首页 > 文献资料
-
补阳还五汤配合针灸治疗脑干海绵状血管瘤显微手术后遗症的疗效观察
对脑干海绵状血管瘤(brainstem cavemous hemangioma,BCH)实施手术应在尽量不干扰周围正常脑组织的前提下全切病变,以预防再次出血[1],因脑干内存在重要的神经传导束和众多神经核团,易致手术后遗症.我们针对其术后后遗症采用口服中药配合针灸治疗,获得满意疗效,现报告如下.
-
脑深部电极刺激机制的模拟研究
深部脑电刺激术(deep brain stimulation,DBS)通过电极靶向电刺激深部脑神经核团.使异常的神经元放电得以控制.能够快速恢复患者原有的部分生理功能.由于其对于治疗运动失调,如帕金森病、癫痫等方面取得了显著而持久的疗效,并在其他神经疾病的治疗上显示出了很大的潜力,正在被越来越多地应用于临床[1].
-
小脑顶核电刺激对阿尔茨海默病磁共振波谱代谢物的影响
目的 采用MRS评价小脑顶核电刺激(FNS)对阿尔茨海默病(AD)患者后扣带回(PCC)代谢物的影响.方法 收集AD患者36例,随机分为治疗组和安慰组,各18例.治疗组给予小脑FNS治疗.治疗前、后采用MRS评估PCC代谢产物N-乙酰天门冬氨酸(NAA)/肌酸(Cr)值、肌醇(mI)/Cr值.比较两组治疗前、后代谢物的差异.结果 治疗组治疗后NAA/Cr值较治疗前轻度升高,但差异无统计学意义(P>0.05),mI/Cr值较治疗前降低,差异有统计学意义(t=-2.502,P<0.05);治疗后治疗组NAA/Cr值较安慰组升高,mI/Cr值降低,差异均有统计学意义(t=4.176、-4.987,P均<0.05).结论 FNS治疗后AD大脑代谢物发生了变化,MRS可作为观察AD的客观辅助手段.
-
脑干肿瘤的显微外科治疗
脑干内布满神经核团与传导束,其结构与功能十分复杂、重要.脑干肿瘤对神经外科医师是一个难度极大的挑战.自1971年Lassiter等[1]报告脑干内胶原瘤行手术治疗以来,外科治疗脑干内轴心性肿瘤已成为可能,特别是超声吸引、显微手术等的应用,使手术的可靠性和成功率大大增加[2~5].国内王忠诚等于80年代中期开展脑干肿瘤切除,迄今已达340余例.其数量之多,死亡率之低,均居世界领先水平.
-
脑干海绵状血管瘤的诊治体会
脑干海绵状血管瘤(brain stem cavernous malformation, BCM)位置深在,邻近重要的神经传导束及神经核团,目前其治疗方法主要有保守治疗、放射治疗及显微外科治疗,但在治疗方法的选择方面尚有分歧.
-
脑干海绵状血管瘤的显微外科治疗
中枢神经系统海绵状血管瘤约占颅内血管畸形的5%~10%[1-3],多数发生于幕上,约占75%,脑干海绵状血管瘤约占颅内海绵状血管瘤的20%[2].目前海绵状血管瘤治疗以手术切除为主,脑干海绵状血管瘤由于部位深在,位于生命中枢,其周围有重要的神经核团和传导束,手术风险大.随着显微外科技术的提高,手术成功率大大提高.我科自2002年至2004年共手术治疗8例脑干海绵状血管瘤,现将结果报道如下.
-
经皮神经电刺激配合冰刺激对脑卒中患者吞咽功能的影响
吞咽功能障碍常因大脑皮质或脑干与吞咽相关的传导纤维束,调节和参与吞咽的神经核团等受损,导致下颌、双唇、舌、软腭、咽喉、食管的功能受损出现进食困难,是脑卒中常见的并发症之一,其发生率高达22%~65%[1].吞咽功能障碍可引起患者进食困难、呛咳,导致其脱水、营养不良、水电解质功能紊乱等,此外,还可能因误吸而引起吸入性肺炎等并发症,严重影响患者的生活质量,甚至危及生命.近年来,咽部电刺激广泛用于吞咽功能障碍的康复,其作为一种新的治疗方法受到国内外广泛关注.本研究旨在探讨经皮神经电刺激( transcuataneous electrical nerve stimulation,TENS)疗法配合冰刺激对脑卒中患者吞咽功能障碍康复的影响,现报道如下.
