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葛仙栓治疗糖尿病性周围神经病变36例
周围神经病变为糖尿病常见的并发症之一,病变可累及周围神经和自主神经、脊髓鞘纤维和无髓鞘纤维,病理上可见节段性脱髓鞘和轴索变性,临床上表现为对称性多发周围神经和非对称性单一或多发单神经病,目前现代医学尚无有效药物进行防治.1995~2000年间,我们用葛仙栓进行了前瞻性研究,现将结果报道如下.
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老年人周围神经疾病的特点
周围神经疾病是神经系统常见的疾病,目前尚无统一的分类,临床上常见的分类包括:按病理分为轴索变性周围神经病和脱髓鞘性周围神经病;按病因分为感染性多发性周围神经病、中毒性周围神经病、营养缺乏和代谢性周围神经病、遗传性周围神经病、副肿瘤综合征、免疫介导的周围神经病及结缔组织病所致的周围神经病等;按受损神经的功能分为感觉性周围神经病、运动性周围神经病和自主神经病;按受累神经分布形式或范围分为单神经病和多发单神经病.各种分类之间有明显的重叠.周围神经疾病的诊断除了依靠临床表现以外,主要的客观检查手段是肌电图和神经传导测定以及周围神经病理检查.
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慢性轴索性周围神经病致呼吸衰竭二例分析
慢性轴索性周围神经病(chronic axonal peripheral disease, CAPD)是一组原因不明以周围神经轴索变性为主的慢性进行性疾病,多表现为肢体肌肉无力,但以呼吸肌受累为突出表现的较少见.现报道2例经周围神经活检确诊的慢性轴索性周围神经病致呼吸衰竭,并分析其特征,以引起临床医生的重视.
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多发性硬化轴索和神经元变性(综述)
通过磁共振和形态学研究发现,不断积累的轴索损伤是大多数多发性硬化(multiple sclerosis,MS)患者进行性功能丧失的病理基础,而炎症和慢性脱髓鞘病变可能是轴索横断的原因,故将MS看成一种炎性神经变性疾病的观点对其临床治疗、患者监护以及未来治疗方案都有重要意义.
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烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1对多巴胺能细胞系帕金森病细胞模型的保护作用
帕金森病又称震颤麻痹,主要病理改变为中脑黑质致密部多巴胺能神经元选择性死亡[1],从而导致基底神经节功能紊乱。该病好发于中老年人,65岁以上人群帕金森病患病率为1%~2%[2]。轴索损伤和细胞凋亡是帕金森病患者重要的病理生理学特征。现在越来越多的研究表明轴索变性在神经退行性疾病中起着重要作用,一项通过对慢华勒变性(Wlds)基因变异小鼠进行的研究[3]结果提示,轴索损伤是一个主动过程,而其早于神经元细胞的凋亡[4],这将有可能成为治疗帕金森病的一个重要突破口。 Wlds蛋白是一种嵌合蛋白,它由N-端泛素化因子E4 b在内的70个氨基酸和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( NAD)合成酶烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1( NMNAT1)的全部序列组成[5],现已证明后者单独存在即可很大程度地延缓轴索损伤[6],但目前针对帕金森病细胞模型是否有保护作用所进行的研究甚少,其具体机制也尚不明确。因此,我们利用质粒转染技术调节NMNAT1的表达,观察细胞轴索长度、超氧化物歧化酶1( SOD1)及天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase3)表达的变化,探讨NMNAT1对帕金森病细胞模型的保护作用,从而为帕金森病的神经保护治疗提供理论依据。
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多发性硬化的免疫抑制治疗
多发性硬化是发生在中枢神经系统的一种自身免疫性疾病,复发率高,致残率高.其主要病理变化是免疫活性细胞浸润,分泌炎性细胞因子,导致神经纤维的髓鞘脱失,轴索变性,胶质增生,瘢痕形成.多发性硬化的确切病因不明,研究认为遗传和环境因素参与致病.在环境因素中,外来入侵微生物如病毒分子模拟学说受学者关注.该学说的主要内容是某些病毒的分子构成模拟髓鞘分子组成 序列,引起机体自身免疫反应发病.随着诊疗手段的增多和对该病认识的普及,国内多发性硬化的病例数在增加.
