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肝脏移植术后桥脑中央髓鞘溶解症的病因探讨
目的进一步总结肝脏移植术后桥脑中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis, CPM)的临床特征及发病原因.方法回顾性研究1999年1月至2003年5月142例原位肝脏移植患者的临床资料,比较分析移植后有无中枢神经系统并发症及有无CPM者,围手术期血钠、血镁、血浆渗透压及环孢素A(CsA)浓度的变化和总手术时间.结果 142例肝脏移植患者中13例(9.2%)出现中枢并发症,其中CPM 5例(3.5%),脑出血/脑栓塞8例(5.6%).CPM患者中,移植前2例血钠<130 mmol/L,平均(130.6±5.54) mmol/L,与无中枢并发症和非CPM中枢并发症者比较显著降低(P<0.05).CPM与非CPM中枢并发症及无中枢并发症患者移植前后48 h血钠的变化分别为 (19.5±6.5) mmol/L,(10.1±6.4) mmol/L,(4.5±4.3) mmol/L(P<0.01).CPM患者术后血浆渗透压显著升高.所有患者肝脏移植前后均存在低镁血症,但无组间差异.并发CPM患者的总手术时间为(492±190) min,显著长于无中枢并发症患者(P<0.05);术后所有移植患者的血CsA浓度在正常范围,但有中枢并发症高于无中枢并发症者(P<0.05).结论肝脏移植者是CPM的易患人群.CPM的发生可能与慢性低钠血症,围手术期血钠大幅波动,术后血浆渗透压显著升高,术中肝脏缺血时间长及术后CsA的大量使用有关.
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脑桥中央髓鞘溶解五例临床分析
目的 报道5例脑桥中央髓鞘溶解(CPM)患者的临床资料及其中1例的尸解病理检查资料,探讨CPM的发病机制及早期预防和诊治原则.方法 对5例确诊CPM患者的临床表现、影像学资料及其中1例尸检病理资料进行全面分析.结果 临床观察发现:①5例CPM患者均存在严重躯体疾病,特别是严重的电解质紊乱(低钠血症);②4例以精神行为异常为早发现的症状;③4例出现假性球麻痹;④全部出现不同形式的肢体瘫痪;⑤头颅MRI 3例阳性;⑥1例病理检查显示为桥脑髓质非特异性对称性脱髓鞘改变;⑦5例患者中4例存活,其中2例恢复独立生活能力.结论 ①CPM的发病与严重电解质紊乱(特别是低钠血症)及过快补钠有关;② CPM是一种自限性疾病,无论病情多严重,均不应放弃救治机会.
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桥脑中央髓鞘溶解症一例报告
桥脑中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis, CPM)是一种少见的桥脑基底部髓鞘破坏.1959年由Adams首次报道,特点是桥脑中央部分髓鞘脱失,神经细胞和轴索改变相对轻.目前可经MRI确诊,现报告1例.
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《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》系列讲座(13)——威胁生命的电解质紊乱的诊治(2)
3 钠钠是细胞外液中主要的可交换阳离子,是影响血浆渗透压的主要因素.血清钠急骤升高会导致血浆渗透压增加,相反血清钠急骤下降会造成血浆渗透压的降低.正常情况下血管膜两侧的钠离子浓度和渗透压处于平衡状态.血清钠的急骤变化会造成水在血管腔的移动改变,直至血浆渗透压在这些部位再次达到平衡.血清钠急性下降,液体迅速转移至间质部位可以形成脑水肿.血清钠急骤升高会使水从间质转移到血管腔.对低钠血症纠正过快可引起脑桥髓鞘破坏和脑出血.因此,对高钠血症或低钠血症患者在纠正过程中应严密监测其神经功能状态.一般情况下,纠正血清钠应缓慢,注意在48小时内逐步控制血清钠绝对值变化,避免发生矫枉过正.
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周围神经病的临床诊断
1 病理学类型周围神经病有三种主要病理过程:轴索变性、节段性脱髓鞘和神经元病,病理性质不同临床结局不同.轴索变性常见于代谢、中毒、营养不良疾病和系统性疾病,特征是易累及大直径和长束神经纤维,引起远端轴索病或逆死性神经病.节段性脱髓鞘指髓鞘破坏,而轴索相对完整.尽管轴索变性也见于脱髓鞘性神经病,而继发性节段性脱髓鞘可见于轴索变性,电生理检查有助于鉴别原发性脱髓鞘和轴索变性.神经元病为前角细胞或背根神经节受累.
