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小分子热休克蛋白在不同年龄大鼠自发性脑出血后的表达差异
自发性脑出血(ICH)多发生于老年人,是常见、易危及生命的卒中类型[1].目前多数实验性脑出血(EICH)的结果却源于年轻动物,不能准确反映衰老在ICH转归中的作用[2].小分子热休克蛋白(sHSP)属热休克蛋白(HSP)亚家族,主要有HSP27和HSP32,可作为脑损伤的敏感标志物[3].本研究的目的在于探讨不同年龄大鼠EICH后HSP27和HSP32表达水平的差异.
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醒脑健神胶囊对实验性脑出血大鼠脑内脑啡肽(ENK)影响的实验研究
用免疫组织化学ABC方法观察中药醒脑健神胶囊对实验性脑出血大鼠脑内脑啡肽(ENK)的影响.结果发现,脑出血后1天、3天和7天脑内ENK样阳性纤维及终末的密度高于正常对照组,治疗组ENK样阳性纤维及终末的密度在脑出血后第1天和第7天比脑出血组低,但在第3天比脑出血组高.根据前人的研究和本实验结果,我们推测ENK可能参与了脑出血的病理生理过程.醒脑健神胶囊可调节脑内ENK的含量,减轻脑组织的损伤,使脑出血后某些神经症状得以改善.
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针刺对实验性脑出血大鼠脑神经细胞与心肌超微结构损伤的保护作用
[目的]探讨实验性脑出血后心肌病理学改变及针刺的干预作用.[方法]采用自体血注射至尾状核区的脑出血大鼠模型,应用不同的针刺方法并通过电镜与光镜观察出血周围区及心肌形态学改变.[结果]脑出血可引发心肌和毛细血管损伤,针刺可改善脑出血周围区及心肌超微结构损伤.[结论]针刺对实验性脑出血大鼠脑神经细胞与心肌超微结构损伤具有保护作用.
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针刺治疗急性脑卒中引发心脏损伤及心律失常研究
本课题为了揭示针刺保护急性脑卒中引发心脏损伤的作用机制及探讨急性脑卒中引发心脏损伤的病生理机制,从临床和实验研究两个方面,采用心电描记、高压液相、放射免疫、生物化学及组织原位杂交等技术观察了急性脑卒中患者的心电图、心肌酶谱、心率变异性改变,检测了血中儿茶酚胺、内皮素及一氧化氮含量,同时利用实验性脑出血大鼠模型观察了急性脑出血后的脑组织、心肌形态学观察;脑出血及周围区、心肌和中枢心血管特定调节区域--下丘脑、脑干及海马区儿茶酚胺、乙酰胆碱、内皮素、一氧化氮含量及ET mRNA的表达.同时观察了针刺对此的干预作用,并进行了不同针法的疗效比较研究,结果发现:
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复方甘油与甘露醇对实验性脑出血犬降颅压作用的比较
甘露醇和复方甘油制剂均为高渗脱水剂,是临床上常用的降颅压药物.我们在实验性脑出血模型中对两药进行降颅压效果的观察,报告如下.
