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呼吸机用于重症肌无力危象患者的护理
重症肌无力是神经肌肉接头间神经传递障碍的一种自身免疫性疾病,而肌无力危象是患者的主要死亡原因.重症肌无力危象是由于呼吸肌麻痹、呼吸无力、气道内分泌物聚集,导致严重缺氧.紧急施行气管切开后实施机械通气辅助呼吸是其重要的抢救手段.
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七氟烷对顺式阿曲库铵增效作用的时效关系研究
目的 观察低肺泡有效浓度(1MAC)七氟烷对顺式阿曲库铵增效作用的时效关系.方法 60例择期手术病人在咪唑安定-丙泊酚-芬太尼麻醉期间持续输注顺式阿曲库铵,维持90%的肌松,达到稳态后,病人随机分成静脉麻醉组、七氟烷组.调整顺式阿曲库铵的注入速率.维持90%的肌松.观察病人吸入1MAC呼气末浓度的七氟垸后顺式阿曲库铵的注入速率随时间变化的趋势.结果 七氟烷显著降低了顺式阿曲库铵的注入速率.并且这个效应随着吸入七氟烷时间的延长逐渐增加,吸入七氟烷90min后达到大效应即顺式阿曲库铵的注入速率下降到大值.大下降率:七氟烷组为43.8%.结论 七氟烷明显增强顺式阿曲库铵的肌松作用,但这种增效作用有显著的时间依赖性.
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中医辨证论治重症肌无力经验
重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体.临床表现为部分或全身性骨骼肌极易疲劳,在活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻[1].中医学中并无重症肌无力之名.笔者在临床治疗该病过程中,以中医学之脾肾学说为指导,辨证施治,大都可以不用胆碱酯酶抑制剂支持而临床治愈.
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含Shp-2的酪氨酸蛋白磷酸酶在神经肌肉接头形成中的作用
目的研究酪氨酸蛋白磷酸酶及含SH2结构域的酪氨酸蛋白磷酸酶(Shp-2)在神经肌肉接头形成过程中的信号调控作用.方法培养小鼠C2C12成肌细胞并使之分化为成熟的肌管细胞,应用免疫沉淀、免疫印记、RNA阻断(RNAi)以及显微荧光等技术检测酪氨酸磷酸酶、Shp-2在肌特异性受体酪氨酸激酶(MuSK)活化、乙酰胆碱受体(AChR)成簇过程中的作用.结果应用酪氨酸蛋白磷酸酶的抑制剂过钒酸盐(pervanadate)使MuSK活性增加,同时增加了非聚集蛋白(agrin)依赖的AChR聚集,与对照组(0.96簇/细胞)比较增加了6.7倍(6.43簇/细胞)(P<0.01);同时过钒酸盐也增加agrin依赖的AChR聚集;通过免疫印记筛选显示Shp-2是小鼠肌肉细胞的主要酪氨酸蛋白磷酸酶;阻断Shp-2蛋白表达后,MuSK活性以及AChR聚集增加.结论包括Shp-2在内的酪氨酸蛋白磷酸酶信号被抑制时,MuSK活性以及AChR聚集增加;被激活时则MuSK活性以及AChR聚集降低.
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大剂量免疫球蛋白静脉注射治疗重症肌无力的疗效观察
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体(acetylchdine recepter,AChR)的自身免疫性疾病,临床常用肾上腺皮质激素治疗,且有显著的疗效.但是不能清除抗体,停药后易复发,部分患者治疗效果差.笔者对2000-2004年我院应用肾上腺皮质激素及免疫抑制剂疗效差的34例重症肌无力患者施行静脉注射大剂量免疫球蛋白(immunoglobulin,IG)治疗,疗效满意.
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干扰素-γ在重症肌无力发病机制中的作用
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是由乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody,AChRAb)介导、细胞免疫依赖性补体参与的自身免疫性疾病,主要累及神经肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体.
