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雄激素对阿朴吗啡和电刺激诱导的去势大鼠勃起功能的影响
目的:探讨应用安雄进行雄激素替代对去势大鼠勃起功能的影响.方法:取40只成年雄性SD大鼠,分为去势、高、低剂量安雄及假手术4组.治疗4周后采用阿朴吗啡(APO)皮下注射与电刺激海绵体神经诱导大鼠勃起,对其勃起功能进行评价.结果:高、低剂量安雄组与假手术组大鼠APO诱导的勃起成功率、勃起次数与电刺激诱导的海绵体内压(ICP)均较去势组大鼠为高或多,统计学处理差异有显著性(P<0.01).结论:通过APO皮下注射和电刺激海绵体神经证实,去势导致大鼠勃起功能明显下降;采用安雄进行雄激素替代可恢复其勃起功能;去势既影响了药物诱发的勃起反应,也损伤了外周电刺激诱导的勃起反应.
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动物勃起模型研究抗雄激素对勃起功能的影响
目的应用阿朴吗啡(APO)诱导大鼠阴茎勃起模型,探讨抗雄激素对阴茎勃起功能的影响及其可能机制.方法 SD雄性成年大鼠随机分为3组,伪手术组、睾丸切除组及非手术组.用已建立的APO诱导大鼠阴茎勃起模型观察睾丸切除、睾酮恢复及抗雄激素氟他胺对阴茎勃起和呵欠反应的影响.结果各剂量APO(20、40、80、160μg/kg)均能引起伪手术组大鼠出现阴茎勃起和呵欠反应,但不能引起睾丸切除组大鼠出现阴茎勃起反应,睾丸切除组呵欠次数与伪手术组比较也显著减少(P＜0.05).给予睾酮后阴茎勃起功能部分恢复,呵欠次数恢复到伪手术组水平.氟他胺(50mg/kg)能引起阴茎勃起次数显著减少(P＜0.05),但对呵欠次数无明显影响.结论阴茎勃起功能是雄激素依赖的,抗雄激素氟他胺能引起勃起功能障碍,APO诱导大鼠阴茎勃起模型可以用来初步筛选抗雄激素.
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金童颗粒治疗抽动秽语综合征模型小鼠的药效学研究
目的 观察金童颗粒治疗实验性抽动秽语小鼠模型的药效学作用.方法 采用苯丙胺腹腔注射及阿朴吗啡皮下注射方法建立拟抽动小鼠模型,将动物随机分为正常对照组、模型组、金童颗粒大、小剂量组和氟哌啶醇对照组,观察动物的自主活动和攀爬行为,检测动物脑纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量.结果 在苯丙胺模型中,金童颗粒组小鼠的自主活动和纹状体内多巴胺含量低于模型组( P＜0.05);在阿朴吗啡模型中,金童颗粒组小鼠异常攀爬时间较模型组缩短( P＜0.05).结论 金童颗粒能够改善拟抽动模型小鼠异常增高的自主活动,降低其纹状体内多巴胺含量.
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胰岛素和二氨基酚嗪治疗对糖尿病大鼠阴茎勃起功能的影响
勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是糖尿病常见的慢性并发症.本研究通过观察糖尿病大鼠注射阿朴吗啡后的阴茎勃起情况来评价其勃起功能,同时用胰岛素和二氨基酚嗪(2,3-diaminophenazine,2,3-DAP)对糖尿病大鼠进行治疗,以探讨这两种药物对糖尿病性ED的治疗作用.
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左旋多巴治疗帕金森病的回顾和展望
左旋多巴治疗帕金森病到目前为止仍是有效的药物, 左旋多巴以前作为多巴胺替代治疗者有Striaphorin、抗胆碱能药物、丙苯胺和阿朴吗啡[1].
