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褪黑激素、多巴胺、谷氨酸、γ-氨基丁酸与帕金森病的研究进展
帕金森病(PD)是一种常见的中老年神经退行性疾病.以中脑黑质多巴胺能神经元退行性变为主要特征.临床表现是以静止性震颤,肌强直,运动迟缓,姿势反射障碍为主要症状.在我国>65岁以上的人群中的PD患病率1.7%,与欧美发达国家持平[1].近些年来尽管对帕金森病的研究进展很快,但面临的大问题是:首先,左旋多巴治疗虽然取得了很好的效果,但是长期应用会出现左旋多巴诱发异动症(LID)造成的残疾甚至比PD本身的运动障碍更为严重[2],因此,探索运动并发症的发病机制和治疗策略成为PD治疗中一个亟待解决的重要问题.
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补肾活血中药对兔股骨头缺血性坏死骨密度和生物力学影响的研究
股骨头缺血性坏死是由于供应股骨头血运损伤或中断,导致股骨头出现坏死所致.中药治疗股骨头缺血性坏死可取得一定的疗效,但有关中药与西药对比治疗该病的研究尚未见报道.为此,我们特设计了此实验:将兔制成股骨头坏死的模型,分别采用补肾活血中药和口服西药左旋多巴治疗,并观察了其治疗后的骨密度和生物力学的变化.现将结果报告如下.
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左旋多巴对帕金森病患者血浆维生素B12浓度及神经传导速度影响
目的 研究应用左旋多巴治疗对帕金森病(Parkinson diease,PD)患者体内维生素B12浓度及神经传导速度的影响.方法 随机选择初次诊断帕金森病患者60例,随机分成3组,每组20例.其中对照组口服安坦,2 mg/次,3次/d.治疗组1服用左旋多巴,0.25 g/次,3次/d.治疗组2服用左旋多巴,0.25 g/次,3次/d,同时服用甲钴胺,500μg/次,2次/d.分别于用药前、治疗12个月后测定维生素B12浓度,并行神经肌电图检查.结果 治疗组1治疗后血浆维生素B12浓度及周围神经传导速度低于对照组和治疗组2(P<0.05),而治疗组2血浆维生素B12浓度及周围神经传导速度与对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 左旋多巴可降低血浆维生素B12浓度、减慢周围神经传导速度,同时服用甲钴胺可有效改善血浆维生素B12浓度及周围神经传导速度,减轻左旋多巴对周围神经的影响.
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氦氖激光联合左旋多巴治疗难治性弱视疗效观察
先天性白内障、眼球震颤、共同性内外斜视引起的弱视逐年增加,且多为中重度弱视.由于治疗时间长,家长及患儿依从性低,往往造成虽经治疗但视力不改善或提高不理想.经正规弱视治疗6个月以上视力提高不明显或稳定一定视力不提高者,我们认定为难治性弱视.为了解决此问题我们借鉴国内外文献采用氦氖激光联合口服左旋多巴(商品名:思利巴)治疗,观察其视力提高及治疗不良反应.
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左旋多巴治疗帕金森病的回顾和展望
左旋多巴治疗帕金森病到目前为止仍是有效的药物, 左旋多巴以前作为多巴胺替代治疗者有Striaphorin、抗胆碱能药物、丙苯胺和阿朴吗啡[1].
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左旋多巴诱发异动症的病理生理机制研究进展
应用左旋多巴或多巴胺激动剂的多巴胺替代疗法是目前帕金森病(Parkinson's disease,PD)的主要治疗措施,左旋多巴是PD对症治疗中有效的药物.但长期用左旋多巴可引起诸多运动并发症,异动症就是一常见的现象.资料显示左旋多巴治疗10年后,约80%的PD患者会出现左旋多巴诱发的异动症(levodopa-induced dyskinesia,LID),从而限制了其长期临床应用的疗效.LID的发病机制仍不十分明确.因此,本文就LID病理生理机制的研究进展作一综述.
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易误诊的多巴反应性肌张力障碍13例报告
临床资料:13例多巴反应性肌张力障碍(dopa-responsive dystonia, DRD)中女9例,男4例,发病年龄3~16岁,平均9.9岁.从发病到明确诊断、应用左旋多巴治疗的时间为5~29年,平均13.4年.5例有阳性家族史.7例已婚女病人中5例主诉在妊娠、分娩后症状明显加重.患者往往身材矮小,症状几乎均累及下肢,首先出现步态异常,行走时呈马蹄内翻足.
