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血乳酸代谢及其清除率对急性呼吸窘迫综合征患者预后的评估
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由严重感染、创伤、休克、误吸等多种肺内或肺外的严重疾病引起肺泡和肺毛细血管膜炎症性损伤,通透性升高,继发非心源性肺水肿和顽固性、进行性的低氧血症.急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和ARDS是性质相同但程度不同的连续病理过程,ALI代表早期阶段,ARDS代表晚期阶段.
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脉络膜黑色素瘤的常用影像学检查方法对比分析
眼球壁由外膜(角膜及巩膜)、中膜(虹膜、睫状体和脉络膜)及内膜(视网膜)组成.中膜富含色素细胞及血管又称色素膜、葡萄膜或血管膜.色素膜黑色素瘤是成人常见的眼内恶性肿瘤,其发病率约为0.038%,仅次于视网膜母细胞瘤[1],居眼内恶性肿瘤的第2位,其中85%发生于脉络膜.脉络膜黑色素瘤可引起患者视力障碍及视网膜剥离,晚期可因肿瘤蔓延及转移危及患者生命,早期及时诊断和彻底治疗关系到患者的预后.超声、MRI及CT作为眼部常用的影像学检查方法可对病变进行定位或定性诊断.本研究对我院确诊的9例脉络膜黑色素瘤患者的超声、MRI及CT检查结果进行对比分析,评价三种检查方法在脉络膜黑色素瘤诊断中的应用价值.
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超广角荧光素眼底血管造影随访诊疗特发性IRVAN综合征一例
患者女性,54岁,因左眼视力下降2 d,于2013年8月21日于北京大学第一医院眼科就诊。患者无家族遗传病史,既往无全身病史。眼科检查示:裸眼视力右眼1.2,Jr7,左眼0.1,Jr7不见,眼压右眼14 mm Hg,左眼15 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa);双眼前节检查未见异常;玻璃体腔未见混浊,视网膜在位,视乳头色泽、边界、形态正常,A:V=2:3,右眼黄斑中心凹反射可见,黄斑区未见异常,视网膜可见散在出血点及小片状出血灶(图1A)。左眼视乳头表面可见向玻璃体方向生长的增殖性血管膜,视乳头处视网膜动脉可见小的瘤样扩张,A:V=1:2,动脉管径粗细不均,黄斑中心凹反射消失,后极部可见呈强反光的视网膜前膜,后极部及周边视网膜可见散在的点状硬性渗出及小片状出血灶(图1B)。OCT检查右眼黄斑区视网膜各结构未见异常(图2A);左眼黄斑中心凹变平,增厚的视网膜层间可见低反射腔隙,网膜内表面可见强反光带,表现为典型的黄斑水肿及视网膜前膜(图2B)。就诊后行超广角荧光素眼底血管造影(ultra-widefield fluo?rescein angiography,UWFA),见双眼动静脉充盈正常,视乳头表面及视网膜动脉分叉处瘤样扩张,后极部散在荧光渗漏灶,远端动静脉血管无充盈,形成大片毛细血管无灌注区,充盈区边缘血管末端相互吻合,晚期形成锯齿状强荧光边。右眼晚期视乳头呈高荧光,左眼视乳头处新生血管膜呈高荧光(图3,4)。诊断:双眼IRVAN综合征,左眼黄斑水肿,左眼视网膜前膜。患者遂于北京大学第一医院风湿免疫科会诊行血常规、血生化、免疫相关抗体、尿常规及颈动脉超声等检查,仅抗核抗体(ANA)呈阳性滴度1:320(正常值<1:100),余未见明显异常。会诊意见:无全身炎性反应,单纯抗核抗体滴度升高不具诊断意义。予以强的松40mg口服,行双眼视网膜激光光凝术,在UWFA影像的指导下,眼底激光广泛彻底。术后2个月、6个月复查UWFA显示双眼原无灌注区处密布光凝斑,血管末端吻合区处激光斑尤为密集(图5)。术后9个月复查UWFA示双眼未见明显进展。
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《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》系列讲座(13)——威胁生命的电解质紊乱的诊治(2)
3 钠钠是细胞外液中主要的可交换阳离子,是影响血浆渗透压的主要因素.血清钠急骤升高会导致血浆渗透压增加,相反血清钠急骤下降会造成血浆渗透压的降低.正常情况下血管膜两侧的钠离子浓度和渗透压处于平衡状态.血清钠的急骤变化会造成水在血管腔的移动改变,直至血浆渗透压在这些部位再次达到平衡.血清钠急性下降,液体迅速转移至间质部位可以形成脑水肿.血清钠急骤升高会使水从间质转移到血管腔.对低钠血症纠正过快可引起脑桥髓鞘破坏和脑出血.因此,对高钠血症或低钠血症患者在纠正过程中应严密监测其神经功能状态.一般情况下,纠正血清钠应缓慢,注意在48小时内逐步控制血清钠绝对值变化,避免发生矫枉过正.
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瞳孔
1 瞳孔变化的结构基础眼球有3层被膜,外层为纤维膜(角膜和巩膜);内侧为神经层,即视网膜;两层间为色素膜, 又称血管膜或葡萄膜,由后向前依次为脉络膜、睫状体和虹膜.