-
脑深部刺激治疗帕金森病的疗效回顾
随着左旋多巴治疗帕金森病(Parkinson's disease,PD)副作用的逐渐暴露和立体定向外科技术的发展,外科治疗PD重新受到重视.脑深部刺激(deep brain stimulation,DBS)能避免毁损相应的神经核团,借助其可逆性和可调节性的优势正得到临床广泛的应用.目前DBS治疗PD的短期疗效得到肯定[1-3],本文就DBS治疗PD术后随访超过1年的报道进行回顾.
-
人工听觉装置
近30年来,随着耳外科技术的发展及生物医学工程领域的进步,围绕着感音神经性耳聋、耳发育畸形、复杂中耳病变等的替代治疗,取得了很大的进步[1,2].人工耳蜗是一种直接刺激听神经的微电极序列,已被作为重度感音神经性耳聋治疗的首选方案.对于听神经不完整的失聪患者,听性脑干植入装置绕过了听神经,直接刺激脑干中的听觉神经核团.植入式骨导助听器、人工中耳在欧洲、美国也得到了很好的应用.下面针对人工耳蜗、听觉脑干植入、植入式骨导助听器、人工中耳的发展和应用,作一回顾性的介绍.
-
磁敏感加权成像在弥漫性轴索损伤的临床应用
磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)是一种不同于以往的质子密度、T1或T2 WI的新的MR成像方法[1].它在包括脑梗死及出血、脑血管畸形、脑肿瘤、脑外伤、铁沉积及钙沉积和淀粉样脑血管病等在内的中枢神经系统病变诊断中的应用已引起了人们越来越多的关注[2-5],同时对于小静脉和神经核团解剖结构的显示也具有很大优势.现将SWI在诊断外伤后弥漫性轴索损伤的应用价值及前景综述如下.
-
β射线照射后成年大鼠纹状体内S-100及OX-42的表达
纹状体属于端脑基底核内的一个神经核团,在维持正常的肌肉紧张度方面起重要作用,胶质细胞参与纹状体生理及病理过程,S-100是酸性钙结合蛋白,主要在中枢神经系统中的胶质细胞内表达,S-100具有神经保护功能,它可以提高神经元的存活率,促进胶质细胞伸出神经突起.OX-42在中枢神经系统中的小胶质细胞中特异表达,可以将OX-42阳性细胞按形态分为静止形小胶质细胞、激活形小胶质细胞、活化形小胶质细胞.
-
物质成瘾中重要神经核团的作用
物质成瘾作为一种危害极大的慢性复发性脑病,有两个重要特征,一个是不顾不良后果地强迫性觅药行为,另一个是复发率高.根据公安部门公布的数据,我国记录在册的吸毒者(大部分为阿片类吸食者),2003年10月底为105万[1].使用成瘾物质后,牵涉到极为复杂的神经心理过程的改变,要清楚这些改变,需要多方面研究的综合分析,本文将复习这些研究方面的一些进展,阐述物质成瘾时重要神经核团的作用.
-
内、外侧纹状体神经环路和功能的差异以及在药物依赖研究中的新进展
成瘾是一种慢性脑疾病,长期滥用精神类药物会形成强迫性的觅药和用药的习惯化行为,引起学习和记忆发生障碍,终表现为行为和心理的异常.成瘾发生的神经生物学机制与大脑奖赏系统的紊乱密切相关.基底核(the basal ganglia)作为奖赏系统的重要组成部分,是一个由许多神经核团组成的功能体,它不仅参与了运动的调控,还与记忆,情感和奖赏学习等高级认知功能相关.纹状体作为基底核中大的核团之一,调控着信息的输入输出,在强化性学习行为的建立中有着重要作用.
-
谷氨酸和受体与药物依赖相关的研究进展
当前,全球化的药物依赖问题日益严重,已对人类的生存和发展构成了重大的威胁.药物耐受、依赖机制相当复杂,涉及兴奋性氨基酸(excitatory amino acids,EAAs)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)等多种神经递质系统,与腹侧被盖区、伏核(NAc)、杏仁核等多个中枢神经核团及复杂的信号转导系统等有关.