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地佐环平对左旋多巴引起帕金森病大鼠行为和基底节Fos表达的影响
左旋多巴诱导的异动症(levodopa-induced dyskinesia,LID)是长期左旋多巴治疗帕金森病(Parkinson's disease,PD)的不良反应.皮质纹状体谷氨酸神经元活性增强可能参与其发生机制.鉴于近年来对长期左旋多巴治疗诱导的PD大鼠异常不自主运动(AIM)与人类LID相似性的认识,我们研究了谷氨酸受体拮抗剂地佐环平(MK-801)对左旋多巴诱导的AIM大鼠行为学和基底节区神经元活性的影响.
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脑深部刺激治疗帕金森病的疗效回顾
随着左旋多巴治疗帕金森病(Parkinson's disease,PD)副作用的逐渐暴露和立体定向外科技术的发展,外科治疗PD重新受到重视.脑深部刺激(deep brain stimulation,DBS)能避免毁损相应的神经核团,借助其可逆性和可调节性的优势正得到临床广泛的应用.目前DBS治疗PD的短期疗效得到肯定[1-3],本文就DBS治疗PD术后随访超过1年的报道进行回顾.
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左旋多巴治疗难治弱视,重度弱视及稳定性弱视的观察
儿童弱视是视觉发育中发生的疾病,在儿童时期(视觉发育敏感期)采用传统方法治疗已使许多患者恢复正常视力,甚至获得双眼单视.但对于重度弱视,大龄儿童弱视及依从性差的患者,很难达到满意的疗效.应用中枢神经递质前体Levodopa治疗弱视是近年来提出的治疗方法,为了研究其疗效,本实验选用1998年7月~10月来院就诊18名难治弱视 ,重度弱视及稳定性弱视[1]患者试用Levodopa进行临床观察.
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甲磺酸培高利特治疗超老年帕金森病的疗效与安全性
六十年代初,发现用左旋多巴治疗帕金森病(PD)有效,但长期用左旋多巴制剂后副反应的发生率高,连续治疗3~5年后,有20%~50%的患者出现运动波动和异动症[1].近几年国外推崇用多巴胺(DA)受体激动剂治疗PD.临床已应用的DA受体激动剂多为麦角类衍生物,如溴隐停、甲磺酸培高利特(pergolide mesylate,协良行),α-二氢麦角隐停、麦角己脲和卡麦角林(cabergoline)等;非麦角类新合成的激动剂如普拉克索(pramipexole)、罗匹尼罗(ropinirole)和泰舒达等.
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抗帕金森病药--托卡朋与恩他卡朋
众所周知,复方左旋多巴是治疗帕金森病(PD)有效的药物,被称为"金标准".但是应用左旋多巴治疗3~5年后,大多数患者出现诸如疗效减退、开--关现象、异动症等副作用,简称"长期综合征".
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左旋多巴治疗帕金森病诱发异动症的实验研究
左旋多巴诱发的异动症(LID)是L-dopa长期治疗帕金森病过程中普遍出现的并发症,主要表现为舞蹈症和手足徐动症,严重影响帕金森病患者的日常生活质量.目前LID的发生机制仍不清,给其临床治疗带来困难.因此,解决这一难题已成为帕金森病研究中一大重要课题.任何实验研究均需要可靠的动物模型,目前MPTP灵长类模型因其行为学与人类相似已成为LID的佳动物模型,但由于其价格昂贵、操作复杂、来源困难限制了对LID的研究.6-羟多巴胺(6-OHDA)立体定向损毁帕金森病大鼠模型是目前主要的帕金森病模型之一,其方法稳定,操作简单,已广泛用于帕金森病的研究.近来国外研究表明[1],长期L-dopa治疗后,帕金森病大鼠也出现了一些异常不自主运动(AIM),与人类LID在许多方面极为相似.因此,我们在此基础上建立了LID大鼠模型的制备及评定方法,为帕金森病大鼠在LID研究中的应用提供理论依据.