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急性炎性脱鞘性多神经根神经病TCRβ链基因重排的研究
急性炎性脱鞘性多神经根神经(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,AIDP)为一种主要累及脊神经、颅神经的周围神经系统疾病,病变部位神经髓鞘脱失,伴大量淋巴细胞浸润,严重时可有轴索变性;巨噬细胞、MHCⅡ类分子阳性的抗原呈递细胞及分泌细胞因子的活化T细胞亦在局部大量聚集.研究表明活化的T细胞在AIDP的病理损伤中起重要作用,T细胞通过T细胞受体(Tcellreceptor,TCR)发挥作用,TCR基因经过V-D-J-C区的基因重排显示多样性和特异性.对其它的自身免疫性疾病研究发现TCR基因呈限制性基因重排,与疾病的发生或损伤程度密切相关,在AIDP的病理机制中是否也存在类似机制目前尚无定论[1].
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第25例 肢端麻痛-神经束膜增厚-神经纤维脱髓鞘-轴索变性(Ⅱ)
本例的病历摘要见本卷第22期分析与讨论此例患者老年女性,起病急且逐渐加重,病程已超过11年,具有特殊的临床表现,即周围神经支配区浅感觉障碍,其突出的临床表现为麻木、疼痛,病理改变有特异性:神经束膜增厚、神经纤维轴索变性、髓鞘脱失。
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周围神经病的临床诊断
1 病理学类型周围神经病有三种主要病理过程:轴索变性、节段性脱髓鞘和神经元病,病理性质不同临床结局不同.轴索变性常见于代谢、中毒、营养不良疾病和系统性疾病,特征是易累及大直径和长束神经纤维,引起远端轴索病或逆死性神经病.节段性脱髓鞘指髓鞘破坏,而轴索相对完整.尽管轴索变性也见于脱髓鞘性神经病,而继发性节段性脱髓鞘可见于轴索变性,电生理检查有助于鉴别原发性脱髓鞘和轴索变性.神经元病为前角细胞或背根神经节受累.
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聚乙二醇减少脑外伤退变轴索内β淀粉样前体蛋白积聚
聚乙二醇(PEG)是一种可经静脉注射的无毒性分子,其在豚鼠脊髓内的神经保护作用已得到充分证实.近的研究显示,大鼠脑外伤后静脉注射的PEG亦可进入脑实质,并修复胼胝体区的细胞膜损伤.大脑外伤性轴索损伤(TAI)引起顺行性轴浆运输中断,造成β淀粉样前体蛋白(APP)的积聚.该现象提示由于轴索断裂导致的轴索变性,可引起神经元死亡.本实验中,研究者分析冲击加速度损伤致TAI动物模型脑组织内的APP表达情况,并检测损伤后静脉注射PEG这一膜修复药物能否减少轴索损伤区的APP积聚.
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神经传导速度(Ncv)和F波在格林巴利综合征早期诊断中的价值
格林巴利综合征(GBS)是一种免疫介导的炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病,急性期主要病理改变为周围神经的单核细胞浸润及节段性脱髓鞘,严重病例除节段性脱髓鞘外还伴有轴索变性.尽管对70%以上患者来说预后良好,但它仍然是神经内科的急症,需紧急处理,否则,预后不佳.近年来又发现很多GBS的变异型,其诊断除了临床表现外主要靠神经电生理,特别是早期,尽早诊断可以提供合理治疗.现将2009年6月至2011年1月30例GBS患者的神经传导和F波检测报告如下.
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薄束轴索变性小鼠的轴索变性和Ubiquitin的相互关系
目的探索GAD小鼠中枢神经系统的轴索变性和Ubiquitin的相互关系.方法用免疫组织化学染色方法.结果在GAD小鼠中枢神经系统的轴索变性部位,出现了多数Ubiquitin阳性的点状构造物(dot-like structures:DS).这种DS从9周龄开始,首先在构成薄束路和脊髓小脑后路的上行纤维的远端区域-薄束核区和小脑白质出现,逐渐按照延髓、颈髓、胸髓、腰髓的顺序,向细胞体方向逆行性地进展.18周龄时波及到锥体路,32周龄时进一步波及到丘脑和嗅觉、视觉、听觉传导路.结论 Ubiquitin阳性的DS作为病理构造物,是伴随着GAD小鼠中枢神经系统的轴索变性而出现特征性所见.根据其分布及数量可了解轴索变性的部位、程度及进展过程.