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瞳孔
1 瞳孔变化的结构基础眼球有3层被膜,外层为纤维膜(角膜和巩膜);内侧为神经层,即视网膜;两层间为色素膜, 又称血管膜或葡萄膜,由后向前依次为脉络膜、睫状体和虹膜.
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早产儿视网膜病
据世界卫生组织统计,早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)已成为高收入国家儿童致盲的首位原因.这一问题已引起国内外医疗学术界的高度重视.1 背景和概况ROP早由Terry在1942年因白瞳症及视力不良而受检婴幼儿中发现,当时推测这种位于晶状体后的纤维膜为先天性晶体血管膜之遗迹,称为晶体后纤维膜增生症(retrolental fibroplasca)[1,2].Owens于1949年证实,本病在纤维膜形成之前,尚有一个活动期,并非系先天性异常.1950年Heath命名此病为早产儿视网膜病变.ROP是一种因为早产儿视网膜光敏感层异常发育(异常视网膜血管形成)而导致的眼疾病.据报道80%以上出生体重<1000g的早产儿发生早产儿视网膜病,体重1500g以下的早产儿,发生率在30%~50%[3],体重越轻发生率越高,胎龄23~28周发生率高.如不积极治疗,将影响孩子的视力,且其中6%还会致盲.
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原始玻璃体增生症继发白内障1例
1 临床资料 患者,女,23a,因右眼自幼视力欠佳、视物不见0.5a,于2000年5月23日入院,无眼外伤史。体检全身无异常发现。眼部检查:右眼视力:数指/20cm,眼睑无浮肿,结膜无充血,角膜清亮,前房正常深,房水清,虹膜5~7点处后粘连,瞳孔直径约3.5mm,圆,对光反应(+),晶状体全混,眼压:14.57mmHg (1kPa=7.5mmHg),眼位外斜约15°,角膜屈光力:垂直+49.0D,水平+46.0D,眼轴长:21.20mm。左眼视力1.2,检查未见异常。诊断:右眼先天性白内障,右眼废用性外斜视。于2000年5月25日在局麻下行右眼白内障现代囊外摘出加人工晶状体植入术。术中娩出一直径约5.0mm的晶状体核,吸净皮质后见后囊膜增厚,呈灰白色混浊,周边有较多新生血管。将一枚+24.0D后房型人工晶状体植入囊袋内,于后囊中央刺一破洞以望提高视力,无玻璃体脱出。术后视力:数指/40cm,瞳孔区胶冻样渗出,眼后部看不见。术后10d余复诊,视力:0.1。追问病史患者系足月臀位难产,产时有短暂窒息史,无吸氧史,出生体重正常。修正诊断:原始玻璃体增生症继发白内障。
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瞳孔残膜患儿激光治疗的护理
瞳孔残膜是胚胎时期围绕晶体的血管膜未完全退化吸收而残存于瞳孔区的一层色素膜,多呈网状、爪状或膜状与瞳孔缘相连,少数病例与晶体前囊表面粘连.随残膜的部位和形态差异多数病例可有不同程度视力影响.以Nd:YAG激光代替手术治疗可获得满意效果.我科1990年3月至1997年2月共行瞳孔残膜Nd:YAG激光治疗7例(9眼)患儿,均取得较好效果,现将激光治疗的配合及护理要点总结如下.
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间质性肺疾病的HRCT影像诊断(一)
基础知识间质性肺疾病(interstitial lung desease,ILD)是指肺泡-毛细血管膜的任何一部分受损害而引起的一组异质性疾病群.此处ILD所指之间质并非指单纯间质本身,还要包括肺泡上皮和血管内皮细胞等.
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结膜炎与药物治疗
眼球位于眼眶内,由眼球壁与内容物组成.其中,眼球壁可分为 3层,外层为纤维膜(分为角膜和巩膜),中层为血管膜(从前向后依次为虹膜、睫状体和脉络膜),内层为视网膜;眼球内容物包括房水、晶状体和玻璃体,这些结构均透明、不含血管,并与角膜一起构成眼内的折光系统,使物体在视网膜上呈现出清晰的物像.此外,眼球还有一些辅助装置,如系统保护、运动和支持眼球的一些结构,包括眼睑、结膜、泪器和眼肌,其中眼睑及结膜具有保护眼球的作用;泪器有分泌泪液以湿润角膜及清除灰尘和杀菌的作用;而 6条眼肌则有支持眼球进行随意运动的作用.
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三大新技术:突破主动脉瘤腔内修复禁区
微创腔内修复是近十年来出现的一种治疗动脉瘤的新技术.对于普通的病变,医生只要将带有人工血管膜的金属支架(人工血管内支架)植入血管腔内,固定在瘤体两端健康的血管壁上,就像在病变血管内架设了一座密封的桥,使血流经支架流向远端,不再冲击瘤壁.与传统开放手术相比,腔内修复技术创伤小、出血少、恢复快.不过,进行腔内修复有一个必要条件,即在病变血管的两端分别要有至少2厘米的健康血管作为支架的固定区域,否则“桥”无法固定,血流仍会流到瘤腔内,导致手术失败.