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重症帕金森病治疗进展:左旋多巴/卡比多巴肠凝胶
左旋多巴是帕金森病(PD)治疗的核心药物,晚期PD患者长期口服左旋多巴/卡比多巴(LC-oral)容易引起症状波动及异动症,症状波动与药物浓度波动有关.持续的多巴胺能释放被认为是改善PD症状的关键.通过经皮内镜胃造口术十二指肠置管利用CADD Duodopa泵将左旋多巴/卡比多巴肠凝胶(LCIG)持续定向泵入小肠上段或上段空肠,不受胃排空的影响,血药浓度波动小,可显著改善晚期PD患者的运动和非运动症状.
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多巴胺受体激动剂在帕金森病早期治疗中的作用研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)目前已成为全球性常见的神经系统变性疾病,而在我国65岁人群中有300万的PD患者,患病率达1.7%[1].左旋多巴至今仍然是PD治疗为有效的药物,但是继发的症状波动、异动症等并发症却不容忽视.这些症状不仅严重损害PD患者远期的生活质量和治疗效果,而且在临床干预方面也是相当棘手.
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培高利特在帕金森病治疗中的不良反应及应注意的问题
培高利特是一种麦角类多巴胺受体激动剂,具有多巴胺D1、D2受体激动作用,可以绕过变性的神经元,直接刺激多巴胺受体[1],广泛用于帕金森病(Parkinson disease,PD)患者的早期单药治疗,或与左旋多巴联合应用,治疗晚期有运动障碍和症状波动的患者[2-3].该药于1994年在中国上市,目前已经进入基本医疗保险目录.国外报道服用该药患者发生心脏瓣膜病及浆膜纤维化的比例较高,国内尚无相应报道.为了指导培高利特的临床应用,综述如下.
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Duopa获FDA批准用于治疗帕金森病晚期患者的症状波动
Duopa为卡比多巴和左旋多巴的肠内营养混悬液,前者抑制外周左旋多巴的脱羧,使更多左旋多巴传递至脑,用于处理晚期帕金森病患者症状波动,Duopa通过肠内输注溶液供给,输注时间为16 h以上,大推荐剂量为每日16 h以上给药2000 mg。根据患者临床反应对每日总剂量进行逐渐调节。空肠管经皮内镜胃造瘘术将Duopa送至空肠。
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神经节苷脂GM1治疗症状波动的效果观察
目的:研究探讨神经节苷脂GM1治疗症状波动的临床疗效。方法选取该院2010年3月—2013年2月收治的46例的患者作为研究对象,所有患者均在长期服左旋多巴等治疗药物后有症状波动的情况发生。在原有治疗的基础上给予患者神经节苷脂GM1静脉滴注治疗。对患者治疗期间的运动情况、日常生活能力以及治疗结束后病症的临床改善情况,不良反应的发生情况等进行评价。结果该组46例帕金森氏病患者治疗前的UPDRS运动评分和日常生活能力评分平均得分分别为(35.8±10.7)分、(30.2±11.9)分。治疗期间的第2周、第3周、第4周患者的平均运动评分分别为(23.3±8.3)分、(22.7±7.9)分、(22.3±8.4)分;日常生活能力的平均评分分别是(21.1±9.8)分、(20.6±9.4)分、(20.5±9.1)分。患者治疗期间的两组UPDRS评分与治疗前得分之间的比较均有显著差异有统计学意义(P<0.05)。但是各周相同比较项目之间的评分并无显著差异。治疗4周后,患者显著改善13例,改善20例,稍有改善9例,无效4例,总治疗有效率为91.3%。2例患者出现恶心呕吐的不良反应,但程度轻微,不加干预可自行消失。结论神经节苷脂GM1具有辅助帕金森氏病治疗的作用,尤其在患者长期使用左旋多巴出现症状波动的情况下,加用神经节苷脂GM1能有效改善患者的运动迟缓、日常生活能力降低等情况,提高患者的生存质量。
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左旋多巴在帕金森病患者未来治疗中的作用
左旋多巴一直是帕金森病(ParkinSon's disease,PD)治疗的金标准.在帕金森症状的治疗中,左旋多巴比其他所有药物都更有效,这可能是由于其产物(多巴胺)是一种能同时作用于纹状体内两种多巴胺受体(D1和D2)的生理性神经递质,而许多激动剂仅仅激活D2受体.引起异动和症状波动虽与应用左旋多巴有关,但其根本原因是黑质的严重破坏.未来左旋多巴新给药方法的思路包括应用药物的新剂型,如经皮黏贴剂、鼻腔喷雾剂、咀嚼片以及缓释剂等.
