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神经甾体及神经递质与肝气逆证和肝气郁证经前期综合征发病的相关性
目的 检测肝气逆证及肝气郁证经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS)的神经-生殖激素,探讨PMS的病因病机和愤怒、郁怒与肝气逆证、肝气郁证PMS发病的相关性,为临床制定规范的PMS证类诊断标准提供理论依据.方法 采用HPLC、HPLC-MC、ELISA、放射免疫等技术手段,检测肝气逆证(30例)及肝气郁证(30例)PMS患者卵泡期及黄体期的血清性激素(促卵泡激素、促黄体激素、雌二醇、孕酮、睾酮、催乳素)、血浆神经递质(γ-氨基丁酸、β-内啡肽、谷氨酸、多巴胺、5-羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素)、神经甾体(别孕烯醇酮、孕烯醇酮、脱氢表雄酮)水平,并与健康对照组(30名)作比较.结果 卵泡期所有检测指标各组比较差异无统计学意义.黄体期PMS肝气逆证组与健康对照组比较睾酮有增高趋势(P>0.05);肝气逆证组多巴胺、5-羟色胺高于健康对照组(P<0.05),γ-氨基丁酸低于健康对照组(P<0.05);肝气逆证组及肝气郁证组肾上腺素、去甲肾上腺素高于健康对照组(P<0.05).肝气逆证组及肝气郁证组孕烯醇酮与别孕烯醇酮低于健康对照组,脱氢表雄酮高于健康对照组(P<0.05);肝气逆证组及肝气郁证组脱氢表雄酮/别孕烯醇酮和脱氢表雄酮/孕烯醇酮2个比值均高于健康对照组,且肝气逆证组高于肝气郁证组(P<0.05).结论 黄体期孕烯醇酮与别孕烯醇酮的降低、脱氢表雄酮的增高、脱氢表雄酮/别孕烯醇酮和脱氢表雄酮/孕烯醇酮比值升高可能是肝气逆证及肝气郁证PMS患者愤怒和郁怒的生物学因素之一.
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放射免疫法测定抑郁症患者血清脱氢表雄酮变化
了解放射免疫法测定血清脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone, DHEA)的可靠性、抑郁症患者DHEA水平及抗抑郁治疗后的变化.选取抑郁症患者及正常对照志愿者各40名,8:00-9:00AM空腹时抽取肘静脉血,放射免疫分析法测定对照组和患者组治疗前后DHEA浓度.结果显示,患者组治疗前血清DHEA水平明显低于对照组( P=0.001),治疗后明显升高( P=0.000),且高于对照组( P=0.001);男性组和女性组治疗前后血清DHEA浓度均有显著性差异(P值均为0.000).结论:放射免疫法测定DHEA简便、可靠、易行,适合临床及研究应用;血清DHEA水平低下可能与抑郁有关,抗抑郁药物治疗后DHEA升高,这种变化与性别无关.
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吗啡依赖及戒断对大鼠海马内神经甾体水平的影响
目的:探讨吗啡躯体依赖、精神依赖及戒断对雄性大鼠海马内神经甾体水平的影响.方法:腹腔注射递增剂量吗啡建立大鼠吗啡躯体依赖模型,纳洛酮诱发戒断症状;条件性位置偏爱实验建立吗啡精神依赖模型.高效液相色谱-质谱法测定大鼠海马和血浆中脱氢表雄酮(DHEA)及其硫酸酯(DHEAS)、孕烯醇酮(PREG)及其硫酸酯(PREGS)和别孕烯醇酮(AP)含量.结果:大鼠吗啡躯体依赖形成时海马内DHEA、PREG水平较对照组升高(0.88±0.19/0.67±0.17,t=2.52,P＜0.05,10.94±2.02/7.53±2.64,t=3.24,P＜0.01),血浆中DHEAS、PREGS水平较对照组升高(115.4±99.7/29.3±8.3,t=3.20,P＜0.01;234.5±216.1/38.2±18.8,t=3.39,P＜0.01);大鼠吗啡精神依赖形成时海马及血浆中DHEA水平降低(0.90±0.55,15.6±5.0/1.63±0.76,24.5±9.8,t=2.42,2.69,P＜0.05),血浆中DHEAS水平显著升高(187.4±44.8/136.7±30.7,t=2.88,P＜0.05).与纳洛酮对照组比较,大鼠吗啡戒断时海马内DHEA、AP、DHEAS、PREGS水平升高(t=2.33～3.96,P＜0.05),血浆中PREG、AP、DHEAS和PREGS水平升高(t=3.72～4.82,P＜0.01).结论:吗啡依赖、戒断可影响大鼠海马内某些神经甾体的水平,表明内源性神经甾体可能参与吗啡依赖的形成.