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蛭龙醒脑胶囊对实验性脑出血大鼠脑组织水肿作用的实验研究
目的:观察蛭龙醒脑胶囊对出血性脑水肿的治疗作用及安全性。方法:研究蛭龙醒脑胶囊对实验性脑出血大鼠神经功能障碍记分(MDNF)、脑组织含水量、脑组织内K+、Na+、Ca2+含量及IL‐1β的表达。结果:该药物可以降低脑组织含水量及Na+、K+和Ca2+含量,改善神经功能障碍记分并能降低脑组织IL‐1β的表达。结论:蛭龙醒脑胶囊有明显改善脑水肿、改善神经功能缺损的作用,其机制与抑制炎症反应、调节离子含量有关。
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凉血散瘀汤对实验性脑出血大鼠的ET TNF-α FIB和TT影响
目的:探讨凉血散瘀汤治疗实验性脑出血大鼠的可能机制.方法:将60只Wistar大鼠以随机表法随机均分6组:空白组、假手术组、模型组、治疗1组,治疗2组、治疗3组.后4组冬采用2次注射自体动脉血法构建大鼠脑出血模型,术后3h治疗1、2和3组分别给予凉血散瘀汤2.4、4.8和7.2mg/(kg·d)灌胃,其他3组给予等量生理盐水.应用放射免疫法测定血ET and TNF-α含量.结果:与空白组比较,假手术组血ET和TNF-α轻度升高(P>0.05);与假手术组比较,模型组血ET和TNF-α明显升高(P<0.01);与模型组比较,治疗组血ET和TNF-α明显下降(P<0.01);治疗组间比较血ET和TNF-α下降差不多.模型组和治疗组FIB水平较正常组升高(P<0.01).模型组和治疗组TF与正常组比较并无明显差异(P>0.05).结论:凉血散瘀汤治疗大鼠脑出血后对神经功能具有保护作用,其机制可能抑制ET表达、TNF-α毒性和降低FIB活性有关.
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微创血肿抽吸治疗对脑出血兔神经元特异性烯醇化酶的影响
目的 探讨微创血肿抽吸治疗脑出血兔神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量变化在预后评估中的价值.方法 分别进行血肿体积、Zea Longa评分、血清NSE浓度检测.结果 ①与对照组比较治疗组在治疗后3、7 d血肿体积明显缩小(P<0.001),神经功能缺失体征评分差异显著(P<0.05);②与对照组比较,治疗组治疗后3、7 d血清NSE水平显著降低(均P<0.001);③血清NSE浓度既与血肿体积呈正相关,也与预后呈正相关.结论 早期微创血肿抽吸治疗可显著降低血肿体积和血清NSE水平,改善预后.提示NSE是预测早期神经功能损害和恢复的可靠指标.
关键词: 实验性脑出血 神经元特异性烯醇化酶 血肿抽吸 血肿体积 预后 -
实验性脑出血后的细胞凋亡和凋亡相关基因转录、表达水平
目的通过实验性脑出血动物模型研究脑出血后的细胞凋亡和凋亡相关基因转录、表达水平.方法自体动脉血注入法建立实验性脑出血动物模型,分别行Bcl-2、bax、caspase-3和TNF-α免疫组化染色,细胞凋亡检测采用TUNEL法、流式细胞仪检测及DNA电泳,RT-PCR检测血肿周围组织caspase-3 mRNA的含量.结果血肿形成后6h~7d,周围组织中bcl-2阳性细胞数逐渐下降至1d达到低;bax、caspase-3、TNF-α以及TUNEL阳性细胞数逐渐上升,分别至1~2d、2~3d、3d和3~5d达到峰值.血肿周围组织细胞周期检测均可见G1峰前形成Ap亚峰,Ap亚峰细胞数逐渐增加,在5d形成高峰.2~7d组可见断裂DNA片段形成的梯形条带.Caspase-3 mRNA的相对表达量逐渐增加,2d达到峰值.结论实验性脑出血后血肿周围组织中存在细胞凋亡,并有凋亡相关基因的表达,凋亡细胞数逐渐增加,5d达峰值.
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实验性脑出血后脑水肿及IL-6含量变化的研究
脑出血的发病率正逐年增加,占脑卒中的8%~14%,30d死亡率为45%,存活的大部分患者都留有不同程度的肢体功能残疾.脑出血初的病理损害是由于溢出的血肿对脑组织造成的压迫和损伤所引起,对脑组织造成二次伤害的原因则主要是血肿中释放出的有害物质和脑水肿形成,如果能有效地控制二次伤害的原因,则对脑出血后灶周神经元有保护和治疗作用.近年来,研究者们逐渐认识到脑出血后灶周组织内炎症反应对脑水肿的影响,然而脑出血后的炎症反应具体是怎样发生的,仍然不清楚.本研究拟应用实验性脑出血动物模型,观察脑水肿的形成过程及灶周脑组织中IL-6含量的动态变化进行研究,并应用七叶皂甙钠进行干预,观察治疗效果.
