯化锂预处理对老年大鼠腹部探查术后空间记忆能力的影响

目的:探讨氯化锂预处理对老年大鼠腹部探查术后空间记忆能力的影响.方法:24只18月龄SD大鼠随机分为3组,即对照组(C)、手术组(0)和氯化锂预处理手术组(L/O),每组8只.L/O组大鼠腹腔注射氯化锂2 mmol/kg,每天1次,连续7天,O组和c组大鼠给予等量生理盐水,除C组外全部大鼠于第8天建立腹部探查手术模型.术后24 h用Morris水迷宫测试大鼠的空间记忆能力.结果:虽然O组或L/O组大鼠的逃避潜伏期比C组大鼠显著增加(P＜0.05),但是L/O组大鼠的逃避潜伏期较O组大鼠明显改善(P＜0.05);C组大鼠的游泳距离显著短于O组或L/O组(P＜0.05),其中L/O组大鼠的游泳距离显著短于0组(P＜0.05).结论:老年大鼠行腹部探查术后可发生空间记忆能力的下降,氯化锂预处理后可明显减缓这些变化,提示氯化锂预处理具有防治老年大鼠术后空间记忆能力下降的效应.

复方生发Ⅰ号胶囊对老年大鼠血液流变的影响

目的:观察复方生发Ⅰ号胶囊对SD老年大鼠血液流变性的影响.方法:三个受试组分别用复方生发Ⅰ号胶囊2.1g/kg、1.05g/kg及0.74g/kg连续灌胃给药7天.分别测定给药前后大鼠血液高切变率下全血黏度(HS)、中切变率下全血黏度(MS)、低切变率下全血黏度(LS)、血浆黏度(PV)和红细胞压积(HCT).观察红细胞聚集指数、变形指数、刚性指数、电泳指数、全血还原黏度(高、中、低切).结果:复方生发Ⅰ号胶囊能明显降低SD老年大鼠各切变率下全血黏度及红细胞压积,降低全血还原黏度,降低SD老年大鼠的红细胞聚集指数,升高大鼠的红细胞变形指数.结论:复方生发Ⅰ号胶囊能明显改善SD老年大鼠的血液流变性.

缩泉丸对老年大鼠尿动力学的影响

目的:观察衰老所致的尿动力参数的变化,并观察缩泉丸对自然衰老大鼠尿动力的影响.方法:选择自然衰老的老年大鼠,随机分为老年模型组、缩泉丸组和托特罗定组,用正常3月龄大鼠做对照,给药6周,正常组与模型组给予同体积蒸馏水,末次给药后对各组大鼠进行尿动力学检测.结果:与正常组比较,自然衰老动物BLPP、ALPP、MVP、MUP、MUCP和EV明显降低,MBC、BC、PVR明显升高,(P＜0.05～0.01),缩泉丸显著升高BLPP、ALPP、EV、MVP、MUP和MUCP,降低BC和PVR的值,对MBC和FUL没有明显影响,托特罗定组显著升高BLPP、ALPP、MVP、EV、MBC、MUP和MUCP,降低MBC和PVR,对BC无明显影响(P＜0.05 ～ 0.01).结论:衰老大鼠出现尿动力学异常改变,缩泉丸可以改善 老年大鼠的尿动力学异常.

黄芪总皂苷对老年大鼠血液流变性的影响

目的观察黄芪总皂苷对老年大鼠血液流变学特性的影响.方法老年大鼠按50、100、200 mg/kg三种剂量灌胃给药,测定了血液粘度、红细胞压积、红细胞电泳时间等血液流变学指标.结果黄芪总皂苷能降低老年大鼠全血比粘度和血浆比粘度,缩短红细胞电泳时间,降低红细胞压积.结论黄芪总皂苷具改善老年大鼠血液流变性作用.

