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重症肌无力的外科治疗进展
一、概述重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经-肌肉接头部位传导障碍为特点的自身免疫性疾病,重点累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR),主要由乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)介导、细胞免疫依赖性、补体参与.表现为某些特定部位的横纹肌重复活动后加重,休息后或用抗胆碱酯酶药物治疗后症状缓解,晨轻暮重的骨骼肌无力.1899年德国柏林神经与精神病学会将其简称为MG.
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1例重症肌无力危象病人的急救护理
重症肌无力(MG)是一种神经-肌肉接头部位的乙酰胆碱传递障碍的自身免疫性疾病.肌无力危象(MGC)是指重症肌无力病人急骤发生呼吸肌或/和由延髓支配的肌肉严重无力导致呼吸、咳嗽困难和威胁病人生命安全的一种征象.临床表现为呼吸微弱、咳嗽无力、语音低调及烦躁、发绀等缺氧症状.我科于2004年3月成功抢救了1例重症肌无力危象病人.现将护理体会报告如下.
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诱发重症肌无力危象的相关因素及护理对策
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经、肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病.临床特征为部分或全身骨骼肌易于疲劳.当肌无力症状突然加重,引起呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难,而危及生命者称肌无力危象[1].一旦肌无力危象发生,将加重病情、增加病死率和医疗费用,给病人带来极大的心身痛苦.
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重症呼吸肌无力患者的气道管理
重症肌无力( myasthen gravis, MG)是一种神经肌肉接头部位因乙酰胆碱受体抗体(AchR -Ab)减少或传递障碍所引起的一种慢性自身免疫性疾病。临床症状多样化,特征为部分或全身骨骼肌易于疲劳,表现为晨轻暮重,疲劳后加重,经休息后较前缓解,仍有12%~16%左右的重症肌无力患者可发生呼吸衰竭,终因呼吸肌受累而死亡。呼吸肌无力是MG患者在某种诱因下急性发作的重症肌无力危象表现之一,它使机体不能进行有效的换气功能,而出现危急状态,因此患者的气道管理至关重要。
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重症肌无力患者的心理护理
重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆碱受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病.本病具有缓解与复发的倾向,临床表现为受累横纹肌易于疲劳,这种无力现象是可逆的,经过休息或给予抗胆碱脂酶药物即可恢复,但易于复发.
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细胞凋亡及Fas/FasL、Bcl-2与重症肌无力
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)的发病机制极其复杂,目前的研究表明,它是一种抗体介导和T细胞免疫依赖及补体参与的神经肌肉接头部位(NMJ)传递功能障碍的自身免疫性疾病。
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人工通气形式对有机磷农药中毒呼吸肌瘫痪患者病情恢复的影响
有机磷农药中毒患者中,部分患者由于神经肌肉接头部位乙酰胆碱堆积而出现呼吸肌瘫痪,重者伴有颈肩肌麻痹呈现颈肩肌麻痹综合征(中间综合征)[1].对于此类患者的治疗,重要的是人工通气.在采用人工通气治疗的患者中,多数都会产生呼吸机依赖现象,致使在病情好转后脱管发生困难,导致呼吸道感染、酸碱失衡等并发症明显增加.为避免此现象发生,近年来,我们对18例患者在呼吸肌功能略有增加时采用间歇人工通气,经临床实践,效果满意.现报告如下.