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实验性帕金森病中脑黑质多巴胺能神经元继发性免疫组织化学改变
本研究旨在观察帕金森病(PD)中脑黑质残存多巴胺(DA)能神经元bcl-2、bax和一氧化氮合成酶(nNOS)的蛋白表达,探索PD中脑黑质残存DA能神经元继发性损伤的机制.材料方法:将6-羟多巴胺注入中脑右侧黑质部,建立右侧选择性偏侧大鼠PD动物模型.术后2周,腹腔注射阿朴吗啡诱发大鼠旋转行为,旋转速度达到6 r/min(Ф35 cm/r)视为成功PD选择性偏侧模型,实验分为正常对照组、PD组,每组8例,正常对照组除不行PD造模手术外,其余处理方法与PD组相同.
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阿扑吗啡对实验性形觉剥夺近视眼的抑制作用
孵育出1天的小鸡单侧眼睑缝合,饲养在光照与黑暗各为12h的环境中,4周末屈光检查为-16.4D±+6.66D.另组缝合2周后剪开融合的眼睑,为-9.34D±0.34D的近视眼,保持双眼睁开继续饲养2周后屈光状态转变为+1.66D±0.81D.说明眼睑缝合2周近视已经发生,饲养在正常情况下,近视迅速消失,表现为可逆性.眼睑缝合的同时每日结膜下注射阿朴吗啡250ng,4周后为+0.67D±0.02D.抑制了近视的发生.眼睑缝合2周后每日分别注射250ng及500ng阿朴吗啡持续2周,2组的屈光分别为-11.43D±4.47D及-6.83D±4.76D,而盐水对照组为-18.50D±6.32D,说明在鸡视觉发育的不同时期,阿朴吗啡的局部应用具有抑制近视的发生及减缓近视发展的作用.
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胍丁胺在药物诱发抑郁模型上的药效评价
目的在药物诱发抑郁模型上观察胍丁胺(Agmatine,AG)的抗抑郁作用及可能的作用机制.方法采用小鼠5-羟色胺酸(5-hydroxytryptophan,5-HTP)增强实验,小鼠育亨宾(yohimbine,YOH)毒性增强实验,小鼠阿朴吗啡(apomorphine,APO)诱导体温下降和利血平(reserpine,RES)诱导体温下降实验探讨AG抗抑郁作用及可能的作用环节.用VIDEOMEX-V型图像运动解析仪检测小鼠自发活动行为.结果在小鼠5-HTP增强实验模型上,单次ig给予AG 10～20mg*kg-1剂量,或多次ig给予AG 10～80mg*kg-1(qd,连续3d),对5-HTP诱导的小鼠甩头行为均具有显著增强作用.在小鼠YOH毒性增强实验模型上,多次ig给予AG 10～160mg*kg-1(qd,连续3d),均未见增强YOH毒性作用.在小鼠APO诱导体温下降实验模型上,ig给予AG 10～80mg*kg-1(qd,连续7d),对APO 16mg*kg-1诱导的降温和AUC0～30均未见显著性的拮抗作用.在小鼠RES诱导体温下降实验模型上,ig给予AG 10～80mg*kg-1(qd,连续7d),对RES 1mg*kg-1诱导的降温和AUC0～6均有显著的拮抗作用.小鼠ig给予AG 10～80mg*kg-1(qd,连续3d)对自发活动无显著性改变.结论 AG在药理学抑郁模型有显著的抗抑郁活性.并且其抗抑郁活性与增强5-羟色胺(5-HT)神经系统功能有关,而与去甲肾上腺素能(NE)神经功能无关.AG在抗抑郁有效剂量范围内无中枢兴奋或抑制性作用.
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一种新型呕吐动物模型——水貂
目的用水貂建立一种新型呕吐动物模型.方法将水貂随机分组,给予3种经典致呕剂顺铂、阿朴吗啡、硫酸铜及X射线全身照射,测定致吐反应和抗呕吐药的抗呕吐反应,后取水貂肠管进行5-HT免疫组化检测.结果顺铂(7.5 mg*kg-1,ip)、阿朴吗啡(1.6 mg*kg-1,sc)和硫酸铜(40 mg*kg-1,ig)3种致呕剂均使水貂发生恶心、干呕和呕吐,顺铂引起水貂呕吐的阈值剂量为5 mg*kg-1.昂丹司琼和甲氧氯普胺可抑制顺铂和阿朴吗啡所致的干呕、呕吐.5-HT免疫组化结果提示,肠道EC细胞5-HT释放参与呕吐的发生机制.结论水貂可作为一种新型呕吐模型,这对于抗呕吐机制和新药筛选研究有意义.