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实验性脑出血各脑区去甲肾上腺素含量的动态变化
脑损伤时脑内单胺类递质的变化及其对脑的继发性损害作用已引起人们的关注.然而国内外文献对中枢神经系统损伤时脑组织内NE含量的变化报道不尽一致.本实验动态观测脑出血过程中部分脑区去甲肾上腺素(Noradrenaline,NE)含量变化规律并探讨其意义.
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实验性脑出血大鼠血浆一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性、细胞凋亡的变化及纳络酮的影响
脑出血(ICH)是严重威协人类健康的疾病之一,其缺乏有效的治疗手段,目前仍以脱水降颅压及对症治疗为主.研究表明中等量的脑出血并不引起颅内压的明显升高,因此脑出血血肿周围组织水肿和继发性神经细胞损伤是影响患者预后的主要原因之一.
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实验性脑出血大鼠胃动素和胃泌素水平变化的研究
上消化道出血是脑出血急性期常见的并发症,应激性溃疡是其重要原因.MTL和CAS是重要的胃肠激素和应激激素[1],二者与应激性溃疡的发生密切相关.本文测定了实验性脑出血大鼠不同时点血浆MTL和血清GAS水平,以探讨MTL和GAS的变化规律,现报道如下.
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还元注射液对实验性脑出血大鼠生理参数、海马CA1神经元自发放电的影响
目的:从神经电生理的角度研究还元注射液对实验性脑出血大鼠神经元的保护作用.方法:采用玻璃微电极细胞外记录法,观察模型组、还元组大鼠造模前、后血肿周围区域海马CA1神经元细胞外自发放电频率和数目的变化,并监测血压、血气等参数的变化.结果:造模前两组血压、血气等参数以及海马CA1神经元细胞外自发放电频率和数目无明显差异(P>0.05).模型组造模后与造模前比较,血压、Po2均明显增高(P<0.01);Pco2,HCO-3,Tco,B.E均明显降低(P<0.01);血肿周围区域海马CA1神经元细胞外自发放电频率、数目均明显降低(P<0.01).还元组造模4h后的Pco2,HCO-3,Tco2,B.E以及血肿周围区域海马CA1神经元细胞外自发放电频率、数目虽较造模前明显降低(P<0.01),但均高于同期模型组各对应参数值(P<0.05,P<0.01);造模4h后的Po2、血压与造模前比较无明显差异(P>0.05),却低于同期模型组各对应参数值(P<0.05).结论:还元注射液具有保护机体内环境,保护神经元功能的作用.