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格林-巴利综合征的肌电图观察
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(acute inflammatory demyelinating poly neuropathy,AIDP)又称格林-巴利综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS).是一种病因尚不明确的麻痹性病变,是一种炎性病变,主要病理特征为周围神经的淋巴和巨嗜细胞浸润以及髓鞘破坏.许多证据表明,AIDP/GBS代表一种异常免疫,是一种自身免疫性周围神经病,存在许多免疫学改变,并且这些改变与其发病存在密切关系.临床上常呈急性或亚急性(更常见)起病,任何年龄、任何地区均可发生.我国GBS的周围神经损害仍以脱髓鞘为主,从肌电图及尸检揭示部分病人存在着轴索损害为主的病理改变.[1]
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1例肿瘤样炎性脱髓鞘病的误诊分析
中枢神经系统炎性脱髓鞘病是指一组以血管周围组织炎性细胞浸润和神经纤维的髓鞘破坏、脱失为主要病理特点的疾病.其病灶多局限于白质小静脉周围,可散在分布,也可融合成片,神经元细胞体和轴索一般不受破坏.
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脑桥中央髓鞘溶解症5例临床诊断与治疗
低钠血症是临床常见的水电解质紊乱类型之一,需及时予以纠正,否则对患者的病理生理产生严重的影响.然而临床上,有时低钠血症纠正过快,尤其是在合并酒精中毒、肝肾功能衰竭、癌症晚期、营养不良等,后果更为严重,甚至可以出现致死的脑桥中央髓鞘溶解症(CPM).由于CPM的典型症状易被躯体疾病掩盖及临床医师对其认识不足等原因使其临床诊断率远低于实际发病数,现将我院诊治5例CPM报告如下.
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脑桥中央髓鞘溶解症1例报告
脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)是一种少见的脱髓鞘疾病,以往仅见于尸检病理诊断,常被认为是致死性疾病.随着CT、MRI等影像技术的普及,CPM的生前诊断成为可能,并对CPM的病因、临床表现、影像学检查和治疗有了进一步认识.现报告1例经MRI证实的CPM,并结合文献进行讨论.
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脐动脉血清髓鞘碱性蛋白含量与新生儿脑损伤关系的初步研究
髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)是中枢神经系统髓鞘膜主要成分之一,它在髓鞘形成和脑分化发育过程中起着重要作用.当脑组织广泛受损时,脑脊液或血清中都可检测到MBP,并已被认为是一项判断大脑器质性损伤及髓鞘破坏的特异性生化指标,在神经内外科及儿科领域中得到应用.本资料通过检测新生儿脐动脉血清MBP的含量,初步探讨MBP在胎儿宫内窘迫(胎窘)、新生儿窒息患儿中的表达,及与出生时新生儿脑损伤的关系.
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脑桥中央髓鞘溶解症MRI表现(附4例报告)
目的:探讨脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)磁共振成像特点.方法:回顾分析我院经临床及影像学检查确诊的4例CPM患者的MRI表现,总结其诊断及鉴别要点.结果:CPM的MRI表现:①T1WI病灶呈低信号,T2WI为高信号影;②病灶多为蝴蝶形或环形;③病变位于脑桥中央,皮质脊髓束的轴索无损害.结论:脑桥中央髓鞘溶解症MRI表现有一定特征性,根据MRI可做出正确诊断.
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桥脑中央髓鞘溶解症1例随访10年报告
桥脑中央髓鞘溶解症(CPM)是一种少见的桥脑基底部髓鞘破坏,1959年Adams首先报告4例.随着CT、MRI广泛应用,国内外对本病的报告及论述逐年增多.现报告1例CPM十年随访情况.
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肝移植后并发桥脑中央髓鞘溶解症三例
目的总结肝移植后并发桥脑中央髓鞘溶解症(CPM)的诊治体会.方法回顾性分析3例肝移植后并发CPM的临床资料.结果例1于术后第18 d出现定向障碍、四肢抽搐,随之昏迷,症状出现前后血电解质在正常范围;例2于术后第6 d出现昏迷,有明显的低钠血症;例3于术后第7 d出现意识模糊、被害妄想,随之昏迷,症状出现前后血电解质在正常范围.3例患者均经头颅磁共振检查诊断为CPM,虽经积极治疗,但后均死亡.结论肝移植后并发CPM的原因是多方面的,其预后差,病死率高;磁共振是诊断CPM的首选方法.
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12例颅脑多发性硬化的CT平扫表现分析
多发性硬化(multiple sderosis,MS)是常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病之一,髓鞘破坏是主要病理改变.到目前,大多数学者已认同该病的本质是一种中枢神经系统自身免疫性疾病[1].在我国随着对该病的认识逐步深入和各种检测技术不断提高和完善,发现病例有日渐增多的趋势.MRI成像对MS病灶为敏感,其被广泛应用于MS的诊断和治疗监控,MRI的影像特点已融人到MS的McDonald诊断标准中[2].但在我国大多数县及县以下基层医院尚未普及MR设备,临床有时也仅以诊断为目的,不注重分期而少有作CT增强扫描,故在基层医院头颅CT平扫成了诊断脑部MS的重要手段.本文收集12例临床诊断为MS病例,观察、分析其CT平扫表现特点,旨在提高CT平扫对该病的认识水平.