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远志3,6'-二芥子酰基蔗糖在药物诱发抑郁模型上的药效评价
目的 在药物诱发抑郁模型上观察3,6'-二芥子酰基蔗糖(3',6-disinapoyl sucrose,DISS)的抗抑郁作用及可能的作用机制.方法 采用小鼠5-羟色胺酸(5-hydroxytryptophan,5-HTP)增强实验,小鼠育亨宾(yohimbine,YOH)毒性增强实验,小鼠阿朴吗啡(apomorphine,APO)诱导体温下降实验探讨DISS的抗抑郁作用及可能的作用环节,用小鼠自主活动监测仪记录小鼠自发活动行为.结果 在小鼠5-HTP增强实验模型上,给予DISS,对5-HTP诱导的小鼠甩头行为具有显著增强作用.在小鼠YOH毒性增强实验模型上,DISS可增强YOH毒性作用.在小鼠APO诱导体温下降实验模型上,ig给予DISS有显著性的拮抗体温降低的作用.结论 DISS在药理学抑郁模型有显著的抗抑郁活性.并且其抗抑郁活性与增强5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素能(NE)神经功能均有关.DISS在抗抑郁有效剂量范围内无中枢兴奋或抑制性作用.
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浅谈阿朴吗啡的用药体会
目的：探讨阿朴吗啡的药物常识和临床用药规则。方法通过对多患者病历资料的综合分析和病征观测，结合阿朴吗啡的药理说明和临床实践，针对性的采取用药措施，并得出系统的药物使用总结。结论阿朴吗啡的临床使用有着严格的使用规范，必须要严格慎重的遵守，确保用药的安全和治疗的效果。
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多巴胺激动剂阿朴吗啡对东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍的影响
目的:研究多巴胺(DA)对小鼠学习记忆障碍的影响及其机制.方法:实验1采用腹腔注射东莨菪碱0.3mg/kg(SCOP 0.3,n=10)和3.0 mg/kg(SCOP 3.0),连续注射60d,在第53天和60天用避暗法测定记忆行为,第60天处死动物后取脑用免疫组化的方法测定TH-ir和Fos-ir的表达.实验2根据实验1结果造小鼠记忆障碍的模型后将小鼠分成4组,1组腹腔注射生理盐水(NS),其他3组腹腔注射阿朴吗啡0.1 mg/kg(APO 0.1)、0.5 mg/kg(APO0.5)和2.0 mg/kg(APO 2.0),每组10只动物,连续30d.在注射阿朴吗啡第23天和30天测定避暗行为.第30天处死动物后取脑用免疫组化的方法测定Fos-ir和TH-ir的表达.结果:避暗法测定记忆发现东莨菪碱抑制小鼠的记忆.第60天,东莨菪碱3.0 mg/kg组(SCOP 3.0)的潜伏期比NS组显著缩短,仅是NS组的1/4(P＞0.05),错误次数比NS组增加了大约4倍(P＞0.05),SCOP 0.3组的潜伏期和错误次数与NS组没有明显差异.免疫组化结果表明在伏隔核和海马区的CA1和CA3的Fos-ir细胞数明显降低(P＜0.01),且被盖腹侧区的酪氨酸羟化酶(TH-ir)和共表达TH/Fos-ir细胞显著减少(P＜0.01).注射阿朴吗啡后明显缓解了小鼠的记忆障碍,且腹侧被盖区TH-ir细胞增加(P＜0.05).结论:阿朴吗啡明显减轻东莨菪碱诱导的小鼠记忆障碍,是通过增强腹侧被盖区多巴胺神经元的活性来实现的.