-
脊神经节神经元对躯体-内脏觉的会聚与整合
曾被Sherrington称为"侧位脑"的脊神经节,长期被排除在脑或神经核团之外,认为其在躯体传入输入中无所作为,更不认为其会在内脏感觉传入中有何作用,国内外迄今尚未有所突破.本研究主要应用细胞内记录技术,在离体和在体脊神经节(DRG)的A型或C型神经元上,观察其细胞内动作电位自发或突触性活动及其神经肽的调制;以及同-DRG神经元对躯体和内脏刺激的反应规律,所获成果如下:
-
脑干结构和功能的应用基础研究及临床意义
脑干是生命中枢,主管人的呼吸、心跳、意识(觉醒)及所有运动感觉功能.脑干内有密集的神经核团和神经传导束,其结构复杂,功能重要.脑干组织体积小,脆弱易损,各种因素造成的脑干损伤,缺血和出血等均可造成呼吸障碍、昏迷、瘫痪、感觉障碍和植物神经系统功能异常等多种严重损害.故脑干肿瘤的手术治疗一直被认为是神经外科的难点.
-
帕金森病磁共振成像诊断研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见于中老年人的神经变性疾病,迄今为止,其诊断和药物疗效评价主要依赖于临床,缺少客观证据,虽然正电子发射计算机断层显像(PET)和单光子发射计算机化断层显像(SPECT)能提示PD患者黑质及基底节神经核团功能的异常,但对于结构改变的显示及其对早期诊断的提示意义不尽如人意,且具有一定的放射性危害,临床应用较为局限。随着磁共振成像(MRI)技术的不断发展,越来越多的研究者试图通过该手段,筛选适合PD早期诊断的生物标记物及其相关检测方法,为PD的早期诊断和病情监测提供有效帮助。
-
脑干梗死的CT、MRI与临床研究
1 前言脑干梗死系指椎一基底动脉及其分支狭窄或闭塞引起的供血区-中脑、桥脑或延髓的缺血性坏死、软化,约占脑梗死的21.8%[1],病死率14.2%~45.2%,对于该病的研究可分为四个阶段:1.脑干的神经核团及传导路的解剖一功能研究:自19世纪即陆续有报道.2.颅内血管的解剖、病理与临床的研究:1932年Pines和Gilinsky报告了基底动脉血栓形成时脑干的连续病理切片;英国的Stopford和法国的Foix阐述了基底动脉分支的解剖和脑干侧区,旁中央区缺血性梗死综合症;1946年Kubik和Adams第一次系统地分析了18例基底动脉闭塞导致脑干梗死的临床-病理关系,提出该病在生前可做出诊断.
-
误诊为大脑半球病变的脑桥梗死临床分析
以往,对脑桥梗死的临床定位诊断多依据有无神经核团损伤和交叉瘫等特异性症状及综合征进行鉴别诊断,容易误诊.随着影像学检查技术的发展逐渐认识到,部分脑桥梗死患者在临床上可表现为一侧中枢性轻偏瘫、单纯中枢性面瘫或一侧肢体瘫痪等对侧大脑半球病变的体征.我院自2004年1月-2005年12月共治疗首发脑梗死患者226例,其中16例脑桥梗死患者被误诊.
-
面肌痉挛的病因及治疗
面肌痉挛指面肌不自主抽搐样收缩,多在40岁左右发病。开始由眼眶下部出现不自主微小抽搐,继而波及全眼眶周围、口唇及面颊部,往往迁延不愈,随病程的延长,症状大多逐渐加重,由每日抽搐数次致抽搐数十次,由微小抽搐致大幅抽搐,不少患者为此痛苦不堪。引起面肌痉挛的病因有:①血管压迫学说:指椎动脉、小脑后下动脉等血管对面神经出脑干处的压迫,导致面神经根部的髓鞘脱失,血管的搏动造成对面神经核团的异常刺激,引起异常兴奋,导致面肌痉挛。②颅内的肿瘤,如胆脂瘤、听神经瘤等桥小脑角病变,压迫了面神经,而引起面肌痉挛。③各种感染引起蛛网膜粘连、压迫,包裹面神经,而致面肌痉挛。④面神经炎后遗症,引起面神经的髓鞘脱失,形成各轴索之间的不正常传导,而引起面肌痉挛。其中第一种情况被认为是主要的致病原因。