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大鼠肝细胞浆一氧化氮合酶活性的简易测定法
一氧化氮合酶(NOS)主要有结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)两类.NOS在体内催化左旋精氨酸生成了一氧化氮(NO).NO的主要稳定代谢产物有NO2-和NO3-;,NO3-;浓度远远大于NO2-浓度[1],目前,NOS活性测定大多采用放射强度测定法[2],尽管此种方法灵敏度高,但测定过程复杂,需要比较昂贵的仪器,限制了方法的普及,目前亦有通过测定NO稳定代谢产物NO2-浓度测定NOS活性的方法[2],虽然该方法简便,但测定NO2-浓度的试剂具有毒性和腐蚀性,且试剂来源不便和不稳定.故本实验室参考有关文献[2-4],通过测定酶反应体系NO稳定代谢产物NO3-浓度的变化,建立了一种简便易行的NOS活性测定法.
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肝硬化门静脉高压患者肝组织中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性与肝功能相关性的研究
我们运用硝酸还原酶的化学比色法对65例肝硬变组织中一氧化氮(NO)水平以及一氧化氮合酶(NOS)活性进行测定,希望为临床治疗中提供新的参考指标.
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辛伐他汀对新生大鼠缺氧缺血后脑皮质区诱导型一氧化氮合酶活性的影响
新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)病理过程的发生、发展与多种因素有关,不同亚型的一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)在其中的作用不同,内皮型一氧化氮合酶 (endothelial nitric oxide synthase, eNOS)产生的一氧化氮(nitric oxide,NO)有神经保护作用,而神经元型一氧化氮合酶 (neuronal nitric oxide synthase, nNOS)与诱导型一氧化氮合酶 (inducible nitric oxide synthase, iNOS)产生的NO与神经损伤有关[1].本研究通过观察新生大鼠缺氧缺血损伤后脑皮质区iNOS活性的变化以及辛伐他汀对其的影响,探讨辛伐他汀对缺氧缺血新生鼠脑的保护作用及可能机制.
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尼古丁对帕金森病小鼠脑组织一氧化氮合酶活性的影响
帕金森病(PD)的主要病理变化为黑质纹状体多巴胺(DA)能神经元变性,其病因及发病机制尚不明确.有研究发现,应用甲基-苯基-四氢吡啶(MPTP)制作的PD小鼠脑组织神经元型一氧化氮合酶(nNOS)活性增高,认为一氧化氮(NO)参与了MPTP 的神经毒作用.某些流行病学及生物学资料表明,吸烟对PD的发病具有保护作用,但其作用机制尚不清楚.本实验采用雄性C57BL小鼠腹腔注射MPTP建立小鼠PD模型,观察尼古丁对PD小鼠脑组织nNOS活性的影响,以探讨尼古丁对MPTP神经毒性的可能保护机制.
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阿司匹林敏感哮喘患者鼻息肉组织中一氧化氮合酶活性的测定
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12C6+重离子诱导小鼠肝组织一氧化氮合酶活性的变化
Voevodskaya等[1]用电子自旋共振捕集技术首次在γ射线全身照射小鼠后于肝、肾、脾等组织中检测到一氧化氮(NO).并认为NO的产生与组织中一氧化氮合酶(iNOS)活性升高有关.随后大量研究资料证实X或γ射线可诱导小鼠组织中iNOS活性升高并产生大量NO,并且iNOS活性在照射3~4 h后升高明显[2-4].但是,有关重离子能否诱导小鼠组织中iNOS活性的报道较少.笔者在本文中主要介绍用12C6+重离子整体照射小鼠4 h后,诱导小鼠肝组织中iNOS活性的变化.
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血小板L-arg/NO系统在妊高征中的表达及意义
目的:观察重度妊高征患者血小板L-arg/NO系统的变化.方法:选择正常妊娠孕晚期患者19例(对照组),重度妊高征患者21例(观察组),采用放射性核素3H-L-arg标记法测定血小板内NOS的活性,血小板L-arg转运,比色法测定血小板内NO含量.结果:重度妊高征患者血小板L-arg转运为3.28±0.71 pmol/108 pt·min-1,较正常降低43.15%(P<0.01);血小板NOS活性为5.33±1.75 pmol/108 pt·min-1,较正常降低31.84%(P<0.01);NO水平较正常降低,有显著性差异(P<0.05).结论:重度妊高征时血小板L-arg转运降低,NOS的活性降低,血小板内NO水平降低,血小板L-arg/NOS/NO系统明显损伤.
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实验性脑出血大鼠血浆一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性、细胞凋亡的变化及纳络酮的影响
脑出血(ICH)是严重威协人类健康的疾病之一,其缺乏有效的治疗手段,目前仍以脱水降颅压及对症治疗为主.研究表明中等量的脑出血并不引起颅内压的明显升高,因此脑出血血肿周围组织水肿和继发性神经细胞损伤是影响患者预后的主要原因之一.
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经穴输氧治疗脑出血的疗效观察及对一氧化氮合酶活性的影响
经穴输氧是祖国医学的针灸经络理论及现代的氧疗理论结合而成的一种新型治疗方法[1].笔者采用本疗法治疗脑出血患者30例,取得了较好的疗效,且治疗后患者血液一氧化氮合酶活性明显降低.结果报道如下.
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肝硬化门脉高压症患者肝组织中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的变化
一氧化氮(nitric oxide,NO)是细胞间信息传递的重要调节因子,作为第二信使和神经递质起着各种不同的功能,与许多生理、病理过程有关,参与信息传递,作为神经递质、介导炎症反应并引起血管扩张[1].