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吗啡依赖和戒断对大鼠杏仁核神经甾体和氨基酸递质水平的影响
目的研究吗啡依赖和戒断时大鼠杏仁核中神经甾体和氨基酸递质水平的变化.方法连续7天给予大鼠盐酸吗啡建立吗啡依赖模型.使用纳洛酮(2mg/kg)催促戒断,观察戒断症状并进行评分.将大鼠断头处死后,剥离大脑并分离出杏仁核,用液-液萃取和固相萃取法提取游离型和结合型神经甾体.神经甾体(包括脱氢表雄酮、孕烯醇酮、别孕烯醇酮、脱氢表雄酮硫酸酯和孕烯醇酮硫酸酯)的含量使用高效液相色谱-质谱法测定.甘氨酸、谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量采用柱前OPA衍生-电化学检测-高效液相色谱法测定.结果与盐水对照组相比,吗啡依赖大鼠杏仁核中的脱氢表雄酮水平降低33% (P＜0.01).与戒断对照组比较,吗啡戒断大鼠杏仁核中的孕烯醇酮和别孕烯醇酮水平分别升高45%和42% (P＜0.05),γ-氨基丁酸水平降低18% (P＜0.01).与吗啡依赖组比较,吗啡戒断组大鼠杏仁核中的孕烯醇酮和孕烯醇酮硫酸酯水平分别升高60%和40% (P＜0.05),甘氨酸水平降低14% (P＜0.05).结论吗啡依赖大鼠杏仁核中的脱氢表雄酮可能参与吗啡依赖的形成而与吗啡戒断症状的表达无关.其他神经甾体(包括孕烯醇酮、别孕烯醇酮和孕烯醇酮硫酸酯)则可能参与吗啡的戒断而与依赖的形成无关.纳洛酮催促戒断时,大鼠杏仁核中抑制性氨基酸递质的合成和释放受到抑制.表明大鼠杏仁核中的各种神经甾体和氨基酸递质在吗啡依赖和戒断时发生了不同的变化.
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应激诱发吗啡条件性位置偏爱重现大鼠下丘脑和血浆中神经甾体水平的变化
目的检测吗啡条件性位置偏爱重现大鼠下丘脑和血浆中神经甾体含量的变化.方法建立大鼠对吗啡的条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP),CPP消退后用足底电击(footshock)诱发CPP的重现.将大鼠断头取血并取出下丘脑,制备组织匀浆,采用液-液萃取和固相萃取法提取下丘脑和血浆中的神经甾体,经衍生化后,采用高效液相色谱-质谱法测定神经甾体含量.结果与生理氯化钠溶液对照组相比,吗啡CPP重现组大鼠下丘脑中的PREG和PREGS的水平分别升高36%和60%(P《0.05).与CPP消退组相比,吗啡CPP重现组大鼠下丘脑中的PREGS水平升高60%(P《0.05);吗啡CPP重现组大鼠血浆中的DHEAS水平下降33%(P《0.01).结论足底电击应激诱发吗啡CPP重现时,大鼠下丘脑中的神经甾体PREG、PREGS和DHEAS水平不依赖于血浆中相应的甾体水平变化,其中枢作用可能与应激诱发的吗啡CPP重现行为有关.下丘脑中的PREG和PREGS可能通过其对GABA系统的作用参与足底电击应激诱发的大鼠吗啡CPP重现.