银杏达莫与舒血宁对老龄大鼠血浆超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮含量及血液流变学的影响

目的:比较银杏叶提取物制剂(ginkgo bilobo extract, EGB)舒血宁及银杏达莫对老龄大鼠血浆超(过)氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及血液流变学的影响.方法: 24只老龄大鼠随机分为4组:对照组、银杏达莫组、舒血宁组和双嘧达莫组,分别给予生理盐水、银杏达莫、舒血宁和双嘧达莫,各组动物分别腹腔注射相应药物,给药容量均 2 ml·kg-1,每日1次,连续用药 7 d.另6只正常大鼠作为正常对照.测定血液流变学指标及血浆SOD、MDA、NO的含量.结果:银杏达莫组与对照组相比, 血浆SOD显著升高(P<0.05),MDA含量显著降低(P＜0.01),全血粘度值(高切)和纤维蛋白原含量明显降低(P<0.05);舒血宁组与对照组相比,血浆SOD显著升高(P<0.05),全血粘度值(高切)、全血粘度值(低切)和纤维蛋白原含量等均明显降低(P<0.05);双嘧达莫组与对照组相比, 纤维蛋白原明显降低(P＜0.01), 红细胞变形指数明显升高(P<0.05),血浆SOD和MDA含量虽有改变,但差异均无统计学意义;各用药组血浆NO含量均降低,但无统计学意义.银杏达莫组与舒血宁组相比,对老年大鼠血液流变学指标及血浆SOD,MDA和NO含量的影响无明显差别(P>0.05).结论:舒血宁、银杏达莫对老年大鼠血液流变学指标均有改善作用,并升高老年大鼠血浆SOD,降低MDA的含量,提示两药均具有抗衰老,抗氧化,扩张冠脉血管、脑血管,改善脑缺血症状的作用.

黄精降低活性氧水平促进衰老内皮祖细胞功能的研究

目的 观察黄精在老年大鼠内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)传代培养衰老进程中对细胞功能及活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的影响.方法 分离培养大鼠骨髓EPCs并鉴定,将培养至第2代的EPCs分为4组,分别用黄精含药血清和空白对照血清继续培养至第4、6、8代.β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老程度;MTT法检测细胞增殖功能;Transwell小室检测迁移功能;体外成血管试剂盒检测成血管功能;流式细胞仪检测ROS水平.结果 EPCs在体外传代培养中,其衰老程度逐渐加重,并伴有增殖、迁移和成血管功能的明显减退,ROS水平急剧升高(P<0.05);经黄精干预后,EPCs衰老程度有所减轻,其功能有所增强,ROS水平明显降低(P<0.05).结论 黄精可能通过降低ROS水平来延缓传代培养EPCs的衰老进程,保护EPCs的功能.

银杏内酯A对老年大鼠心肌细胞收缩功能的影响

目的 探讨银杏内酯A后处理对缺血/再灌注(ische-mia/reperfusion,I/R)损伤的老年大鼠单个心肌细胞收缩功能的影响及其机制.方法 将SD老年大鼠离体心脏用酶分离获得单个心肌细胞,并制备细胞水平I/R损伤模型,分别用0.1、1、10、30、100μmol·L-1的银杏内酯A在模拟复灌注时进行后处理,并检测细胞存活率、单个心肌细胞收缩幅度、收缩时间(TTP)、舒张50％时间(R50)和舒张100％时间(R100);检测培养基中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量;测定细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达.在银杏内酯A佳浓度组中加入PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002,检测细胞中p-Akt蛋白表达变化.结果 银杏内酯A浓度在10、30μmol·L-1时,增加心肌细胞存活率,明显增强心肌细胞的收缩幅度(P<0.01),并缩短缺血造成TTP的延长,降低LDH含量,提高SOD活性,并能降低Bax与Bcl-2的比值,减少凋亡,增加p-Akt蛋白的表达.结论 银杏内酯A后处理能够增强老年大鼠心肌细胞的收缩力,降低心肌I/R的损伤程度.

知母皂苷元及其异构体对老年大鼠学习记忆和脑内M1受体密度的影响

目的观察知母皂苷元(ZMS)及其异构体(ZMR)对老年大鼠学习记忆和脑内M1受体密度的作用.方法选择24 mon龄SD老年大鼠,将动物分为老年对照组、ZMS组和ZMR组,并以3～4 mon龄青年大鼠作为正常对照,用迷宫法测定学习记忆能力,采用放射配基结合分析法测定脑内M1受体密度.结果用药组大鼠连续口服ZMS和ZMR40 d后,与老年对照组比较,其学习记忆能力明显增强,脑内M1受体密度升高.结论知母皂苷元及其异构体对老年性痴呆的胆碱能系统功能渐进性退化有一定的预防和治疗作用.