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神经干细胞治疗多发性硬化
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘性疾病,是青年和中年非外伤神经残疾常见的原因,估计美国有四十万人受累,全世界有两百万MS患者.MS特征为炎症、脱髓鞘、轴索变性、神经失能累积,在疾病进程中神经轴索结构受累特征性表现为神经元凋亡、树突丢失、横断脱髓鞘的轴索[1].MS病因至今仍然不甚明确,可能与环境因素(病毒感染等)和遗传易感性有关.
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弥可保与灯盏花联合治疗糖尿病周围神经病变
糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一,Ⅱ型糖尿病合并多发性周围神经病变的病理改变是神经轴索变性和脱髓鞘病变以及血管炎性改变.其发病与代谢紊乱、非酶促糖基化微小血管病变引起的神经缺血、缺氧等因素有关.目前尚无特效疗法,弥可保对糖尿病周围神经病变引起的疼痛、麻木及感觉减退有一定疗效[1].而灯盏花注射液的主要有效成分为总黄酮,是醛糖还原酶抑制剂,可以改善神经细胞缺血、缺氧.我们通过联合用药,对糖尿病周围神经病变进行治疗,观察疗效.
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糖尿病周围神经病的研究进展
糖尿病周围神经病(diabetic peripheral neuropathy, DPN)是糖尿病常见的慢性并发症之一,约50%以上的糖尿病患者合并有多发性神经病.DPN起病隐袭,1型糖尿病周围神经病变主要表现为自主神经障碍和疼痛,2型糖尿病周围神经病变则多表现为远端感觉障碍和无力.病理改变主要表现为周围神经的脱髓鞘和(或)轴索变性.
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高压氧治疗视神经萎缩8例报道
视神经萎缩是由于各种眼底病如葡萄膜、视网膜和视神经疾病,引起视网膜神经节细胞轴索变性萎缩,是眼科严重致盲的眼底神经血管疾病.结合其病因、病变程度和病程长短,探索有效的综合性治疗实属必要.我院于近4年来对8例视神经萎缩患者,采用高压氧(HBO)配合血管扩张药球后注射取得了较好的效果.现报告如下.
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糖尿病合并心脏植物神经病变
老年糖尿病患者容易合并植物神经病变,一方面与老年人的植物神经功能退化,对内脏器官活动调节的紧张性降低,并在此基础上易受损有关;同时血糖增高引起糖代谢旁路一山梨醇旁路代谢激活,加之神经内小动脉硬化及糖基化的作用,进而引起神经轴索变性、神经纤维脱髓鞘,导致植物神经病变发生.
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急性运动性轴索型格林-巴利综合征65例分析
急性运动性轴索型格林-巴利综合征(AMAN)是一种以急性运动周围神经轴索损害为主的周围神经病.其临床表现为脑脊液变化与GBS相似但电生理和病理完全不同.其电生理表现为运动周围神经传导功能正常,CAMP振幅降低,感觉周围神经正常.病理表现为运动周围神经轴索变性.绝大多数患者痊愈,至少部分恢复,极少数病例在疾病晚期发生肌萎缩.现有文献表明,其复发率<5%,病死率为3%~5%.现总结65例,结合文献,报告如下.
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对1例格林-巴利综合征患者的护理体会
格林-巴利综合征(简称GBS)是较为常见的多发性神经根病变,多见于青壮年,主要病变是周围神经广泛的炎症性节段性脱髓鞘,部分病例伴有远端轴索变性.首发病状常为四肢对称性无力,可自远端向近端发展或相反,或远近端同时受累,并可波及躯干,严重者可累及肋间肌及膈肌而致呼吸麻痹.我科于2001年8月23日收治一名格林-巴利综合征患者,呼吸停止28d,使用呼吸机达670多小时,经抢救康复出院,现将护理体会报告如下:
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陕西地区格林巴利综合征电生理学分型
目的探讨陕西地区格林巴利综合征(Guillain-Barrésynerome,GBS)的电生理学分型特点.方法回顾性分析1980~1999年我院诊断的98例GBS患者的电生理资料.结果 98例GBS患者中原发性脱髓鞘型50例,原发性轴索型25例,神经失电位型8例,不明确型11例,正常型4例.不同类型GBS发病均以儿童和青年人为多,中年和老年人较少.在不同年龄阶段起病的GBS以及在不同病程阶段检测均以脱髓鞘型为主要发病形式.结论陕西地区GBS的主要发病形式是原发性脱髓鞘型.
关键词: Guillain-Barre综合征 多神经根神经炎 电生理 脱髓鞘改变 轴索变性