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阿朴吗啡、西地那非及雌鼠诱导对糖尿病大鼠勃起功能的影响
目的：观察比较阿朴吗啡、西地那非及雌鼠诱导对糖尿病大鼠勃起功能的影响。方法雄性Wistar大鼠30只，其中正常对照组6只，其余24只在腹腔注射链脲佐菌素（ STZ ）诱发糖尿病模型后，成功诱发糖尿病大鼠并成活22只，根据血糖情况将其中18只分为3组，每组6只，分别为阿朴吗啡组（给予阿朴吗啡80μg／kg腹腔注射）、西地那非组（给予西地那非10 mg／kg灌胃）及模型组，各组均给予发情雌鼠诱导，观察记录60 min内各组大鼠捕捉次数及乘骑次数变化。结果采取STZ药物25 mg／kg＋体表面积法腹腔注射的方法，成模率91．7％（22／24）。西地那非组、阿朴吗啡组、模型组3组血糖比较差异无统计学意义（ F ＝0．289， P ＞0．05）；西地那非、阿朴吗啡组与正常对照组比较，捕捉次数、骑乘次数差异具有统计学意义（ F ＝32．457、40．483， P均＜0．01），但模型组与正常对照组比较，捕捉次数、乘骑次数差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论糖尿病大鼠经阿朴吗啡及西地那非药物刺激后反映更多的是药物的治疗作用，不能真实地反映糖尿病大鼠勃起功能状态，使用雌鼠诱导判定糖尿病鼠的勃起功能状态才能较为真实地反映糖尿病大鼠勃起功能，从而为以后药物治疗提供依据。
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瓜蒂散与阿朴吗啡戒酒治疗的对照研究
目的 比较瓜蒂散与阿朴吗啡戒酒的疗效.方法 利用瓜蒂散和阿朴吗啡的催吐作用,分别对30例酒依赖者进行厌恶疗法戒酒.观察并比较两组患者治疗后是否建立条件反射,不良反应和半年戒断率.结果 两组患者均建立了条件反射.瓜蒂散组患者中,16例出现腹泻,但无需做特殊处理.两组患者半年戒断率间差别无统计学意义(P＞0.05).结论 瓜蒂散戒酒疗效与阿朴吗啡相当,但其价格低廉,服药方便,更有利于临床推广使用.
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脐血间充质干细胞移植治疗帕金森病的可行性
背景：研究证实干细胞在体内体外均可被诱导分化成多巴胺能神经元，这为干细胞移植治疗帕金森病提供了理论基础。
目的：探讨脑内移植脐血间充质干细胞治疗帕金森病模型大鼠的可行性及作用机制。
方法：SD大鼠脑内注射6-羟基多巴建立帕金森病模型，将22只造模成功大鼠随机分为脐血间充质干细胞移植组12只和对照组10只，脑内分别注射脐血间充质干细胞悬液和磷酸盐缓冲液。细胞移植后第1-8周，每周腹内注射阿朴吗啡观察大鼠旋转行为，并于第2，8周取大鼠纹状体和黑质部分行免疫组织化学染色。
结果与结论：①脐血间充质干细胞移植组大鼠转圈次数随着时间延长逐渐下降，而对照组大鼠转圈次数没有明显改变，且移植后3-8周两组旋转圈数差异有显著性意义(P<0.05)。②移植后2周时，脐血间充质干细胞移植组大鼠纹状体针道内及附近有酪氨酸羟化酶阳性细胞存在；对照组大鼠的纹状体针道处无外源性细胞存在。移植后8周时，脐血间充质干细胞移植组鼠纹状体针道内仍有细胞存活，并有酪氨酸羟化酶阳性细胞存在，对照组大鼠纹状体处无酪氨酸羟化酶阳性细胞表达。结果表明脐血间充质干细胞移植后可在脑内存活并且表达酪氨酸羟化酶蛋白，且能改善帕金森病模型大鼠的行为学异常。 -