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免疫吸附法治疗重症肌无力的研究进展
重症肌无力(myasthenia gravis,MG)为累及神经肌肉接头处突触后膜烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor,nAchR),由乙酰胆碱受体抗体介导的细胞免疫依赖性补体参与的自身免疫性疾病.
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Duchenne型肌营养不良症模型小鼠神经肌肉接头特征研究
目的 观察Duchenne型肌营养不良症模型小鼠骨骼肌肌膜抗肌萎缩蛋白(dystrophin)表达变化和神经肌肉接头形态,分析其可能机制.方法 C57BL/6和mdx小鼠各8只,HE染色观察肌细胞组织学形态,免疫荧光染色检测腓肠肌肌膜dystrophin蛋白表达变化和神经肌肉接头形态.结果 C57BL/6小鼠腓肠肌肌细胞大小基本一致,呈多角形,胞核位于细胞周边、极少数位于肌纤维中心;肌膜均匀表达dystrophin蛋白;神经肌肉接头形态完好.Mdx小鼠腓肠肌肌细胞大小不一致,呈圆形,部分胞核趋中心化;仅少量或个别肌细胞表达dystrophin蛋白;mdx种鼠突触后膜乙酰胆碱受体断裂成小片段,突触前膜神经末梢突起增多、变细,而mdx幼鼠神经肌肉接头形态与C57BL/6小鼠基本一致;mdx小鼠神经肌肉接头数目明显减少,突触前膜和突触后膜横截面积明显减小,肌细胞间神经轴突明显变细.结论 Mdx小鼠骨骼肌肌膜dystrophin蛋白缺失并非导致神经肌肉接头改变的直接因素,可能与病情进展有关.
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重症肌无力的治疗中如何撤减激素
重症肌无力是神经肌肉接头处传递障碍的慢性疾病,也就是说支配肌肉收缩的神经在多种病因的影响下,不能将"信号"正常传递到肌肉,使肌肉丧失了收缩功能.现代医学的不断研究发现,重症肌无力的发病是自身免疫引起的.在正常情况下运动神经末端合成乙酰胆碱,乙酰胆碱在肌肉收缩过程中起着决定性作用,它的含量减少或者受体数减少、敏感性降低均可导致肌无力产生.而70%~80%的重症肌无力患者血清中能测到对抗乙酰胆碱受体的抗体,所以说它是一种自身免疫性疾病.
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从肝论治重症肌无力63例体会
重症肌无力是一种以骨骼肌神经肌肉接头处病变为主的自身免疫性疾病, 是难治性病证之一. 十余年来, 笔者以治肝为主, 辨证治疗63例, 取得了较好疗效, 现报道如下.
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运动诱发电位诊断要点
在临床神经生理学中,脑、末梢运动神经、感觉神经、以深感觉为主的系统、神经肌肉接头、肌肉、视觉及听觉系统等都已有相应的检查法,惟独中枢运动系统(特别是临床上关心的皮质脊髓束)直到不久前仍是一个空白,这一领域可说是人们的一个梦想,尽管19世纪已在动物和开颅手术的病人中发现可以用电刺激中枢神经,但因颅骨阻抗高,在头皮上用常规电刺激不能刺激到大脑皮层运动区,因此无法用作临床神经学检查.