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美国神经病学学会公布的新帕金森病循证医学指南
2006年4月,Neurology杂志发表了美国神经病学学会关于帕金森病诊断和治疗指南的系列文章,其内容包括:(1)新发帕金森病的诊断和预后.(2)合并症状波动和异动症的帕金森病患者的治疗.(3)帕金森病患者的神经保护治疗和其他辅助治疗.(4)帕金森病患者合并抑郁、精神障碍和痴呆的诊断及治疗原则.
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普拉克索在帕金森病治疗中的临床应用
帕金森病为一中老年人常见的慢性进展性中枢神经系统变性疾病,主要由于黑质致密区多巴胺能神经元变性导致黑质-纹状体通路多巴胺神经递质明显减少而发病.左旋多巴替代疗法虽然在帕金森病初期能有效地改善临床症状,但长期应用后疗效衰退并引起症状波动、运动障碍和精神症状等并发症.多巴胺受体激动药具有克服上述左旋多巴的不足,延缓左旋多巴治疗的开始时间并加强其治疗效果.根据多巴胺受体激动药的化学性质可将其分为麦角碱类和非麦角碱类,前者临床常用药物有溴隐亭、培高利特、卡麦角林、麦角乙脲等,后者包括阿朴吗啡、吡贝地尔、罗匹尼罗和普拉克索等.
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帕金森病患者异动症及症状波动发生情况及其影响因素研究
目的:分析帕金森病(pD)患者异动症、症状波动发生情况,并探讨其影响因素。方法选取2014年10月—2015年9月惠州市第一人民医院神经内科收治的 pD 患者130例,回顾性分析其临床资料,包括发病年龄、性别、首发症状、病程、左旋多巴类制剂治疗时间、左旋多巴等效剂量、H-Y分级、统一帕金森病评分量表(UpDRS)评分等。统计 pD 患者异动症、症状波动发生情况,其影响因素的分析采用多因素 logistic 回归分析。结果130例 pD患者中20例(15.38%)患者发生异动症,43例(33.08%)患者发生症状波动。发生异动症与无异动症的患者性别、首发症状比较,差异无统计学意义(P >0.05);发生异动症的患者发病年龄小于无异动症的患者,病程、左旋多巴类制剂治疗时间长于无异动症的患者,左旋多巴等效剂量大于无异动症的患者,H-Y分级、UpDRS 评分高于无异动症的患者(P <0.05)。发生症状波动与无症状波动的患者性别、首发症状比较,差异无统计学意义(P >0.05);发生症状波动的患者发病年龄小于无症状波动的患者,病程、左旋多巴类制剂治疗时间长于无症状波动的患者,左旋多巴等效剂量大于无症状波动的患者,H-Y分级、UpDRS 评分高于无症状波动的患者(P <0.05)。多因素 logistic 回归分析结果显示,左旋多巴类制剂治疗时间〔OR =1.154,95% CI(1.027,1.964)〕、左旋多巴等效剂量〔 OR =1.024,95% CI (1.003,1.502)〕、H-Y分级〔OR =1.362,95% CI(1.175,2.671)〕是 pD 患者发生异动症的危险因素(P <0.05);左旋多巴类制剂治疗时间〔 OR =1.146,95% CI(1.057,1.705)〕、左旋多巴等效剂量〔 OR =1.204,95% CI (1.085,2.035)〕、H-Y分级〔 OR =2.265,95% CI(1.552,4.428)〕、UpDRS 评分〔 OR =1.219,95% CI(1.086,1.927)〕是 pD 患者发生症状波动的危险因素(P <0.05)。结论 pD 患者异动症及症状波动发生率较高;左旋多巴类制剂治疗时间、左旋多巴等效剂量、H-Y分级是 pD 患者发生异动症、症状波动的危险因素,UpDRS 评分也是 pD 患者发生症状波动的危险因素。
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儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂治疗帕金森病的研究进展
左旋多巴(L-Dopa)与外周多巴脱羧酶抑制剂(DDC-Ⅰ)联合应用是帕金森病(PD)的“金标准”治疗。然而应用3~5年后,约有50%的PD患者会逐渐出现症状波动和运动障碍并发症。投予外源性左旋多巴会被外周组织多巴脱羧酶(DDC)和儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)催化,分别形成多巴胺(DA)和3-氧-甲基多巴(3-OMD)。外周DDC-Ⅰ的应用虽能抑制左旋多巴在外周降解成DA,但是会被COMT分解成3-OMD。于是,神经药理学家们通过控制、研制成功了COMT抑制剂(COMT-Ⅰ),即托卡朋(Tolcapone)、安托卡朋(Entacapone)。本文就COMT-Ⅰ治疗PD的研究现状作一综述。
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老年女性帕金森病患者左旋多巴相关的心境恶劣(附5例报道)
帕金森病(Parkinson's disease,PD)的非运动症状在近年来的临床与科研中受到了越来越多的关注.随着疾病的进展,感觉症状(包括疼痛)、神经精神症状和自主神经功能障碍等非运动症状,不仅给患者的生活带来严重的影响,同时也给家庭和社会带来了沉重的经济负担[1].疾病晚期,患者的这些非运动症状通常伴随着运动波动的出现、且大多发生在疗效减退的同时或之前,然而其对患者生活质量的负面影响有时较症状波动更为严重[2,3].本文描述了在长期患有PD的老年女性身上观察到的、伴随着感觉症状的、戏剧性的情绪变化.