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脱氢表雄酮衍生物对东莨菪碱所致小鼠记忆障碍的影响
目的研究脱氢表雄酮衍生物对小鼠记忆障碍的改善作用.方法用东莨菪碱造成小鼠记忆障碍模型,用水迷宫法测定小鼠的学习记忆功能.结果小鼠腹腔注射东莨菪碱4mg*kg-1可造成明显的记忆障碍,给予脱氢表雄酮硫酸酯(0.1～5mg*kg-1,sc)对记忆有明显改善作用,给予脱氢表雄酮唾液酸苷(0.1～5mg*kg-1,sc)也有改善作用,在1mg*kg-1剂量时能显著减少错误次数、缩短到达平台时间和游泳距离(P<0.05).结论脱氢表雄酮唾液酸苷有记忆增强作用.
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吗啡依赖对大鼠不同脑区内神经甾体水平的影响
目的建立大鼠条件性位置偏爱(CPP)模型,探讨吗啡精神依赖对大鼠脑内神经甾体水平的影响.方法大鼠连续10 d腹腔注射吗啡5 mg·kg-1,诱导CPP形成.高效液相色谱-质谱法测定大鼠伏隔核、杏仁核、下丘脑和血浆中脱氢表雄酮、孕烯醇酮、别孕烯醇酮、脱氢表雄酮硫酸酯及孕烯醇酮硫酸酯的含量.结果经10 d吗啡训练后,吗啡组大鼠在伴药侧的停留时间显著长于对照组,吗啡诱导的大鼠CPP形成.与对照组相比,吗啡组大鼠下丘脑内孕烯醇酮明显降低,伏隔核和血浆中的脱氢表雄酮明显降低.结论吗啡诱导CPP形成,吗啡处理影响大鼠脑内某些神经甾体的水平,表明内源性神经甾体可能参与吗啡依赖的形成.
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新型孕激素衍生物3α-羟基-3β-甲氧基甲基-16,17-亚甲基-孕甾-20-酮对硝普钠损伤PC12细胞的保护作用
目的 探讨新型孕激素衍生物3α-羟基-3β-甲氧基甲基-16,17-亚甲基-孕甾-20-酮(CPU)对硝普钠(SNP)诱导的PC12细胞损伤的神经保护作用及其机制.方法 用终浓度为0.01,0.10,1.00 μmol· L-1的CPU预处理30 min,然后加入SNP共同作用24 h.采用MTT法检测细胞存活率,分光光度计法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化;流式细胞仪检测活性氧(ROS)、线粒体膜电位和细胞凋亡率;Western蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bax和活化的胱天蛋白酶3蛋白表达水平.结果 与细胞对照组比较,SNP模型组PC12细胞的存活率显著降低,LDH的释放明显增加(P＜0.01),MDA生成增多,SOD活性降低,ROS水平升高,线粒体膜电位水平降低,细胞凋亡率由细胞对照组(1.20±0.14)％增加至(55.52±3.56)％(P＜0.01);Bcl-2蛋白表达降低,而Bax表达升高,Bax/Bcl-2比值升高,同时胱天蛋白酶3被激活(P＜0.01).与模型组比较,CPU 0.01,0.10和1.00μmol·L-1作用24 h后,细胞存活率显著升高,LDH的释放减少(P＜0.01),MDA的生成量减少,SOD活性增加,ROS累积减少,线粒体膜电位水平升高(P＜0.01);凋亡细胞分别降至(37.79±4.85)％,(22.31±4.25)％和(10.39±2.65)％;Bcl-2蛋白表达增加,Bax和活化的胱天蛋白酶3表达降低.结论 CPU对SNP所致损伤的PC12细胞有一定的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化和抗凋亡作用有关.
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吗啡成瘾和应激诱导成瘾复发的大鼠脑内神经甾体水平的变化
目的观察大鼠吗啡成瘾及应激诱导成瘾复发是否与脑组织神经甾体水平的变化有关.方法给大鼠注射吗啡(5 mg·kg-1·d-1,ip, 18:00～20:00)并在条件性位置偏爱(CPP)箱中训练,每日1次,连续10 d,后1次给药后24 h测试大鼠是否产生CPP.再经过7 d的自然消退期后,给予足底电击(0.5 mA, 0.5 s, 间隔40 s, 15 min)诱发大鼠CPP复发,电击后2 h 进行CPP测试.测试后立即取样,取样时间18:00～20:00,气相色谱-质谱联用技术测定大鼠脑组织神经甾体.结果给予吗啡并训练10 d,大鼠形成明显的CPP,同时脑组织内神经甾体孕烯醇酮和别孕烷醇酮水平显著升高.经过7 d的自然消退后再给予足底电击可诱发大鼠CPP复发,脑组织神经甾体脱氢表雄酮和硫酸脱氢表雄酮水平显著升高.结论大鼠吗啡成瘾及应激诱导成瘾复发过程可能与脑组织内源性神经甾体水平有关.