6-羟基多巴胺单侧两点注射法构建的帕金森病模型鼠
背景：帕金森病动物模型的建立对帕金森病的临床、基础实验研究中有重要作用，同时其稳定性也直接影响到研究的结果。
目的：评价6-羟基多巴胺单侧两点注射法构建的帕金森病模型大鼠行为及病理变化。
方法：SD大鼠62只随机分为实验组50只，正常组12只，采用脑内立体定向，将6-羟基多巴胺注入实验组大鼠右侧黑质致密部和中脑腹侧被盖区以建立帕金森病模型，观察大鼠行为变化、酪氨酸羟化酶及脑内多巴胺含量改变。
结果与结论：2周后实验组经阿朴吗啡诱导后，有22只向左侧旋转速度>7 r/min，2周与4周之间大鼠的旋转圈数差异无显著性意义(P>0.05)。模型组中酪氨酸羟化酶及脑内多巴胺含量明显减少。说明应用6-羟基多巴胺单侧两点注射可成功建立行为及病理相似的帕金森病大鼠模型。 -
阿朴吗啡与呋喃唑酮治疗酒精依赖的疗效对比分析
目的 比较阿朴吗啡与呋喃唑酮治疗酒精依赖的临床疗效和安全性.方法 对38例酒精依赖患者随机分为阿朴吗啡与呋喃唑酮组,应用临床疗效总评量表(CGI)评定疗效,副反应量表(TESS)评定疗效和不良反应.结果 阿扑吗啡和呋喃唑酮在疗效上基本相同.副反应方面呋喃唑酮明显高于阿扑吗啡.结论 临床上应用阿扑吗啡戒酒治疗更安全、更可靠.
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(±)-盐酸阿朴吗啡的合成
异喹啉在氰化钾作用下和苯甲酰氯经Reissert反应、偶联反应和消除反应、与碘化钾反应成季铵盐、还原成四氢异喹啉、硝基还原、重氮化后经Pschorr环化反应制得(±)-阿朴吗啡二甲醚,再经氢溴酸脱甲基及与盐酸成盐得到(±)-盐酸阿朴吗啡,总收率31%.
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大鼠鞘内注射多巴胺受体激动剂与拮抗剂对痛及针刺镇痛的影响
在大鼠电刺激甩尾测痛模型上,应用鞘内注射(it)多巴胺(DA)受体选择性激动剂与拮抗剂,分析大鼠脊髓DA受体亚型D1和D2在痛及针刺镇痛(AA)中的作用.结果显示,在正常清醒大鼠,itD2受体选择性激动剂LY171555(LY)或D1/D2受体激动剂阿朴吗啡(APO)有镇痛作用(呈剂量依赖式增加),并加强AA,而itD1受体选择性激动剂SKF38393(SKF)对痛及AA均无影响;it D1受体选择性拮抗剂SCH23390(SCH)或D2受体选择性拮抗剂舒必利(Sul)均减弱AA的效应.结果提示,在脊髓水平,D2受体参与痛觉的调制,兴奋D2受体时有镇痛作用并增强AA;兴奋D1受体时显示不出参与作用,但阻断D1受体能抑制AA.
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不同月龄大鼠阴茎组织中内源性一氧化碳与环磷酸鸟苷和环磷酸腺苷的关系
目的:探讨增龄对大鼠阴茎组织中内源性一氧化碳(CO)与环磷酸鸟苷(cGMP)、环磷酸腺苷(cAMP)含量的变化. 方法:8、16、24个月大鼠各8只,分别注射阿朴吗啡(APO)进行大鼠阴茎勃起功能实验;麻醉后取阴茎海绵体,用改良双波长分光光度法测量其CO浓度,并测量其cAPM、cGMP含量. 结果:随月龄增加,CO含量降低,各月龄组间差异有显著性(P均<0.01);cGMP、cAMP含量均随月龄增加而逐渐下降,各月龄组间差异有显著性(P均<0.01). 结论:随月龄的增加,大鼠阴茎组织中CO、cAMP、cGMP含量下降,提示衰老对大鼠阴茎组织中CO、cAMP、cGMP含量影响显著.