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普拉克索在帕金森病治疗中的临床应用
帕金森病为一中老年人常见的慢性进展性中枢神经系统变性疾病,主要由于黑质致密区多巴胺能神经元变性导致黑质-纹状体通路多巴胺神经递质明显减少而发病.左旋多巴替代疗法虽然在帕金森病初期能有效地改善临床症状,但长期应用后疗效衰退并引起症状波动、运动障碍和精神症状等并发症.多巴胺受体激动药具有克服上述左旋多巴的不足,延缓左旋多巴治疗的开始时间并加强其治疗效果.根据多巴胺受体激动药的化学性质可将其分为麦角碱类和非麦角碱类,前者临床常用药物有溴隐亭、培高利特、卡麦角林、麦角乙脲等,后者包括阿朴吗啡、吡贝地尔、罗匹尼罗和普拉克索等.
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左旋多巴治疗帕金森病用药方法及疗效观察
左旋多巴类制剂包括美多巴和息宁等药,临床上用于改善帕金森病(PD)的症状和提高患者生活质量.其问世以来一直是PD治疗中常用和有效的药物,甚至被认为是帕金森病诊断与治疗的"金标准",许多其它针对帕金森病的治疗往往都是以左旋多巴治疗有效为前提和基础的[1].
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多巴胺受体激动剂和左旋多巴的用法
帕金森病治疗的金标准是左旋多巴治疗,在所有病期,它的症状改善度和有效率均优于其它治疗药物.左旋多巴的缺点是血中浓度半衰期短,为1个多小时,随病情的进展,它的有效时间缩短.对于该缺点,可以利用阻止神经末梢的左旋多巴分解的儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂和阻止多巴胺降解的单胺氧化酶B(MAO-B)抑制剂.
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原发性帕金森病患者早期起始单用多巴胺受体激动剂治疗比起始单用左旋多巴明显减少异动症风险
Chondrogiorgi等[1](2014)查阅2013年前MEDLIN文献库和EMBASE文献库中10篇关于早期原发性帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者起始应用(始用)单药多巴胺受体激动剂(非麦角碱/麦角碱类)和始用单药左旋多巴的随机、双盲、对照试验的文献.总病例数为2 223例,其中应用多巴胺受体激动剂组1 171例;应用左旋多巴组1 052例,采用Meta分析比较早期PD患者始用单药多巴胺受体激动剂或左旋多巴治疗发生异动症的风险.
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帕金森病的外科治疗
帕金森病(Parkinsons disease,PD)的外科治疗起源于20世纪初,曾经采用的术式有皮层切除、锥体束破坏、锥体外系毁损等.20世纪70年代后期,立体定向核团毁损术进入"复兴"阶段,主要原因在于(1)左旋多巴治疗的局限性和副作用暴露出来,如长期使用导致的异动症和"开、关"波动现象.(2)影像学与电生理技术的发展极大的提高了靶点的定位精度,手术更加安全可靠.(3)核团毁损术的靶点有了新的改进.(4)统一的PD量表(UPDRS)被广泛采用,手术有了统一的评估方法[1].
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早期帕金森病诊断的研究进展
帕金森病(PD)是常见的年龄相关性的神经退行性疾病,60岁以上人群的患病率为1% ~2%,随着人口老龄化,其发病率逐渐升高[1].预计2030年PD的患病数会增加两倍多,全世界将达到900万[2].PD是一种致残性疾病,给患者和家庭带来极大的痛苦.尽管目前尚不能治愈PD,但左旋多巴治疗可以改善症状,减轻残疾.研究[3]证实,PD早期神经保护治疗可以延缓病情发展,延后左旋多巴的应用,对整个病程是有益的.对于早期轻症患者,推荐单胺氧化酶( MAO-B)抑制剂和多巴胺受体激动剂治疗,以延缓左旋多巴的应用[1,3].第三方付费的研究[4]发现,早期神经保护治疗可以达到一个较好的成本-效益比.然而,神经保护治疗的效果取决于其应用的时间;另外,PD早期的运动症状或非运动症状与其他运动异常性疾病,如多系统萎缩(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)等不易鉴别.因此,PD的早期治疗依赖于及时、准确的诊断.
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持续性多巴胺能刺激治疗帕金森病的研究进展
随着上世纪60年代后期左旋多巴开始被用于帕金森病(PD)的治疗,多巴胺替代治疗已经成为改善PD症状有效的方法;但是长期左旋多巴治疗伴随着运动并发症的发展也成为PD治疗面临的难题.