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恩他卡朋添加治疗症状波动的帕金森病的自身对照临床研究
目的:探讨添加恩他卡朋治疗帕金森病患者剂末现象的疗效及安全性.方法:17例伴有剂末现象的帕金森病患者进行添加服用恩他卡朋前后对照.根据患者日记记录的"开""关"时间、UPDRSⅡ/Ⅲ评分、左旋多巴每天剂量来综合评估.结果:12周观察显示恩他卡朋添加治疗帕金森病剂末现象能够显著延长"开"时间、缩短"关"时间、降低UPDRSⅡ/Ⅲ评分,没有发现严重不良事件及实验室的异常改变.结论:帕金森病伴有剂末现象患者添加恩他卡朋治疗有效、安全.
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幽门螺旋杆菌感染对帕金森病的影响
幽门螺旋杆菌是消化系统常见的致病菌,通常与消化性溃疡相关.然而,近来的研究显示幽门螺旋杆菌感染与很多疾病相关.虽然机制尚不明确,但研究指出幽门螺旋杆菌能抑制许多药物在胃肠道的吸收.研究发现,幽门螺旋杆菌感染在帕金森病(PD)患者中患病率较高,继而影响左旋多巴的吸收导致患者症状波动明显.对幽门螺旋杆菌感染的PD患者使用抗生素进行幽门螺旋杆菌根除治疗能增加左旋多巴的吸收,减少患者症状波动.
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帕金森病运动症状的药物治疗
帕金森病(PD)是一种进展性神经变性病,以静止性震颤、肌强直、运动缓慢和姿势异常等运动症状为特征,临床主要通过增加多巴胺(DA)浓度或直接刺激DA受体来改善.PD一旦确诊,应尽快开始治疗,晚期则需在症状波动和运动障碍之间平衡,今后还应加强PD的危险因素筛查及预防.本文综述PD运动症状药物治疗的相关问题.
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多巴敏感性肌张力障碍临床表现的特征性和多样性
多巴敏感性肌张力障碍(dopa responsive dystonia,DRD)是一种罕见的神经系统遗传性疾病,1976年由日本Segawa首先报道,当时称之为"伴有明显昼间变化的进行性肌张力障碍",以昼间症状波动、小剂量左旋多巴有效和症状相对进展缓慢为特征[1].