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实验性脑出血后组织水含量和ATP含量变化
缺血性中风所引起的脑水肿是能量代谢障碍所致,以细胞内水肿为主[1]。研究发现:脑出血早期血肿周围就有血流量下降,对其原因有多种假说,如颅内压增高[2]、血肿机械压迫[3]、介质释放所致的血管痉挛[4]等。但上述假说有些并不符合临床的具体情况。近有报道[5]认为脑出血后早期,血肿周围组织因处于缺血状态,组织能量代谢障碍导致了脑水肿的产生。本实验建立大鼠脑出血模型,观察血肿周围组织水分和ATP含量的变化并探讨相互关系。 材料和方法 实验动物 成熟雄性Wistar大鼠96只,体重250~300g,随机分为12组,分别为脑出血后1、4、12、24、48、96、1 68h组,假手术后1、12、48、168h组及正常对照组(各组n=8)。
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实验性脑出血的研究进展
脑出血是指脑实质内的自发性出血,由于血肿本身引起的占位效应、血液凝固分解过程中释放的血管活性物质所致的脑水肿、局部脑血流量的变化、凝血纤溶系统的变化等,使得脑出血的治疗比较棘手,死亡率及致残率一直较高。近几年来实验性方面的研究较多,在一些方面取得了一定的成果。本文综述近几年国外对实验性脑出血研究的一些新进展。
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益气活血对实验性脑出血大鼠血小板反应蛋白表达和细胞凋亡的影响
目的:观察益气活血法的干预对实验性脑出血大鼠脑组织中血小板反应蛋白-1(TSP-1)表达和细胞凋亡的影响.方法:Ⅶ型胶原酶立体定位后注入苍白球诱导大鼠脑出血模型,随机分成正常对照组、脑出血模型组、假手术组、益气活血法治疗组、益气药治疗组和活血化瘀药治疗组.本实验在出血后1天、1周、2周、3周、4周时,用RT-PCR法和TUNEL法检测益气活血法观察脑出血后TSP-1和神经细胞凋亡的影响.结果:正常对照组和假手术组在各时间点TSP-1和神经细胞凋亡均朱见明显阳性;脑出血模型组、益气活血法治疗组、益气药治疗组和活血化瘀药治疗组造模后1天就开始表达,1周达到高峰(P<0.05),之后缓慢下降.出血后1周,2周时,益气活血法治疗组,TSP-1高于脑出血模型组和益气药治疗组(P<0.05),神经细胞凋亡明显低于其他组.结论:益气活血法能上调脑出血大鼠脑组织TSP-1蛋白,减轻细胞凋亡的发生,促进脑出血损伤的修复.
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实验性脑出血大鼠VEGF及MMP-9蛋白表达的影响及益气活血法的干预作用
目的:观察实验性脑出血大鼠脑组织中MMP-9蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)表达及益气活血法的干预,研究益气活血法治疗脑出血的可能机制.方法:Ⅶ型胶原酶立体定位后注入苍白球诱导大鼠脑出血模型,随机分成正常对照组、脑出血模型组、假手术组、益气活血法治疗组、益气药治疗组和活血化瘀药治疗组,观察出血后1天、1周、2周、3周、4周鼠脑MMP-9蛋白和VEGF蛋白表达.结果:脑出血模型组、益气活血法治疗组、益气药治疗组和活血化瘀药治疗组造模后1天均可检测到VEGF蛋白阳性,益气活血法治疗组1周达高峰(P<0.05),早于益气药治疗组和活血化瘀药治疗组.至第4周,益气活血法治疗组的VEGF蛋白含量也高于其它治疗组(P<0.05).出血后1天,益气活血法组的MMP-9蛋白明显低于对照组和其它治疗组(P<0.05).结论:益气活血法能上调脑出血大鼠脑组织VEGF蛋白,使VEGF峰值提前,控制MMP-9蛋白的表达,以促进脑出血损伤的修复.
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羚蝎胶囊对实验性脑出血大鼠脑细胞的保护机制
目的:探讨羚蝎胶囊对实验性脑出血大鼠脑细胞的保护机制.方法:(1)采用胶原酶与肝素复合法制造大鼠脑出血模型.动物分成正常、假手术、模型、清开灵、羚蝎胶囊等五组(各10只).(2)胰蛋白酶法制备大鼠脑细胞悬液,Fura-2/AM(终浓度为5 μmol/L)负载.用日立F-4500型双波长荧光分光光度计测定大鼠脑细胞内Ca2+的浓度.(3)采用黄嘌呤氧化酶法测定大鼠脑组织内SOD的活力;硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠脑组织MDA的含量.(4)用高效液相色谱仪测定大鼠海马组织中EAA的含量.
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实验性脑出血细胞凋亡性损伤的初步研究
为进一步探讨脑出血是否存在凋亡性损伤,采用TUNEL技术、流式细胞术、电镜观察、凋亡相关蛋白caspase-3免疫组化检测等方法进行研究.