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Lambert-Eaton肌无力综合征的电生理特征性改变
Lambert-Eaton肌无力综合征(LambertEaton Myasthenic Syndrom,LEMS)是累及神经肌肉接头处突触前膜乙酰胆碱释放部位的自体免疫性疾病.又称重症肌无力综合症、类重症肌无力.临床上分为癌性LEMS(50%~87%)和非癌性LEMS(13%~50%)两类.在癌性LEMS中以小细胞肺癌为多见(占68%~86%).LEMS的诊断有赖于典型的临床表现和特征性电生理改变.典型的临床症状表现为:男性多见,以老年人为多,常伴有小细胞肺癌或其他部位恶性肿瘤或其他自身免疫性疾病,肌无力以躯干肢体近端为主,下肢重于上肢,常伴口干、阳痿等自主神经症状,腱反射减弱或消失等.但仅有上述这些典型的临床症状还不够,要诊断LEMS还必须依赖于电生理方面的特征性改变.现将近几年来各国对本综合征的特征性电生理异常研究结果综述如下:
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肌电图在司法鉴定中的应用
第一章概论肌电图(electromyography,EMG),应用电子学-计算机仪器记录肌肉静止或收缩时的电活动,以及应用电刺激检查神经、肌肉兴奋及传导功能的物理诊断方法.通过此检查可以确定神经元、周围神经、神经肌肉接头及肌肉本身的功能状态.
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10例重症肌无力危象患者机械通气的舒适护理
舒适护理的目的是使患者在生理、心理、社会、灵魂上达到愉快的状态,或缩短、降低其不愉快的程度.重症肌无力是累及神经肌肉接头的自身免疫性疾病,严重时可累及呼吸肌造成呼吸衰竭,称作"危象",12%~16%的重症肌无力患者可发生呼吸衰竭[1],及时应用呼吸机辅助呼吸对病情恢复至关重要.2004年11月~2006年9月,我院把舒适护理理论应用于重症肌无力危象患者应用呼吸机辅助呼吸的临床护理中,有效地预防了继发感染,使病程平均缩短6~12 h,取得了满意效果,现报道如下.
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1例重症肌无力患者术后并发甲状腺危象的急救护理
重症肌无力是神经肌肉接头传递障碍所致的慢性疾病,表现为受累骨骼肌肉极易疲劳.90%的重症肌无力患者伴胸腺组织异常,胸腺切除可使多数重症肌无力患者症状改善或痊愈[1].我科2009年收治了1例重症肌无力合并甲状腺功能亢进的患者,行胸腺瘤切术后12 h诱发甲状腺危象.经过积极的抢救和精心的护理,使患者转危为安,平安转出ICU.现报道如下.
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糖尿病因素对患者米库氯铵肌松效应的影响:量效和时效关系
目的 评价糖尿病因素对患者米库氯铵肌松效应的时效及量效关系的影响.方法 择期全麻手术患者,性别不限,年龄40 ~ 64岁,体重指数20~25 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,神经肌肉功能未见异常.根据是否并存2型糖尿病,将患者分为糖尿病组(D组,n=80)和非糖尿病组(ND组,n=80).每组患者随机分为4个亚组(n=20),分别为D1、D2、D3、D4亚组和ND1、ND2、ND3、ND4亚组.分别静脉注射米库氯铵20、40、60和80μg/kg.麻醉诱导:依次静脉注射咪达唑仑、芬太尼及依托咪酯,患者意识消失后启动CLMRIS-1闭环肌松注射系统监测神经肌肉接头功能.静脉注射相应剂量的米库氯铵,注射时间为5 s,达到大肌松程度时行喉罩置入术,连接麻醉机行机械通气.靶控输注异丙酚和瑞芬太尼维持麻醉,维持BIS值40~60.记录各组大肌松程度、起效时间(从注药毕至大肌松程度的时间)、作用时间(大肌松程度维持时间)、恢复时间(从作用时间末至T1恢复到90%的时间).结果 与ND组比较,D组ED95、ED75和ED50降低(P<0.05),分别降低8.8%、9.2%和9.2%.与ND组相应亚组比较,D组(D1、D2、D3及D4亚组)米库氯铵的起效时间及恢复时间均明显延长(P<0.05),起效时间延长程度分别为35%、36%、39%、40%;恢复时间延长程度分别为27%、24%、22%、23%.结论 患者糖尿病因素可轻度增强米库氯铵肌松作用的效力,而显著延长其起效和恢复时间.