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老年帕金森病的分类、诊断与鉴别诊断
1 帕金森病的分类1.1 1984年全国锥体外系疾病专题学术会议提出的帕金森病和帕金森综合征分类草案.1.1.1 原发性(帕金森病,即震颤麻痹):(1)按病程分型:①良性型:病程较长,平均可达12年.运动症状波动和精神症状出现较迟;②恶性型:病程较短,平均可达4年.运动症状波动和精神症状出现较早.(2)按症状分型:①震颤型;②少动和强直型;③震颤或少动和强直型伴痴呆;④震颤或少动和强直型不伴痴呆.(3)按遗传分型:①家族性帕金森病;②少年型帕金森病.1.1.2 继发性(帕金森综合征、症状性帕金森综合征):(1)感染性(包括慢性病毒感染),脑炎后帕金森综合征(嗜睡性脑炎,其他脑炎等).(2)中毒性(一氧化碳、锰、二硫化碳、氰化物、甲醇等).(3)药物性(抗精神病药物如吩噻嗪类、丁酰苯类,萝芙木生物碱及α-甲基多巴等).(4)脑血管疾病.(5)脑肿瘤(特别是脑部中线肿瘤).(6)脑外伤.(7)中脑空洞症.(8)代谢性(甲状旁腺功能减退、基底节钙化、慢性肝脑变性等).1.1.3 症状性帕金森综合征(异质性系统变性):(1)进行性核上性麻痹.(2)纹状体黑质变性.(3)皮层齿状核黑质变性.(4)橄榄脑桥小脑萎缩.(5)Shy-Drager位置性低血压综合征.(6)痴呆:关岛帕金森-痴呆-肌萎缩性侧索硬化综合征,Jacob-Creutzfeldt病(皮质纹状体脊髓变性),Alzheimer病,Pick病,正常颅压脑积水.(7)遗传性疾病(肝豆状核变性,Hallervorden-Spatz病,亨廷顿病,脊髓小脑黑质变性等).
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丘脑底核脑深部电刺激治疗帕金森病的临床效果
帕金森病(PD)是中老年人常见的一种神经系统退行性疾病,可以出现运动症状和认知功能改变、神经精神症状、自主神经功能紊乱等各种非运动症状.近十几年来,自从脑深部电刺激术(DBS)进入临床后,已经被用于各种神经精神疾病的治疗.其中丘脑底核(STN)DBS治疗PD可明显改善患者的运动症状.1993年,Benabid等[1]用STN-DBS治疗第1例晚期PD患者,发现这种方法可以明显改善PD患者的静止性震颤、肌肉僵直和运动迟缓的症状,并因此使得患者多巴胺药物用量平均减少了60%[2].多巴胺药物用量的减少又可以缓解多巴胺药物诱发的运动症状波动和异动症.自此以后,越来越多的晚期PD患者接受STN-DBS治疗.DBS有效、安全、可调节等优点使之取代毁损术,逐渐成为晚期PD患者的主要治疗手段.现简述STN-DBS治疗PD的临床效果和可能的作用机制,以及其局限性和不足之处,探讨其需要改进之处和发展方向.
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帕金森病运动并发症的发病机制
帕金森病(PD)是常见的神经系统退行性疾病,左旋多巴是目前治疗PD有效的药物,但长期应用导致的运动并发症可使PD患者的病情加重,严重影响其生活质量.PD常见的运动并发症包括症状波动和异动症,其发病机制复杂,可能与左旋多巴药物代谢、间歇多巴胺刺激、脑组织及神经生化改变等因素有关;临床治疗比较困难.现对PD运动并发症的发病机制进行综述,为临床预防和治疗PD运动并发症提供参考.
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单唾液酸四己糖神经节苷酯治疗帕金森病临床观察
帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种黑质致密层多巴胺能神经元的慢性进行性老年变性疾病,严重影响到患者的健康和生存能力.临床以震颤、强直、运动迟缓为主要表现,目前尚无有效药物能阻止神经元的变性,使病情逆转.多巴胺替代疗法有一定疗效,但有严重剂量限制性不良反应,大多数患者治疗后会出现不自主运动和症状波动[1].
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脑深部微电极刺激治疗帕金森病
帕金森病(PD)是中老年常见的神经系统变性性疾病,1909年Victor Horsley在偏侧锥体外系病患者中就进行中央前皮层灰质切除术,虽然症状解除但遗留了对侧偏瘫,此后包括丘脑、苍白球等核团的毁损术也应用于PD的治疗,由于存在严重并发症以及疗效的不稳定,因而左旋多巴治疗地位无法替代.但人们也注意到许多患者在接受左旋多巴治疗5年左右的"蜜月期"后,50%以上的患者会出现症状波动,异动症以及剂末现象等运动并发症,因此它在治疗中的地位有了动摇,也引起人们对手术治疗的兴趣.近年来,随着对基底节调节运动功能机理、PD病理生理特征性改变认识的不断深入,新的神经影像技术能清楚地区分基底节的各部分结构,使外科立体定向技术得以提高.现代外科包括MRI基础上的立体定向术,术中的电生理技术能精确地在清醒患者确定脑内的靶点,1987年Benabid等[1]开展了脑深部微电极刺激(DBS)法治疗帕金森病及顽固性震颤,减少了由于丘脑毁损术所发生的高死亡率.由于DBS的安全性和肯定的疗效,逐渐取代了损毁术.