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酒精依赖和戒断时大鼠伏隔核、杏仁核区内神经甾体水平的变化
目的:采用♂大鼠酒精依赖模型,观察酒精依赖及戒断对大鼠伏隔核、杏仁核中不同神经甾体水平的影响.方法:通过大鼠自由饮含6%的乙醇溶液,连续42 d使大鼠形成酒精依赖,并撤除酒精使其自然戒断.断头取脑分离取出伏隔核、杏仁核脑区.使用液液萃取和固相萃取两步法提取脑组织中的孕烯醇酮(PREG)、脱氢表雄酮(DHEA)、别孕烯醇酮(AP)、脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)、孕烯醇酮硫酸酯(PREGS),以高效液相色谱-质谱联用法测定神经甾体含量.结果:与对照组相比,酒精依赖大鼠伏隔核DHEA,PREG,AP,DHEAS,PREGS的水平显著降低(P＜0.05),杏仁核AP,PREGS的水平显著降低(P＜0.05);酒精戒断6 h大鼠伏隔核DHEA,DHEAS,PREGS的水平显著降低(P＜0.05),杏仁核PREGS的水平显著降低(P＜0.05);酒精戒断24 h大鼠杏仁核DHEA的水平显著上升(P＜0.05),伏隔核、杏仁核DHEAS、PREGS的水平显著下降(P＜0.01).结论:酒精依赖形成和戒断对伏隔核、杏仁核中的神经甾体水平有不同的影响,具有区域特异性.
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吗啡依赖大鼠纹状体内神经甾体水平的变化
目的:探讨吗啡躯体依赖、精神依赖和戒断对♂大鼠纹状体内神经甾体水平的影响.方法:高效液相色谱-质谱法测定大鼠纹状体和血浆中脱氢表雄酮(DHEA)及其硫酸酯(DHEAS)、孕烯醇酮(PREG)及其硫酸酯(PREGS)和别孕烯醇酮(AP)的含量.结果:(1)与纳洛酮对照组比较,纳洛酮催促吗啡戒断大鼠的纹状体内PREG的含量显著升高(P＜0.01);血浆中PREG、AP、DHEAS和PREGS的含量显著升高(P＜0.01),而DHEA的含量显著降低(P＜0.01);(2)与生理盐水对照组比较,吗啡精神依赖大鼠的纹状体内DHEA和PREG的含量显著升高(P＜0.01),血浆中DHEA的水平显著降低(P＜0.01).结论:慢性吗啡处理可影响大鼠纹状体内某些神经甾体的水平,表明神经甾体可能参与吗啡依赖的形成.
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吗啡依赖大鼠额叶皮质内神经甾体水平的变化
目的探讨吗啡依赖和戒断对雄性大鼠额叶皮质内神经甾体水平的影响.方法腹腔注射递增剂量吗啡建立大鼠吗啡躯体依赖模型,纳洛酮诱发戒断症状;条件性位置偏爱实验建立吗啡精神依赖模型.高效液相色谱-质谱法测定大鼠额叶皮质和血浆中脱氢表雄酮(DHEA)及其硫酸酯(DHEAS)、孕烯醇酮(PREG)及其硫酸酯(PREGS)和别孕烯醇酮(AP)的含量.结果与对照组比较,大鼠吗啡躯体依赖形成时额叶皮质内DHEA水平显著升高(P＜0.05),精神依赖形成时额叶皮质内DHEA,PREG水平显著升高(P＜0.05);与纳洛酮对照组比较,纳洛酮催促吗啡戒断时大鼠额叶皮质内PREG,AP的含量显著升高(P＜0.01),DHEAS水平显著降低(P＜0.05).结论吗啡依赖、戒断可影响大鼠额叶皮质内某些神经甾体的水平,表明内源性神经甾体可能参与吗啡依赖的形成.