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罗库溴铵和维库溴铵对离体大鼠膈肌神经肌肉接头终板电位起始衰减的影响
目的 探讨罗库溴铵和维库溴铵对大鼠膈肌-膈神经不均匀牵拉标本神经肌肉接头终板电位(EPP)初衰减的影响.方法 健康成年Wistar大鼠,体重160~220 g,雌雄不拘.快速处死大鼠制备离体膈肌-膈神经不均匀牵拉标本;记录到正常微终板电位和EPP后,分别观察浓度为4×EC95、2×EC95、1×EC95、0.5 × EC95的罗库溴铵和维库溴铵对EPP幅度及串EPP初衰减的影响.结果 罗库溴铵和维库溴铵对EPP幅度和串EPP初衰减均有不同程度的抑制作用.与维库溴铵相比,罗库溴铵的起效时间缩短,且抑制程度较高.结论 罗库溴铵和维库溴铵均有一定程度的突触前抑制作用,与维库溴铵相比,罗库溴铵起效更快、作用更强.
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成年和老龄大鼠神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体表达和分布的比较
目的 比较成年和老龄大鼠神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体表达和空间分布的差异.方法 健康雄性Wistar大鼠10只,按月龄分为成年组(4~6月龄,n=5)和老龄组(24~28月龄,n=5),提取大鼠腓肠肌总RNA.根据编码大鼠烟碱型乙酰胆碱受体ε亚单位的mRNA序列,设计引物并合成引物对,采用实时定量PCR技术测定腓肠肌组织烟碱型乙酰胆碱受体ε亚单位mRNA表达量.用四甲基罗丹明-α-银环蛇毒标记大鼠神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体,采用激光共聚焦显微镜激发标记物发光,观察受体分布情况,并测定受体分布区的面积、长度和宽度.结果 与成年组比较,老龄组大鼠腓肠肌烟碱型乙酰胆碱受体ε亚单位mRNA表达量降低(P<0.05),突触后膜乙酰胆碱受体分布区面积、长度和宽度差异无统计学意义(P>0.05).两组大鼠突触后膜乙酰胆碱受体分布形态存在明显差异.结论 老龄可下调大鼠神经肌肉接头处突触后膜乙酰胆碱受体表达,但并不改变运动神经轴突末梢与骨骼肌纤维的接触面积.
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肌肉松弛药合理应用的专家共识(2009)
肌肉松弛药(肌松药)是作用于神经肌肉接头前膜及后膜(终板)烟碱样乙酰胆碱受体的药物.肌松药作用于神经肌肉接头后膜受体,阻滞了神经肌肉兴奋的正常传递,产生肌肉松弛.随着全身麻醉的增加,肌松药应用明显增加.为了肌松药的合理应用,确保患者安全,特制订肌松药临床合理应用的专家共识.
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地氟醚对罗库溴铵肌松效应的影响
目的 研究地氟醚对罗库溴铵肌松效应的影响.方法 成人全麻手术患者30例,随机分为3组:静脉麻醉组(Ⅰ组)、吸入地氟醚(1MAC)15min组(Ⅱ组)和45min组(Ⅲ组).Ⅰ组在麻醉平稳后,Ⅱ组和Ⅲ组分别在呼气末地氟醚浓度稳定15min和45min时静注罗库溴铵0.6mg·kg-1,用肌松监测仪监测TOF(四个成串刺激)的变化.结果 Ⅱ组的T1和TOF比值起效时间(min)分别为1.3和0.8,与Ⅰ组2.2和1.5比较,明显缩短(P<0.05);临床肌松时间(T1值恢复至25%基础值的时间)3组分别为29.6,31.7和37.8min,Ⅲ组与Ⅰ组比较明显延长(P<0.05);T1值恢复至75%和90%基础值的时间及TOF比值恢复至0.75的时间,Ⅱ、Ⅲ组均较Ⅰ组延迟(P<0.05).结论 持续吸入1MAC地氟醚能增强罗库溴铵的神经肌肉阻滞效应,其增强效应随吸入时间延长而明显.