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应激诱发吗啡条件性位置偏爱重现大鼠伏隔核和血浆中神经甾体水平的变化
目的检测吗啡条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)重现大鼠伏隔核和血浆中神经甾体水平的变化.方法建立大鼠对吗啡的CPP,CPP消退后用足底电击(footshock)诱发CPP的重现.将大鼠断头取血并取出伏隔核,制备组织匀浆,采用液-液萃取和固相萃取法提取脑组织和血浆中的神经甾体,经衍生化后,采用高效液相色谱-质谱法测定神经甾体含量.结果与对照组相比,重现组大鼠伏隔核中的脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)水平升高50%(P＜0.05).与消退组相比,重现组大鼠伏隔核中的别孕烯醇酮(allopregnanolone,AP)水平升高75%(P＜0.05);吗啡CPP重现组大鼠血浆中的脱氢表雄酮硫酸酯(dehydroepiandrosterone sulfate,DHEAS)水平下降33%(P＜0.01).结论足底电击应激所致的CPP重现时,大鼠伏隔核中的DHEA,AP和DHEAS水平的变化不依赖于外周血中相应甾体水平的变化,其中枢作用可能与应激诱发的吗啡CPP重现行为有关.足底电击使伏隔核DHEA和AP水平升高可能是应激诱发吗啡CPP重现的神经机制之一.
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GABAA受体调控途径及相关神经精神类疾病用药进展
GABAA受体是神经系统重要的抑制性受体,涉及抑郁、焦虑、癫痫、记忆障碍、药物依赖等多种神经精神类疾病的发病机制和诊断医疗,近年来有关该受体对人体镇静、镇痛、肌松等的研究逐步深化.现从GABAA受体亚基与结合位点的关联性,GABAA合成、转运、代谢的影响因素以及GABAA与HPA轴的反向调节等方面简述GABAA受体调控机制和介导的相关疾病研究情况.
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月经期癫痫的发病机制及治疗研究进展
月经期癫痫是指在月经周期某一时期痫性发作频率增加或程度恶化，通常发作频率增加2倍或以上，多发生在月经期前后，发病机制涉及多方面的神经内分泌变化。由于对月经期癫痫的定义尚未统一，既往统计的发病率差异较大，约有31％～60％的女性癫痫患者受月经期癫痫的影响［1］。根据发病时间与月经周期的关系，Herzog等［2］将月经期癫痫分为3种类型：围月经期型、排卵期型、黄体功能不足型。研究发现雌、孕激素对神经兴奋性有不同的影响，月经周期中血清雌／孕激素（ E／P）比值变化会对痫性发作产生影响。近年越来越多的研究关注内源性神经甾体在月经期癫痫发病机制中的重要作用。临床上抗癫痫药物治疗月经期癫痫效果并不理想，多数学者研究发现孕激素补充治疗对部分患者有效［3～5］。本文就月经期癫痫的病理生理机制和治疗进展进行综述。
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吗啡对大鼠大脑皮质星形胶质细胞神经甾体水平的影响
目的 研究吗啡对大鼠大脑皮质星形胶质细胞神经甾体水平的影响.方法 建立原代新生SD大鼠大脑皮质星形胶质细胞吗啡依赖样模型,并随机分为4组:生理盐水对照组(C组)、吗啡组(M组)、μ受体拮抗剂CTAP+吗啡组(C+M组)和μ受体选择性激动剂DAMGO组(D组).固相萃取结合高效液相色谱-质谱联用法测定细胞培养上清液中神经甾体孕烯醇酮(PREG)、脱氢表雄酮(DHEA)、别孕烯醇酮(AP)、硫酸孕烯醇酮(PS)和硫酸脱氢表雄酮(DS)水平;RT-PCR法观察P450侧链裂解酶(P450scc)转录活性;免疫印迹法观察细胞内p-CREB水平.结果 与C组比较,M组PREG、AP和DS、D组PREG、AP和DS下降(P＜0.05或0.01),P450scc mRNA的表达降低、细胞内p-CREB升高(P＜0.05);与M组比较,C+M组PREG和DHEA升高、PS下降(P＜0.05或0.01),P450scc mRNA表达增强、p-CREB降低(P＜0.05).结论 吗啡可通过μ阿片受体抑制P450scc的转录,影响大鼠大脑皮质星形胶质细胞对神经甾体的合成.
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作用于GABAA受体的药物与神经可塑性
GABAA受体介导中枢神经递质GABA产生快速抑制反应,是治疗焦虑障碍、失眠和麻醉重要药物靶点.但是长期使用这些药物,可产生耐受和成瘾发生的风险.机制可能为引起大脑反馈回路的异常神经适应.目前,已证明苯二氮革类作用的突触GABAA受体和突触外GABAA受体的调节剂(THIP和神经甾体)可以诱发腹侧被盖区多巴胺能神经元的可塑性.此外,不同突触或突触外GABAA受体激活的数量和重复用药均与神经调节的奖励和厌恶反应(reward and aversion)相关.作用于突触和突触外GABAA受体的药物均可抑制中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)的GABAA能中间神经元,从而激活VTA区多巴胺(dopamine,DA)能神经元,由此去抑制和诱导谷氨酸能神经的突触可塑性.尽管此类药物未能改变突触棘数量,却能抑制脑代谢和基因表达,其诱导成熟神经元的神经可塑性的可能方式是解除主要神经元抑制作用,这一观点仍有待验证.
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3 α-羟基-16α,17α-亚甲基-5α-孕甾-20-酮类化合物的合成及生物活性研究
目的 设计合成含16a,17α-亚甲基的3α-羟基5α-孕甾-20-酮类化合物,并研究其神经细胞的保护作用.方法 以3β-羟基5α-孕甾-16-烯-20-酮醋酸酯为起始原料经多步反应合成目标化合物;用谷氨酸引起的神经细胞损伤模型研究其保护作用.结果与结论 共合成12个目标化合物,其结构经IR、MS、1H-NMR谱确证.其中5个目标化合物对谷氨酸引起的神经细胞损伤有保护作用.
关键词： 3α-羟基5α-孕甾-20-酮 神经甾体 合成 抗氧化活性 -
不同浓度孕酮对Aβ致伤神经干细胞向胆碱能神经元分化的影响
目的 研究神经甾体孕酮对Aβ25-35损伤后神经干细胞分化的影响.方法 制备神经干细胞悬液,设立只加入培养液的空白对照组和只加入Aβ25-35 5 μmol/L的AD模型组,在Aβ25-35损伤细胞模型中加入0.01、0.1、1、10、100 pmol/L的孕酮共同培养设为梯度孕酮组,应用倒置显微镜及ChAT免疫细胞化学染色观察各组神经干细胞向胆碱能神经元分化的情况.结果 不同浓度孕酮组随着浓度升高细胞数目逐渐增多,胞体逐渐饱满,突起逐渐增多而变长;各时间点AD模型组与空白对照组比较ChAT免疫阳性细胞率均明显减少,差异均有统计学意义(均P＜0.05);与AD模型组相比,不同浓度孕酮组在各时间点ChAT免疫阳性细胞率均升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);在14 d时10 pmol/L浓度孕酮组ChAT免疫阳性细胞率达到(9.04±1.79)％,将14 d时AD模型组及10pmol/L浓度孕酮组进行ChAT、NSE双标免疫细胞荧光染色,结果显示ChAT、NSE双标免疫细胞荧光染色为阳性.结论 孕酮可以明显保护Aβ致伤的神经干细胞向胆碱能神经元分化,使胆碱能神经元增多且呈一定浓度依赖性.
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神经甾体化合物对PC12细胞损伤的保护作用
目的 研究神经甾体化合物(CPU 03-03)对H2O2和Aβ25～35所诱导的PC12细胞损伤的保护作用.方法 用H2O2和Aβ25～35造成PC12细胞损伤模型,采用MTT比色法检测细胞存活率,同时检测乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA).结果 CPU 03-03能显著减少细胞死亡,降低LDH漏出量及MDA生成.结论 CPU 03-03对PC12细胞损伤具有保护作用.
